rozdęcie płuc
Rozdęcie płuc, zwane również rozedmą płuc, to stan patologiczny charakteryzujący się trwałym powiększeniem przestrzeni powietrznych dystalnie od oskrzelików końcowych, któremu towarzyszy destrukcja ścian pęcherzyków płucnych. Proces ten prowadzi do utraty sprężystości płuc i zmniejszenia powierzchni wymiany gazowej.
Główną przyczyną rozwoju rozdęcia płuc jest długotrwałe narażenie na dym tytoniowy, chociaż może również wynikać z niedoboru alfa-1-antytrypsyny, przewlekłego zapalenia oskrzeli lub przewlekłej ekspozycji na zanieczyszczenia środowiskowe. Patofizjologicznie dochodzi do przewagi aktywności proteaz nad antyproteazami, co skutkuje zniszczeniem elementów strukturalnych miąższu płucnego.
Klinicznie rozdęcie płuc objawia się dusznością wysiłkową, która stopniowo postępuje do duszności spoczynkowej, przewlekłym kaszlem oraz zwiększoną podatnością na infekcje dróg oddechowych. W badaniu fizykalnym charakterystyczna jest beczkowata klatka piersiowa, ściszenie szmeru pęcherzykowego oraz wydłużony czas wydechu.
Diagnostyka obejmuje badania czynnościowe płuc (spirometrię), badania obrazowe (RTG i tomografię komputerową klatki piersiowej), a także ocenę gazometrii krwi tętniczej. Leczenie koncentruje się na zaprzestaniu palenia tytoniu, farmakoterapii (bronchodilatatory, kortykosteroidy wziewne), tlenoterapii oraz rehabilitacji oddechowej. W zaawansowanych przypadkach rozważa się leczenie chirurgiczne, w tym redukcję objętości płuc lub przeszczepienie płuc.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Rozedma płuc – Etiologia i przyczyny
Rozedma płuc to przewlekła, postępująca choroba charakteryzująca się nieodwracalnym uszkodzeniem pęcherzyków płucnych, prowadzącym do zmniejszenia powierzchni wymiany gazowej i utraty elastyczności płuc. Głównym czynnikiem etiologicznym jest palenie tytoniu, odpowiedzialne za 80-90% przypadków, z ryzykiem rozwoju rozedmy u około 50% palaczy, z czego 20% doświadcza cięższych objawów. Patomechanizm obejmuje przewlekły stan zapalny z udziałem neutrofili i makrofagów, uwalniających enzymy proteolityczne niszczące elastynę, co skutkuje zmniejszeniem sprężystości płuc i zapadaniem się dróg oddechowych podczas wydechu. Inne istotne czynniki ryzyka to bierne palenie, zanieczyszczenie powietrza (PM2.5, tlenki azotu), ekspozycja zawodowa na pyły i opary chemiczne oraz niedobór alfa-1-antytrypsyny (AAT), który odpowiada za 1-3% przypadków i predysponuje do rozwoju rozedmy panlobularnej, szczególnie u osób poniżej 40 roku życia.
alfa-1-antytrypsyna, bierne palenie, elastaza neutrofilowa, elastyna, enzym proteolityczny, limfocyt T, mediator zapalny, niedobór alfa-1-antytrypsyny, pęcherzyk płucny, POChP, przewlekły stan zapalny, pułapka powietrzna, równowaga proteaza-antyproteaza, rozdęcie płuc, rozedma płuc, stres oksydacyjny, tlenek azotu, wymiana gazowa, zanieczyszczenie powietrza - Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie oskrzelików – Patofizjologia i mechanizm
Zapalenie oskrzelików, głównie wywołane przez wirus syncytialny (RSV) odpowiedzialny za 60-80% przypadków, jest ostrym zapalnym schorzeniem dolnych dróg oddechowych u niemowląt i małych dzieci. Patogeneza rozpoczyna się od infekcji górnych dróg oddechowych, z rozprzestrzenianiem się wirusa do oskrzelików, gdzie dochodzi do uszkodzenia nabłonka, proliferacji komórek kubkowych i nadprodukcji śluzu. Proces zapalny prowadzi do obrzęku, niedrożności oskrzelików, pułapki powietrznej, niedodmy oraz zaburzeń stosunku wentylacji do perfuzji, co skutkuje hipoksemią i niewydolnością oddechową. Dominującą rolę w zapaleniu odgrywają neutrofile, które stanowią do 80% nacieku komórkowego i przyczyniają się do uszkodzenia tkanek poprzez produkcję cytokin prozapalnych i mechanizmy cytotoksyczne, takie jak NEToza i degranulacja. RSV unika odpowiedzi interferonowej poprzez białka NS1/2, hamując szlak JAK/STAT i osłabiając odpowiedź immunologiczną gospodarza.
adenowirus, błona śluzowa, cytokina zapalna, degranulacja, dolne drogi oddechowe, hipoksemia, komórka kubkowa, lek rozszerzający oskrzela, martwica komórek nabłonka, naciek neutrofilowy, NEToza, niedopasowanie wentylacji do perfuzji, niewydolność oddechowa, pneumocyt typu I, pneumocyt typu II, pułapka powietrzna, receptor Toll-podobny, replikacja wirusa, rinowirus, rozdęcie płuc, szlak JAK-STAT, wirus paragrypy, wirus syncytialny, zapalenie neurogenne, zapalenie oskrzelików, zastawka kulkowa