degranulacja
Degranulacja to proces, w trakcie którego komórki zawierające ziarnistości (granulki) uwalniają swoją zawartość do przestrzeni zewnątrzkomórkowej. Zjawisko to ma szczególne znaczenie w kontekście odpowiedzi immunologicznej organizmu i dotyczy przede wszystkim komórek takich jak: neutrofile, eozynofile, bazofile, komórki tuczne (mastocyty) oraz limfocyty cytotoksyczne.
Mechanizm degranulacji polega na fuzji błony ziarnistości z błoną komórkową, co prowadzi do uwolnienia zawartości granulek na zewnątrz komórki. W zależności od typu komórki, uwalniane substancje mogą obejmować enzymy proteolityczne, histaminę, heparynę, cytokiny, chemokiny oraz inne mediatory reakcji zapalnej. Proces ten jest kluczowy w reakcjach alergicznych, odpowiedzi przeciwpasożytniczej i zwalczaniu patogenów.
W patologii degranulacja może być nadmierna lub nieprawidłowo regulowana, co prowadzi do rozwoju chorób alergicznych, reakcji anafilaktycznych czy procesów autoimmunologicznych. W diagnostyce medycznej ocena degranulacji komórek (np. test degranulacji bazofilów) może służyć do rozpoznawania alergii. Z kolei leki hamujące degranulację, szczególnie stabilizatory komórek tucznych, znajdują zastosowanie w terapii schorzeń alergicznych i zapalnych.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Polcrom 20 mg/ml
Polcrom, zawierający 20 mg/ml sodu kromoglikanu, jest lekiem przeciwalergicznym z grupy „inne przeciwalergiczne” (kod ATC: S01GX01), stosowanym głównie w leczeniu alergii ocznej. Jego mechanizm działania opiera się na stabilizacji błony komórkowej komórek tucznych, co zapobiega ich degranulacji i uwalnianiu mediatorów reakcji alergicznych, takich jak histamina i leukotrieny (w tym SRS-A). Dodatkowo, lek blokuje kanały wapniowe w komórkach tucznych, co dodatkowo hamuje uwalnianie mediatorów zapalnych. Polcrom skutecznie blokuje zarówno wczesne, jak i późne reakcje alergiczne, co czyni go efektywnym w kompleksowym leczeniu objawów alergii ocznej.
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Allergocrom 20 mg/ml
Kromoglikan sodowy, substancja czynna preparatu Allergocrom w postaci kropli do oczu o stężeniu 20 mg/ml, należy do grupy leków antyalergicznych (kod ATC: S01G X 01). Jego mechanizm działania opiera się na stabilizacji błon komórkowych komórek tucznych, co zapobiega ich degranulacji i uwalnianiu mediatorów chemicznych, takich jak histamina, kininy (mediatory preformowane) oraz prostaglandyny i leukotrieny (mediatory syntetyzowane de novo). Dzięki temu hamuje zarówno natychmiastowe reakcje alergiczne typu I, jak i opóźnione reakcje zapalne typu IV, co jest kluczowe w leczeniu alergicznych schorzeń oczu.
