pneumocyt typu I
Pneumocyt typu I (pneumocyt płaski) stanowi dominujący typ komórek nabłonkowych w pęcherzykach płucnych, pokrywając około 95% powierzchni pęcherzyków. Są to silnie spłaszczone komórki o grubości zaledwie 0,1-0,2 μm, które tworzą cienką barierę między powietrzem a krwią, umożliwiając efektywną wymianę gazową.
Strukturalnie pneumocyty typu I charakteryzują się wydłużonym kształtem i małą objętością cytoplazmy, co sprawia, że są doskonale przystosowane do pełnienia funkcji komórek wymiany gazowej. Posiadają niewielką liczbę organelli komórkowych, co minimalizuje drogę dyfuzji tlenu i dwutlenku węgla między światłem pęcherzyka a naczyniami włosowatymi.
W przeciwieństwie do pneumocytów typu II, komórki typu I mają ograniczoną zdolność do podziałów i regeneracji. W przypadku uszkodzenia tkanki płucnej, to pneumocyty typu II różnicują się w typ I, aby przywrócić integralność bariery pęcherzykowo-włośniczkowej. Dysfunkcja pneumocytów typu I obserwowana jest w wielu schorzeniach płuc, w tym w zespole ostrej niewydolności oddechowej (ARDS) i zwłóknieniu płuc.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie oskrzelików – Patofizjologia i mechanizm
Zapalenie oskrzelików, głównie wywołane przez wirus syncytialny (RSV) odpowiedzialny za 60-80% przypadków, jest ostrym zapalnym schorzeniem dolnych dróg oddechowych u niemowląt i małych dzieci. Patogeneza rozpoczyna się od infekcji górnych dróg oddechowych, z rozprzestrzenianiem się wirusa do oskrzelików, gdzie dochodzi do uszkodzenia nabłonka, proliferacji komórek kubkowych i nadprodukcji śluzu. Proces zapalny prowadzi do obrzęku, niedrożności oskrzelików, pułapki powietrznej, niedodmy oraz zaburzeń stosunku wentylacji do perfuzji, co skutkuje hipoksemią i niewydolnością oddechową. Dominującą rolę w zapaleniu odgrywają neutrofile, które stanowią do 80% nacieku komórkowego i przyczyniają się do uszkodzenia tkanek poprzez produkcję cytokin prozapalnych i mechanizmy cytotoksyczne, takie jak NEToza i degranulacja. RSV unika odpowiedzi interferonowej poprzez białka NS1/2, hamując szlak JAK/STAT i osłabiając odpowiedź immunologiczną gospodarza.
adenowirus, błona śluzowa, cytokina zapalna, degranulacja, dolne drogi oddechowe, hipoksemia, komórka kubkowa, lek rozszerzający oskrzela, martwica komórek nabłonka, naciek neutrofilowy, NEToza, niedopasowanie wentylacji do perfuzji, niewydolność oddechowa, pneumocyt typu I, pneumocyt typu II, pułapka powietrzna, receptor Toll-podobny, replikacja wirusa, rinowirus, rozdęcie płuc, szlak JAK-STAT, wirus paragrypy, wirus syncytialny, zapalenie neurogenne, zapalenie oskrzelików, zastawka kulkowa