naciek neutrofilowy
Naciek neutrofilowy to nagromadzenie neutrofili (rodzaju białych krwinek) w tkankach organizmu w odpowiedzi na stan zapalny. Neutrofile stanowią pierwszą linię obrony układu odpornościowego, migrując z krwiobiegu do miejsc infekcji lub uszkodzenia tkanek.
Obecność nacieku neutrofilowego jest charakterystyczna dla ostrych stanów zapalnych, szczególnie infekcji bakteryjnych. W diagnostyce histopatologicznej naciek neutrofilowy jest istotnym markerem, pomagającym w różnicowaniu chorób zapalnych oraz określaniu aktywności procesu chorobowego.
Klinicznie naciek neutrofilowy może występować w wielu schorzeniach, w tym w zapaleniach skóry (np. łuszczyca pustularna), chorobach jelit (np. wrzodziejące zapalenie jelita grubego), chorobach płuc (np. zapalenie płuc) czy ropniach. Nasilony naciek neutrofilowy może prowadzić do uszkodzenia tkanek poprzez uwalnianie enzymów proteolitycznych i reaktywnych form tlenu.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Rumień guzowaty – Patofizjologia i mechanizm
Rumień guzowaty (erythema nodosum) jest najczęstszą postacią panniculitis, charakteryzującą się nagłym pojawieniem bolesnych, rumieniowych guzków na wyprostnych powierzchniach kończyn dolnych, zwłaszcza na goleniach. Patogeneza obejmuje reakcję nadwrażliwości typu IV (opóźnionej), z udziałem limfocytów T i uszkodzeniem tkanek przez aktywowane neutrofile produkujące reaktywne formy tlenu (ROI). W badaniach wykazano czterokrotnie wyższy odsetek ROI u pacjentów z rumieniem guzowatym, korelujący z nasileniem klinicznym. W patogenezie uczestniczą liczne cząsteczki adhezyjne (E-selektyna, P-selektyna, ICAM-1, VCAM-1) oraz cytokiny prozapalne (IL-6, IL-8, IL-12, TNF-α, interferon-γ), zarówno w skórze, jak i surowicy. Histopatologicznie dominuje zapalenie przegród tkanki podskórnej tłuszczowej z naciekiem neutrofilów, a w późniejszych fazach ziarniniaki promieniste Mieschera, bez pierwotnego zapalenia naczyń.
choroba układowa tkanki łącznej, cząsteczka adhezyjna, czynnik martwicy nowotworów, czynnik martwicy nowotworów alfa, doustny środek antykoncepcyjny, enzym hydrolityczny, gruźlica, immunofluorescencja bezpośrednia, infekcja paciorkowcowa, interleukina-6, kompleks immunologiczny, limfocyt Th1, mediator zapalny, naciek neutrofilowy, nadwrażliwość typu IV, nadwrażliwość typu opóźnionego, nieswoiste zapalenie jelit, panniculitis, reaktywne formy tlenu, rumień guzowaty, sarkoidoza, stres oksydacyjny, wielojądrzasta komórka olbrzymia, zapalenie naczyń, zapalenie przegrod tkanki tłuszczowej - Leksykon chorób i schorzeń
Pyoderma gangrenosum – Diagnostyka i diagnoza
Pyoderma gangrenosum (PG) to rzadka, neutrofilowa choroba zapalna skóry manifestująca się szybko postępującymi, bolesnymi owrzodzeniami z charakterystycznym czerwono-fioletowym, podminowanym brzegiem oraz zjawiskiem patergii. Diagnostyka PG opiera się na obrazie klinicznym i wykluczeniu innych przyczyn owrzodzeń, gdyż brak jest swoistych markerów laboratoryjnych czy histopatologicznych. W diagnostyce stosuje się kryteria Mayo, konsensusu Delphi (czułość 86%, swoistość 90%) oraz skalę PARACELSUS (wynik ≥10 punktów wskazuje na wysokie prawdopodobieństwo PG), które uwzględniają m.in. naciek neutrofilowy w biopsji, wykluczenie infekcji, obecność chorób towarzyszących oraz odpowiedź na leczenie immunosupresyjne. Biopsja brzegu owrzodzenia jest kluczowa do wykluczenia infekcji, nowotworów i zapaleń naczyń, a badania laboratoryjne obejmują morfologię, markery zapalne, przeciwciała ANCA oraz badania w kierunku chorób hematologicznych i zapalnych jelit.