alergiczne schorzenie oka, antagonista wapnia, blokowanie kanału wapniowego, degranulacja, grupa farmakoterapeutyczna, histamina, immunoglobulina E, jony wapnia, kanał wapniowy, kromoglikan sodowy, mechanizm działania, mediator chemiczny, mediator preformowany, mediator syntetyzowany de novo, mediator zapalny, patomechanizm reakcji alergicznej, reakcja alergiczna, reakcja alergiczna typu I, reakcja zapalna typu IV, receptor immunoglobuliny E - Leksykon chorób i schorzeń
Alergia na zwierzęta domowe – Patofizjologia i mechanizm
Alergia na zwierzęta domowe jest wynikiem nadwrażliwości układu immunologicznego na specyficzne białka (alergeny) obecne w naskórku, ślinie, moczu lub pocie zwierząt, głównie kotów i psów. Główne alergeny kotów, takie jak Fel d 1 (sekretolobulina), oraz alergeny psów, należące do rodzin lipokaliny i kalikreiny, są przenoszone na małych cząsteczkach, które łatwo unoszą się w powietrzu i przyczepiają do powierzchni, co utrudnia ich eliminację. Mechanizm alergii opiera się na produkcji specyficznych przeciwciał IgE indukowanych przez limfocyty Th2, które po ponownej ekspozycji na alergen powodują degranulację komórek tucznych i uwalnianie histaminy, prowadząc do objawów takich jak skurcz oskrzeli, kaszel i świąd. Cytokiny IL-4, IL-5, IL-6, IL-10, IL-13 i IL-31 odgrywają kluczową rolę w patogenezie, a zaburzenia bariery skórnej i mikrobiomu jelitowego dodatkowo modulują ryzyko rozwoju alergii. Wczesna ekspozycja na zwierzęta domowe może indukować tolerancję immunologiczną, co jest związane z produkcją IgG4 i wpływem na mikrobiom, potwierdzając hipotezę higieniczną i efekt „mini-farmy”.
albumina surowicy, alergia na zwierzęta domowe, alergiczny nieżyt nosa, atopowe zapalenie skóry, choroba atopowa, cytokiny, degranulacja, ekspozycja na alergeny, eozynofile, hipoteza higieniczna, histamina, IgE, IL-31, immunoglobulina E, immunoterapia swoista alergenowo, komórki dendrytyczne, komórki plazmatyczne, komórki prezentujące antygen, komórki tuczne, leki przeciwhistaminowe, limfocyty T pomocnicze, limfocyty Th2, łupież, mikrobiom, modyfikatory leukotrienów, przeciwciała IgG, regulatorowe limfocyty T, sensytyzacja, skurcz oskrzeli, warstwa rogowa naskórka, zapalenie zatok - Leksykon chorób i schorzeń
Dermografizm – Patofizjologia i mechanizm
Dermografizm, znany również jako pokrzywka dermograficzna, jest jedną z najczęstszych postaci pokrzywki fizykalnej, dotykającą 2-5% populacji. Charakteryzuje się powstawaniem bąbli pokrzywkowych i rumienia w miejscach urazu mechanicznego skóry, co jest wynikiem nieprawidłowej aktywacji komórek tucznych i uwalniania histaminy oraz innych mediatorów zapalnych, takich jak leukotrieny, bradykinina, heparyna, kalikreina i peptydy (np. substancja P). Mechanizm ten prowadzi do tzw. potrójnej odpowiedzi Lewisa: początkowej linii czerwonej, rumienia i liniowego bąbla. Dermografizm wykazuje podobieństwo do reakcji alergicznej typu I, jednak wyzwalany jest przez uraz mechaniczny, a nie przez klasyczne alergeny. Wyróżnia się także odmianę białego dermografizmu, gdzie po zadrapaniu pojawia się zblednięcie skóry spowodowane wazokonstrykcją naczyń włosowatych. Ponadto istnieją odmiany fałszywego dermografizmu, takie jak żółty (związany z cholestazą) i czarny (powodowany przez kontakt z metalem). Czynniki nasilające objawy to m.in. alergie, wysiłek fizyczny, ekspozycja na temperaturę, leki (np. penicylina), stres, tarcie i infekcje.
