zastawka kulkowa
Zastawka kulkowa to jeden z rodzajów protez zastawkowych stosowanych w kardiochirurgii do wymiany uszkodzonych zastawek serca. Składa się z pierścienia, wewnątrz którego znajduje się ruchoma kula wykonana z polimeru, najczęściej silikonu, pełniąca funkcję elementu zamykającego. Kula porusza się w klatce utworzonej przez metalowe pręty, otwierając i zamykając przepływ krwi.
Zastawki kulkowe, takie jak model Starr-Edwards wprowadzony w latach 60. XX wieku, były pierwszymi szeroko stosowanymi mechanicznymi protezami zastawkowymi. Charakteryzują się wysoką trwałością i niezawodnością, jednak ich główne wady to stosunkowo duże rozmiary, zwiększony opór przepływu krwi oraz podwyższone ryzyko powikłań zakrzepowo-zatorowych, wymagające dożywotniej antykoagulacji.
Współcześnie zastawki kulkowe zostały w dużej mierze zastąpione przez nowocześniejsze rozwiązania, takie jak zastawki dwupłatkowe czy jednopłatkowe, które cechują się lepszym profilem hemodynamicznym i mniejszą trombogennością. Jednak pacjenci z implantowanymi zastawkami kulkowymi nadal są spotykani w praktyce klinicznej, gdyż wiele takich protez funkcjonuje prawidłowo przez dekady.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Torbiel bakera – Patofizjologia i mechanizm
Torbiel Bakera, czyli torbiel podkolanowa, to patologiczne uwypuklenie wypełnione płynem maziowym, lokalizujące się między ścięgnem mięśnia półbłoniastego a przyśrodkową głową mięśnia brzuchatego łydki. U dorosłych najczęściej powstaje wtórnie do chorób zwyrodnieniowych stawu kolanowego, natomiast u dzieci ma charakter pierwotny, bez komunikacji ze stawem. Patogeneza opiera się na mechanizmie zastawkowym jednokierunkowego przepływu płynu maziowego ze stawu do torbieli, regulowanym przez napięcie mięśni i zmiany ciśnienia wewnątrzstawowego (od -6 mmHg przy zgięciu do +16 mmHg przy wyproście). Dodatkowo, powtarzające się mikrourazy kaletki mięśniowej oraz defekty torebki stawowej sprzyjają powstawaniu torbieli. Najczęstszymi przyczynami są choroba zwyrodnieniowa stawu, reumatoidalne zapalenie stawów oraz uszkodzenia łąkotki i więzadeł (ACL, MCL, LCL, PCL), które prowadzą do nadprodukcji płynu maziowego i powstania kanału komunikującego staw z torbielą.
aspiracja pod kontrolą USG, choroba zwyrodnieniowa stawu, ciśnienie wewnątrzstawowe, dna moczanowa, dół podkolanowy, fotobiomodulacja, kaletka maziowa, kaletka nadrzepkowa, łąkotka przyśrodkowa, mechanizm zastawkowy, meniscektomia, mięsień brzuchaty łydki, mięsień półbłoniasty, pęknięcie torbieli, płyn maziowy, reumatoidalne zapalenie stawów, terapia falami uderzeniowymi, terapia laserem niskoenergetycznym, tkanka maziowa, torbiel Bakera, torbiel podkolanowa, torebka stawowa, uszkodzenie łąkotki, uwięźnięcie nerwu piszczelowego, więzadło krzyżowe przednie, więzadło krzyżowe tylne, więzadło poboczne boczne, więzadło poboczne przyśrodkowe, zakrzepica żył głębokich, zakrzepowe zapalenie żył, zastawka kulkowa, zespół przedziałowy, zmiany zwyrodnieniowe stawu kolanowego - Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie oskrzelików – Patofizjologia i mechanizm
Zapalenie oskrzelików, głównie wywołane przez wirus syncytialny (RSV) odpowiedzialny za 60-80% przypadków, jest ostrym zapalnym schorzeniem dolnych dróg oddechowych u niemowląt i małych dzieci. Patogeneza rozpoczyna się od infekcji górnych dróg oddechowych, z rozprzestrzenianiem się wirusa do oskrzelików, gdzie dochodzi do uszkodzenia nabłonka, proliferacji komórek kubkowych i nadprodukcji śluzu. Proces zapalny prowadzi do obrzęku, niedrożności oskrzelików, pułapki powietrznej, niedodmy oraz zaburzeń stosunku wentylacji do perfuzji, co skutkuje hipoksemią i niewydolnością oddechową. Dominującą rolę w zapaleniu odgrywają neutrofile, które stanowią do 80% nacieku komórkowego i przyczyniają się do uszkodzenia tkanek poprzez produkcję cytokin prozapalnych i mechanizmy cytotoksyczne, takie jak NEToza i degranulacja. RSV unika odpowiedzi interferonowej poprzez białka NS1/2, hamując szlak JAK/STAT i osłabiając odpowiedź immunologiczną gospodarza.
adenowirus, błona śluzowa, cytokina zapalna, degranulacja, dolne drogi oddechowe, hipoksemia, komórka kubkowa, lek rozszerzający oskrzela, martwica komórek nabłonka, naciek neutrofilowy, NEToza, niedopasowanie wentylacji do perfuzji, niewydolność oddechowa, pneumocyt typu I, pneumocyt typu II, pułapka powietrzna, receptor Toll-podobny, replikacja wirusa, rinowirus, rozdęcie płuc, szlak JAK-STAT, wirus paragrypy, wirus syncytialny, zapalenie neurogenne, zapalenie oskrzelików, zastawka kulkowa