chemotaksja neutrofilów
Chemotaksja neutrofilów to proces kierunkowego ruchu neutrofilów w odpowiedzi na gradient stężenia cząsteczek chemotaktycznych. Neutrofile, jako kluczowe komórki odpowiedzi immunologicznej wrodzonej, potrafią wykrywać substancje chemiczne uwalniane w miejscu zapalenia lub infekcji i przemieszczać się w kierunku wyższego stężenia tych cząsteczek.
Mechanizm chemotaksji opiera się na rozpoznawaniu czynników chemotaktycznych przez specyficzne receptory błonowe neutrofilów, co prowadzi do aktywacji szlaków sygnałowych wewnątrzkomórkowych. W efekcie dochodzi do reorganizacji cytoszkieletu, polaryzacji komórki i ukierunkowanej migracji. Główne chemokiny przyciągające neutrofile to IL-8 (CXCL8), cząsteczki układu dopełniacza (C5a), białka formylowane pochodzenia bakteryjnego (fMLP) oraz leukotrien B4.
Zaburzenia chemotaksji neutrofilów mogą prowadzić do zwiększonej podatności na infekcje, co obserwuje się w niektórych pierwotnych niedoborach odporności, takich jak zespół Chédiaka-Higashiego czy zespół leniwych leukocytów. Z drugiej strony, nadmierna lub niekontrolowana chemotaksja neutrofilów może przyczyniać się do rozwoju chorób zapalnych, uszkodzenia tkanek i schorzeń autoimmunologicznych.
W diagnostyce klinicznej ocena chemotaksji neutrofilów może być istotnym parametrem w ocenie funkcji układu odpornościowego, szczególnie u pacjentów z nawracającymi infekcjami. Badania funkcji chemotaktycznej neutrofilów obejmują testy migracji w komorach Boydena, analizę wideo-mikroskopową oraz cytometrię przepływową z wykorzystaniem specyficznych markerów aktywacji.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Gorączka doliny – Etiologia i przyczyny
Gorączka doliny (coccidioidomycosis) to infekcja grzybicza wywoływana przez dimorficzne grzyby Coccidioides immitis i Coccidioides posadasii, endemiczne dla suchych, pustynnych regionów południowo-zachodnich Stanów Zjednoczonych oraz części Ameryki Łacińskiej. Zarodniki arthrokonidii o wielkości 2-5 μm, uwalniane z gleby podczas suszy i wietrznej pogody, są wdychane i osiadają w oskrzelikach końcowych, gdzie przekształcają się w sferule zawierające endospory. Patogeneza opiera się na rozwoju sferuli w tkankach płucnych, wywołujących reakcję zapalną i tworzenie ziarniniaków. Ryzyko zakażenia wzrasta przy ekspozycji na pył i zaburzenia gleby (np. prace budowlane, rolnicze), a ciężki przebieg obserwuje się u osób starszych, z osłabioną odpornością, kobiet w III trymestrze ciąży oraz u przedstawicieli niektórych grup etnicznych (Afroamerykanie, Filipińczycy, rdzenni Amerykanie). Choroba nie przenosi się z człowieka na człowieka i nie występuje zakażenie przezłożyskowe.
chemotaksja eozynofilów, chemotaksja neutrofilów, Coccidioides immitis, Coccidioides posadasii, droga wziewna, gorączka doliny, grzyb dimorficzny, grzybnia, histiocyt, immunosupresja, infekcja bezobjawowa, infekcja grzybicza, kokcydioidomykoza, lek przeciwgrzybiczny, limfocyt T pomocniczy typu 2, odpowiedź immunologiczna, postać rozsiana, pozaszpitalne zapalenie płuc, reakcja zapalna, tkanka bliznowata, transmisja przezłożyskowa, układ dopełniacza, zarodnik grzyba, ziarniniak - Leksykon chorób i schorzeń
Febris mediterranea familiaris – Leczenie
Febris mediterranea familiaris (FMF) to dziedziczna choroba autozapalna charakteryzująca się nawracającymi atakami gorączki i zapalenia błon surowiczych. Podstawą leczenia jest kolchicyna, stosowana w dawkach indywidualizowanych: u dorosłych 1-2 mg/dobę, z możliwością zwiększenia do 3 mg/dobę, u dzieci 0,3-1,2 mg/dobę, maksymalnie do 2 mg/dobę. Kolchicyna zapobiega atakom u ponad 90% pacjentów, zmniejsza ich nasilenie oraz chroni przed amyloidozą AA – najgroźniejszym powikłaniem FMF. Leczenie jest przewlekłe, a przerwanie terapii prowadzi do nawrotów i zwiększa ryzyko amyloidozy. Monitorowanie skuteczności i toksyczności powinno odbywać się co 6 miesięcy, w tym badania krwi i moczu co najmniej dwa razy w roku. Oporność na kolchicynę dotyczy 5-10% pacjentów i wymaga potwierdzenia maksymalną tolerowaną dawką przez minimum 6 miesięcy.
amyloidoza AA, amyloidoza wtórna, anakinra, azoospermia, białko fuzyjne, białkomocz, chemotaksja neutrofilów, choroba autozapalna, febris mediterranea familiaris, inhibitor interleukiny-1, inhibitor receptora IL-6, inhibitor TNF-alfa, kanakinumab, kolchicyna, lek modyfikujący przebieg choroby, nefropatia amyloidowa, nieprzestrzeganie zaleceń, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, oligospermia, rilonacept, strategia treat-to-target, tocilizumab, wariant MEFV, zapalenie opłucnej, zapalenie otrzewnej, zapalenie stawów krzyżowo-biodrowych