bąbel pokrzywkowy, badanie histopatologiczne, biały dermografizm, bradykinina, cholestaza, cyklosporyna, degranulacja, dermografizm, dermografometr, heparyna, histamina, immunoglobulina E, kalikreina, komórka tuczna, lek przeciwhistaminowy, leukotrien, mastocytoza, mechanoreceptor, mediator wazoaktywny, mediator zapalny, naciek limfocytarny, naczynie włosowate, objaw Dariera, omalizumab, pokrzywka fizykalna, reakcja alergiczna typu I, rumień, spongioza, substancja P, tętniczka, wazokonstrykcja, wyprysk atopowy, zespół aktywacji komórek tucznych - Leksykon chorób i schorzeń
Mastocytoza układowa – Etiologia i przyczyny
Mastocytoza układowa (SM) to rzadkie klonalne zaburzenie charakteryzujące się niekontrolowaną proliferacją i akumulacją komórek tucznych w różnych narządach, najczęściej w szpiku kostnym, przewodzie pokarmowym, wątrobie, śledzionie i węzłach chłonnych. Patogeneza SM opiera się głównie na somatycznej mutacji w genie KIT, najczęściej D816V (występującej u 80-95% dorosłych pacjentów), prowadzącej do konstytutywnej aktywacji receptora KIT i nadmiernej proliferacji mastocytów. Oprócz mutacji KIT, w przebiegu choroby mogą występować dodatkowe mutacje w genach takich jak TET2, SRSF2, ASXL1, RUNX1 i EZH2, które korelują z bardziej agresywnym przebiegiem i gorszym rokowaniem. Rzadkie przypadki KIT-negatywne wskazują na inne mechanizmy molekularne, a obecność fuzji genów FIP1L1-PDGFRA u pacjentów z eozynofilią podkreśla heterogenność patogenezy SM. Mutacje KIT mogą występować w różnych populacjach komórkowych, od neoplastycznych mastocytów po progenitory hematopoetyczne, co wpływa na zaawansowanie choroby i rokowanie.
agresywna mastocytoza układowa, białaczka z komórek tucznych, cytokiny, degranulacja, eozynofilia obwodowa, fuzja FIP1L1-PDGFRA, histamina, indolentna mastocytoza układowa, komórki tuczne, leukotrieny, mastocytoza układowa, mastocytoza z nowotworem hematologicznym, mastocyty, mediatory, mutacja genu KIT, mutacja germline, mutacja KIT D816V, mutacja somatyczna, proliferacja komórek tucznych, prostaglandyny, receptor, szlak sygnałowy, tląca się mastocytoza układowa, tryptaza - Leksykon substancji czynnych
Kromoglikan sodowy – Właściwości farmakodynamiczne
Kromoglikan sodowy, substancja czynna leku Allergocrom (20 mg/ml, krople do oczu), działa jako stabilizator błon komórek tucznych, zapobiegając ich degranulacji i uwalnianiu mediatorów alergicznych, takich jak histamina, kininy (mediatory preformowane) oraz prostaglandyny i leukotrieny (mediatory syntetyzowane de novo). Mechanizm ten obejmuje również antagonizm wapnia poprzez blokadę receptora IgE powiązanego z kanałem wapniowym, co ogranicza napływ jonów Ca2+ do komórki i hamuje reakcję alergiczną. Dzięki temu kromoglikan sodowy skutecznie przeciwdziała natychmiastowym i opóźnionym reakcjom alergicznym w tkankach oka.
antagonista wapnia, degranulacja, działanie stabilizujące, ekspozycja na alergen, histamina, kanał wapniowy, komórka tuczna, kromoglikan sodowy, leukotrieny, mediator chemiczny, mediator preformowany, mediator reakcji alergicznej, objawy alergiczne, reakcja alergiczna typu I, reakcja zapalna typu IV, receptor immunoglobuliny E - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Tantum Verde 1,5 mg/ml
Tantum Verde, zawierający chlorowodorek benzydaminy (1,5 mg/ml), jest niesteroidowym lekiem przeciwzapalnym z grupy indolowej, stosowanym miejscowo w jamie ustnej i gardle. Benzydamina wykazuje właściwości lipofilne przy pH 7,2, co umożliwia jej wysokie powinowactwo do błon komórkowych, stabilizując je i wywołując efekt miejscowego znieczulenia. W odróżnieniu od innych NLPZ, nie hamuje enzymów cyklooksygenazy ani lipoksygenazy w stężeniu 10⁻⁴ mol/l, co eliminuje ryzyko owrzodzeń przewodu pokarmowego. W stężeniach powyżej 10⁻⁴ mol/l benzydamina hamuje fosfolipazę A2 i lizofosfatydylo-acylotransferazę, stymuluje syntezę prostaglandyny E2 w makrofagach oraz redukuje powstawanie wolnych rodników tlenowych w komórkach fagocytarnych, co przyczynia się do jej działania przeciwzapalnego. Ponadto, w stężeniu 10⁻⁴ mol/l hamuje degranulację i agregację limfocytów, a już przy 3-4 × 10⁻⁶ mol/l zmniejsza adhezję leukocytów do śródbłonka naczyniowego, co jest kluczowe dla jej efektu protekcyjnego na naczynia krwionośne.