choroba hematologiczna, choroba Leśniowskiego-Crohna, choroba reumatologiczna, choroba zapalna jelit, kalcyfilaksja, krioglobulinemia, martwicze zapalenie powięzi, naciek neutrofilowy, nieswoista choroba zapalna jelit, owrzodzenie tętnicze, owrzodzenie żylne, patergia, pęcherzowe oddzielanie naskórka, przeciwciała ANCA, pyoderma gangrenosum, toczeń rumieniowaty układowy, zapalenie naczyń, zapalne zapalenie stawów, zespół antyfosfolipidowy, zespół Sweeta - Leksykon chorób i schorzeń
Autoimmunologiczne zapalenie trzustki – Etiologia i przyczyny
Autoimmunologiczne zapalenie trzustki (AZT) to rzadkie, przewlekłe zapalenie trzustki o podłożu autoimmunologicznym, stanowiące około 6% przypadków przewlekłego zapalenia trzustki. Wyróżnia się trzy typy AZT: typ 1 (IgG4-zależny, limfoplazmatyczny stwardniający, stanowiący 85% przypadków), typ 2 (idiopatyczne zapalenie z dominującym zajęciem przewodów, bez podwyższonego IgG4) oraz typ 3 (wywołany immunoterapią inhibitorami punktów kontrolnych). Patogeneza różni się w zależności od typu – typ 1 charakteryzuje się naciekiem limfocytów T CD4+/CD8+ i podwyższonym poziomem IgG4 (>280 mg/dl), typ 2 – naciekiem neutrofili i obecnością granulocytarnych zmian nabłonkowych, a typ 3 – szybkim zanikiem trzustki i niewydolnością endokrynną. W etiologii AZT istotną rolę odgrywają predyspozycje genetyczne (m.in. mutacje DRB1*0405, DQB1*0401, polimorfizmy CTLA-4) oraz czynniki środowiskowe, takie jak infekcje bakteryjne (np. Helicobacter pylori), palenie tytoniu i nadużywanie alkoholu. Choroba często współistnieje z innymi schorzeniami autoimmunologicznymi, w tym pierwotnym stwardniającym zapaleniem dróg żółciowych, zespołem Sjögrena, czy wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego.
autoimmunologiczne zapalenie trzustki, choroba związana z IgG4, CTLA-4, cukrzyca typu 2, czynnik reumatoidalny, Helicobacter pylori, idiopatyczne zapalenie trzustki, immunoterapia inhibitorami punktów kontrolnych, limfocyt T CD4+, mimikra molekularna, naciek neutrofilowy, niewydolność zewnątrzwydzielnicza trzustki, pierwotna marskość żółciowa wątroby, pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych, polimorfizm genetyczny, przeciwciała przeciwjądrowe, przeciwciało IgG4, przewlekłe zapalenie trzustki, przewód Wirsunga, pseudotorbiel, reakcja autoimmunologiczna, reumatoidalne zapalenie stawów, sarkoidoza, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zapalenie tarczycy Hashimoto, zarostowe zapalenie żył, zespół Sjögrena, zwłóknienie zaotrzewnowe - Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie oskrzelików – Patofizjologia i mechanizm
Zapalenie oskrzelików, głównie wywołane przez wirus syncytialny (RSV) odpowiedzialny za 60-80% przypadków, jest ostrym zapalnym schorzeniem dolnych dróg oddechowych u niemowląt i małych dzieci. Patogeneza rozpoczyna się od infekcji górnych dróg oddechowych, z rozprzestrzenianiem się wirusa do oskrzelików, gdzie dochodzi do uszkodzenia nabłonka, proliferacji komórek kubkowych i nadprodukcji śluzu. Proces zapalny prowadzi do obrzęku, niedrożności oskrzelików, pułapki powietrznej, niedodmy oraz zaburzeń stosunku wentylacji do perfuzji, co skutkuje hipoksemią i niewydolnością oddechową. Dominującą rolę w zapaleniu odgrywają neutrofile, które stanowią do 80% nacieku komórkowego i przyczyniają się do uszkodzenia tkanek poprzez produkcję cytokin prozapalnych i mechanizmy cytotoksyczne, takie jak NEToza i degranulacja. RSV unika odpowiedzi interferonowej poprzez białka NS1/2, hamując szlak JAK/STAT i osłabiając odpowiedź immunologiczną gospodarza.
adenowirus, błona śluzowa, cytokina zapalna, degranulacja, dolne drogi oddechowe, hipoksemia, komórka kubkowa, lek rozszerzający oskrzela, martwica komórek nabłonka, naciek neutrofilowy, NEToza, niedopasowanie wentylacji do perfuzji, niewydolność oddechowa, pneumocyt typu I, pneumocyt typu II, pułapka powietrzna, receptor Toll-podobny, replikacja wirusa, rinowirus, rozdęcie płuc, szlak JAK-STAT, wirus paragrypy, wirus syncytialny, zapalenie neurogenne, zapalenie oskrzelików, zastawka kulkowa