adhezja leukocytów, aerozol do stosowania, agregacja limfocytów, alkohol benzylowy, benzydamina, błona komórkowa, chlorowodorek benzydaminy, cyklooksygenaza, czynnik aktywujący płytki, degranulacja, działanie antyseptyczne, działanie przeciwbólowe, działanie przeciwobrzękowe, działanie przeciwzakrzepowe, działanie przeciwzapalne, fosfolipaza A2, komórka fagocytarna, lipoksygenaza, lizofosfatydylo-acylotransferaza, makrofag, naczynie krwionośne, niesteroidowy lek przeciwzapalny, owrzodzenie przewodu pokarmowego, parahydroksybenzoesan, prostaglandyna E2, przepuszczalność naczyń włosowatych, śródbłonek naczyniowy, wolne rodniki tlenowe, znieczulenie miejscowe - Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie oskrzelików – Patofizjologia i mechanizm
Zapalenie oskrzelików, głównie wywołane przez wirus syncytialny (RSV) odpowiedzialny za 60-80% przypadków, jest ostrym zapalnym schorzeniem dolnych dróg oddechowych u niemowląt i małych dzieci. Patogeneza rozpoczyna się od infekcji górnych dróg oddechowych, z rozprzestrzenianiem się wirusa do oskrzelików, gdzie dochodzi do uszkodzenia nabłonka, proliferacji komórek kubkowych i nadprodukcji śluzu. Proces zapalny prowadzi do obrzęku, niedrożności oskrzelików, pułapki powietrznej, niedodmy oraz zaburzeń stosunku wentylacji do perfuzji, co skutkuje hipoksemią i niewydolnością oddechową. Dominującą rolę w zapaleniu odgrywają neutrofile, które stanowią do 80% nacieku komórkowego i przyczyniają się do uszkodzenia tkanek poprzez produkcję cytokin prozapalnych i mechanizmy cytotoksyczne, takie jak NEToza i degranulacja. RSV unika odpowiedzi interferonowej poprzez białka NS1/2, hamując szlak JAK/STAT i osłabiając odpowiedź immunologiczną gospodarza.
adenowirus, błona śluzowa, cytokina zapalna, degranulacja, dolne drogi oddechowe, hipoksemia, komórka kubkowa, lek rozszerzający oskrzela, martwica komórek nabłonka, naciek neutrofilowy, NEToza, niedopasowanie wentylacji do perfuzji, niewydolność oddechowa, pneumocyt typu I, pneumocyt typu II, pułapka powietrzna, receptor Toll-podobny, replikacja wirusa, rinowirus, rozdęcie płuc, szlak JAK-STAT, wirus paragrypy, wirus syncytialny, zapalenie neurogenne, zapalenie oskrzelików, zastawka kulkowa - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ketotifen Stulln 0,25 mg/ml
Ketotifen, substancja czynna preparatu Ketotifen Stulln (0,25 mg/ml, krople do oczu), jest antagonistą receptorów histaminowych H1, wykazującym wielokierunkowe działanie przeciwalergiczne w okulistyce. Każda kropla zawiera około 9,3 mikrogramów ketotifenu w postaci wodorofumaranu. Mechanizm działania obejmuje stabilizację błon komórek tucznych, co zapobiega ich degranulacji i uwalnianiu mediatorów zapalnych, a także hamowanie migracji, aktywacji i degranulacji granulocytów kwasochłonnych (eozynofilów), co ogranicza procesy zapalne w obrębie tkanek oka. Takie działanie farmakodynamiczne pozwala na skuteczne łagodzenie objawów alergicznego zapalenia spojówek.
alergia oczna, alergiczne zapalenie spojówek, degranulacja, eozynofil, granulocyt kwasochłonny, ketotifen, komórka tuczna, komórka zapalna, mastocyt, mediator prozapalny, mediator zapalny, osmolalność, reakcja alergiczna, receptor histaminowy H1, schorzenie alergiczne oczu, wodorofumaran, worek spojówkowy - Leksykon substancji czynnych
Kromoglikan sodowy – Interakcje
Kromoglikan sodowy w stężeniu 20 mg/ml, stosowany miejscowo w postaci kropli do oczu (Allergocrom), wykazuje minimalne ryzyko interakcji farmakologicznych ze względu na niską absorpcję ogólnoustrojową. Mechanizm działania polega na stabilizacji błon mastocytów i hamowaniu degranulacji mediatorów zapalnych, co może teoretycznie wpływać na interakcje farmakodynamiczne, zwłaszcza z lekami przeciwhistaminowymi i kortykosteroidami ocznymi, gdzie obserwuje się potencjalne działanie synergistyczne o niskim poziomie istotności klinicznej. W przypadku stosowania z innymi kroplami do oczu zaleca się zachowanie co najmniej 5-minutowego odstępu, aby uniknąć rozcieńczenia lub wypłukania substancji czynnej. Produkt zawiera również 0,05 mg/ml chlorku benzalkoniowego, który może wchodzić w interakcje z miękkimi soczewkami kontaktowymi, dlatego zaleca się ich zdjęcie przed aplikacją i ponowne założenie po 15 minutach.
absorpcja ogólnoustrojowa, alergiczne schorzenie oka, Allergocrom, beta-bloker, chlorek benzalkoniowy, degranulacja, działanie naczyniorozszerzające, działanie synergistyczne, interakcja farmaceutyczna, interakcja farmakodynamiczna, kortykosteroid oczny, kromoglikan sodowy, lek przeciwhistaminowy, lek zwężający naczynia krwionośne, mediator zapalny, miękka soczewka kontaktowa, stężenie ogólnoustrojowe - Leksykon leków
Interakcje leku – Roztwory do testów prowokacyjnych Allergopharma –
Przeprowadzenie testów prowokacyjnych z użyciem roztworów Allergopharma wymaga starannego uwzględnienia potencjalnych interakcji farmakologicznych oraz czynników środowiskowych, które mogą wpływać na wiarygodność wyników. Kluczowe jest odstawienie leków wpływających na narząd efektorowy, takich jak leki przeciwhistaminowe (np. cetyryzyna, loratadyna) na 3-7 dni przed testem, steroidy systemowe (prednizon, deksametazon) na minimum 7-14 dni, leki stabilizujące komórki tuczne (kromoglikan sodowy) na 48-72 godziny oraz leków o słabym działaniu przeciwhistaminowym zgodnie z zaleceniami producenta. Testy nie powinny być wykonywane podczas naturalnej ekspozycji na alergen (np. sezon pylenia), aby uniknąć fałszywie dodatnich lub nasilonych reakcji. Ponadto, spożycie alkoholu należy wykluczyć na 24-48 godzin przed badaniem ze względu na jego wpływ na przepuszczalność błon śluzowych, ukrwienie narządów docelowych oraz modulację odpowiedzi immunologicznej.
alergen pyłkowy, anafilaksja, beta-adrenolityk, błona śluzowa, cetyryzyna, czynnik alergizujący, degranulacja, drogi oddechowe, działanie immunosupresyjne, działanie przeciwhistaminowe, ekspozycja na alergen, enalapryl, inhibitor ACE, komórka tuczna, kromoglikan sodowy, lek przeciwalergiczny, lek przeciwhistaminowy, mediator reakcji alergicznej, narząd efektorowy, prednizon, propranolol, reakcja alergiczna, receptor histaminowy, steroid, test prowokacyjny, układ immunologiczny, wynik fałszywie dodatni - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Cusicrom 4% 40 mg/ml
Cusicrom 4% (kromoglikan disodu 40 mg/ml) w postaci kropli do oczu jest wskazany w leczeniu alergicznych schorzeń oczu, takich jak sezonowe i całoroczne alergiczne zapalenie spojówek, wiosenne zapalenie rogówki i spojówek (VKC) oraz atopowe zapalenie rogówki. Lek stabilizuje błony komórek tucznych, zapobiegając ich degranulacji i uwalnianiu mediatorów zapalnych, co pozwala na profilaktykę oraz łagodzenie objawów alergicznych. Preparat jest również stosowany u pacjentów z reakcjami alergicznymi związanymi z noszeniem soczewek kontaktowych, zmniejszając zaczerwienienie, świąd i pieczenie oczu. Należy jednak uwzględnić obecność 0,01% chlorku benzalkoniowego, który może odkładać się na miękkich soczewkach, co wymaga zachowania odpowiedniego odstępu czasowego między aplikacją leku a założeniem soczewek.
Mechanizm działania Cusicrom 4% opiera się na miejscowym działaniu na powierzchnię oka, co minimalizuje ryzyko działań niepożądanych ogólnoustrojowych i umożliwia osiągnięcie wysokiego stężenia substancji czynnej w miejscu zapalenia. Kromoglikan disodu stabilizuje komórki tuczne, hamując uwalnianie histaminy i innych mediatorów reakcji alergicznej, co jest kluczowe w terapii alergicznego zapalenia spojówek i rogówki o różnej etiologii. Preparat jest szczególnie przydatny w profilaktyce nawrotów oraz w łagodzeniu objawów alergicznych u pacjentów z przewlekłymi i sezonowymi schorzeniami alergicznymi oczu.
alergiczne schorzenie oka, alergiczne zapalenie rogówki, alergiczne zapalenie spojówek, atopowe zapalenie rogówki, całoroczne alergiczne zapalenie spojówek, chlorek benzalkoniowy, degranulacja, histamina, kromoglikan disodu, mediatory reakcji zapalnej, nadwrażliwość IgE-zależna, nadwrażliwość typu I, nietolerancja soczewek kontaktowych, schorzenie atopowe, sezonowe alergiczne zapalenie spojówek, stabilizacja błon komórek tucznych, stabilizator komórek tucznych, wiosenne zapalenie rogówki i spojówek, zapalenie alergiczne - Leksykon chorób i schorzeń
Alergia na skorupiaki – Patofizjologia i mechanizm
Alergia na skorupiaki jest IgE-zależną reakcją immunologiczną na białka obecne w skorupiakach i mięczakach, dotykającą 1-3% populacji, częściej dorosłych niż dzieci. Głównym alergenem jest tropomiozyna – termostabilne białko mięśniowe, obecne zarówno w surowych, jak i gotowanych produktach, co tłumaczy możliwość reakcji alergicznych po spożyciu obróbki cieplnej. Reakcje mogą mieć charakter od łagodnej pokrzywki po ciężkie anafilaksje, z objawami pojawiającymi się zwykle do 2 godzin po ekspozycji. Istotna jest wysoka reaktywność krzyżowa IgE między różnymi gatunkami skorupiaków (91-100%) oraz z alergenami wdychanymi, takimi jak tropomiozyna roztoczy kurzu domowego i karaluchów, co komplikuje diagnostykę i leczenie. Genetyczne predyspozycje oraz środowiskowa ekspozycja (np. regiony przybrzeżne, kontakt z roztoczami i karaluchami) zwiększają ryzyko rozwoju alergii. Alergia na skorupiaki zwykle utrzymuje się przez całe życie, a pierwsza reakcja pojawia się średnio w wieku 28,3 lat u dorosłych.
cytokiny, degranulacja, degranulacja komórek tucznych, desensytyzacja, hemocyjanina, histamina, homologia sekwencji, immunoglobulina E, immunoterapia alergenowa, immunoterapia doustna, kinaza argininowa, kofaktor, komórki tuczne i bazofile, mediator zapalenia, nieprawidłowa odpowiedź immunologiczna, reakcja anafilaktyczna, reakcja zależna od IgE, reaktywność krzyżowa, skurcz mięśni gładkich, suplementacja probiotykami, szczepionka DNA, tolerancja doustna, tropomiozyna, zespół alergii jamy ustnej - Leksykon chorób i schorzeń
Astma dziecięca – Patofizjologia i mechanizm
Astma dziecięca to heterogenna choroba zapalna dróg oddechowych, charakteryzująca się zmiennym ograniczeniem przepływu powietrza oraz objawami takimi jak świszczący oddech, kaszel i duszność. Patogeneza opiera się głównie na zapaleniu typu 2, gdzie limfocyty Th2 wydzielają cytokiny IL-4, IL-5 i IL-13, odpowiedzialne za produkcję IgE, rekrutację eozynofilów oraz nadprodukcję śluzu i skurcz oskrzeli. Proces zapalny przebiega w fazie sensytyzacji i ponownego kontaktu z alergenem, aktywując komórki tuczne i uwalniając mediatory takie jak histamina i leukotrieny. Nabłonek dróg oddechowych odgrywa kluczową rolę w inicjacji i podtrzymywaniu zapalenia, produkując cytokiny TSLP, IL-25 i IL-33, które aktywują wrodzone komórki limfoidalne typu 2 (ILC2). Nadreaktywność oskrzeli (BHR) i przebudowa dróg oddechowych, obejmująca przerost mięśni gładkich, zwłóknienie podnabłonkowe i hiperplazję komórek śluzowych, prowadzą do częściowo nieodwracalnego ograniczenia przepływu powietrza, szczególnie w ciężkiej, nieleczonej astmie.
astma alergiczna, atopia, cytokiny prozapalne, degranulacja, dupilumab, dysbioza mikrobioty, eozynofil, hiperplazja komórek kubkowych, hiperplazja mięśni gładkich, hipoteza higieniczna, histamina, interleukina-4, komórki dendrytyczne, komórki prezentujące antygen, komórki tuczne, limfocyty Th2, limfopoetyna zrębu grasicy, mikroRNA, nabłonek dróg oddechowych, nadprodukcja śluzu, nadreaktywność oskrzeli, płukanie oskrzelowo-pęcherzykowe, prostaglandyna D2, przebudowa dróg oddechowych, przeciwciała IgE, przejście nabłonkowo-mezenchymalne, skurcz oskrzeli, wirus RSV, zanieczyszczenie powietrza, zapalenie eozynofilowe, zapalenie typu 2, zwłóknienie podnabłonkowe - Leksykon substancji czynnych
Leszczyna – Interakcje
Immunoterapia alergenowa z wykorzystaniem alergoidów leszczyny (Corylus spp.) wymaga szczególnej uwagi ze względu na liczne interakcje farmakodynamiczne z innymi lekami. Beta-adrenolityki stanowią absolutne przeciwwskazanie do stosowania tej terapii, gdyż blokują receptory beta-adrenergiczne, ograniczając skuteczność adrenaliny w leczeniu anafilaksji i zwiększając ryzyko poważnych powikłań. Zaleca się zachowanie odstępu 2-3 dni między podaniem różnych preparatów odczulających zawierających alergoidy leszczyny, aby uniknąć reakcji krzyżowych i kumulacji działań niepożądanych. Jednoczesne stosowanie leków immunosupresyjnych jest niewskazane, gdyż hamują one odpowiedź immunologiczną niezbędną do skuteczności terapii, co może prowadzić do nieprzewidywalnych reakcji i obniżenia efektywności leczenia.
alergen leszczyny, alergoid pyłku drzew, blokada receptorów beta, bloker receptorów beta-adrenergicznych, bradykardia odruchowa, degranulacja, działanie niepożądane, immunoterapia alergenowa, immunoterapia swoista, interakcja farmakodynamiczna, interakcja lekowa, interakcja z alkoholem, komórka T regulatorowa, kortykosteroid, lek beta-adrenolityczny, lek immunosupresyjny, lek przeciwhistaminowy, leszczyna, mediator zapalny, Pollinex Tree, produkt odczulający, przeciwciało IgG4, reakcja anafilaktyczna, reakcja krzyżowa, stabilizator komórek tucznych, szczepienie przeciwwirusowe