akumulacja barwnika
Akumulacja barwnika (pigmentu) to proces patologiczny polegający na nadmiernym gromadzeniu się substancji barwnych w tkankach lub komórkach organizmu. Może dotyczyć barwników endogennych (wytwarzanych przez organizm), takich jak melanina, hemosyderyna czy bilirubina, lub egzogennych (pochodzących z zewnątrz), jak węgiel, srebro czy ołów.
W praktyce klinicznej akumulacja barwnika może być objawem różnych stanów chorobowych. Przykładowo, hemosyderoza to nadmierne gromadzenie hemosyderyny w tkankach na skutek wzmożonego rozpadu erytrocytów lub zaburzeń metabolizmu żelaza. Melanoza to z kolei nadmierne odkładanie się melaniny, często spotykane w określonych regionach anatomicznych, jak okrężnica czy skóra.
Diagnostyka akumulacji barwnika opiera się głównie na badaniach histopatologicznych, gdzie stosuje się specjalne barwienia pozwalające na identyfikację konkretnych pigmentów. W niektórych przypadkach niezbędne jest również wykonanie badań biochemicznych lub molekularnych. Leczenie zależy od przyczyny podstawowej i może obejmować eliminację źródła barwnika egzogennego, leczenie choroby podstawowej lub, w niektórych przypadkach, usuwanie złogów barwnika.
Powiązane wpisy
-
Leksykon leków
Przedkliniczne badania toksykologiczne produktu Axocar, zawierającego ezetymib i symwastatynę, wykazały, że działania niepożądane obserwowane podczas terapii skojarzonej są zasadniczo podobne do tych wywoływanych przez monoterapię statynami, choć niektóre z nich mogą mieć większe nasilenie, co przypisuje się interakcjom farmakokinetycznym i farmakodynamicznym. U szczurów miopatie pojawiały się jedynie przy dawkach około 20-krotnie wyższych od AUC symwastatyny i 1800-krotnie wyższych od AUC jej aktywnego metabolitu. U psów, przy ekspozycji ≤ 1 x AUC dla ludzi, odnotowano wzrost aktywności enzymów wątrobowych (AlAT, AspAT) oraz zmiany histopatologiczne w wątrobie, takie jak hiperplazja nabłonka dróg żółciowych, akumulacja barwnika, nacieki jednojądrzastych i obecność małych hepatocytów, które jednak nie postępowały przy przedłużonym stosowaniu do 14 miesięcy i ulegały regresji po odstawieniu leku. Nie stwierdzono działania teratogennego u szczurów, natomiast u królików odnotowano sporadyczne deformacje układu kostnego płodów. Ezetymib nie wykazywał potencjału genotoksycznego ani rakotwórczego, a także nie wpływał negatywnie na płodność i rozwój przed- i pourodzeniowy zwierząt doświadczalnych.
aktywny metabolit, akumulacja barwnika, badanie toksykologiczne, bariera łożyskowa, deformacja układu kostnego, drogi żółciowe, działanie karcynogenne, działanie teratogenne, enzymy wątrobowe, ezetymib, hepatocyt, hiperplazja nabłonka, inhibitor reduktazy HMG-CoA, interakcja farmakokinetyczna, kamica żółciowa, kamień żółciowy, komórki nabłonkowe, komórki zapalne, martwica wątroby, miopatia, nacieki komórek jednojądrzastych, pęcherzyk żółciowy, potencjał genotoksyczny, statyna, symwastatyna -
Leksykon leków
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa produktu leczniczego Axocar, zawierającego ezetymib i symwastatynę, wykazały, że jednoczesne stosowanie tych substancji może nasilać toksyczność charakterystyczną dla statyn, co przypisuje się interakcjom farmakokinetycznym i farmakodynamicznym. U szczurów miopatie pojawiały się przy dawkach około 20-krotnie wyższych niż terapeutyczne AUC dla symwastatyny oraz 1800-krotnie wyższych dla jej aktywnego metabolitu, bez nasilenia miotoksyczności przez ezetymib. U psów, przy ekspozycji ≤ 1 x AUC ludzkiego, obserwowano wzrost enzymów wątrobowych (AlAT, AspAT) oraz zmiany histopatologiczne w wątrobie, takie jak hiperplazja nabłonka dróg żółciowych i akumulacja barwnika, które nie postępowały mimo 14-miesięcznej terapii i ulegały regresji po odstawieniu leków. Nie stwierdzono teratogenności u szczurów, a u królików odnotowano sporadyczne deformacje kostne płodów. Ezetymib nie wykazywał potencjału genotoksycznego ani rakotwórczego, a toksyczność przewlekła nie wskazała na narządy szczególnie wrażliwe.
akumulacja barwnika, AUC, bariera łożyskowa, deformacja układu kostnego, działanie rakotwórcze, enzymy wątrobowe, farmakodynamika, hepatocyt, hiperplazja nabłonka dróg żółciowych, inhibitor reduktazy HMG-CoA, kamica żółciowa, kamień żółciowy, martwica tkanki wątrobowej, mechanizm działania leku, miopatia, naciek komórek jednojądrzastych, pęcherzyk żółciowy, potencjał genotoksyczny, stężenie cholesterolu, toksyczność po podaniu wielokrotnym, wpływ teratogenny, zrośnięcie kręgów -
Leksykon leków
Przedkliniczne badania toksykologiczne produktu INEGY (ezetymib + symwastatyna) wykazały, że działania toksyczne są zbliżone do tych obserwowanych przy monoterapii statynami, choć w niektórych przypadkach nasilenie efektów było większe, co przypisuje się interakcjom farmakokinetycznym i farmakodynamicznym. Miopatie u szczurów pojawiały się jedynie przy dawkach około 20-krotnie wyższych niż terapeutyczne AUC dla symwastatyny oraz 1800-krotnie wyższych dla jej aktywnego metabolitu. W badaniach na psach przy ekspozycji ≤ 1 AUC ludzkiego poziomu odnotowano wzrost aktywności enzymów wątrobowych (AlAT, AspAT) bez martwicy, a także odwracalne zmiany histopatologiczne w wątrobie, takie jak hiperplazja nabłonka dróg żółciowych, akumulacja barwnika, nacieki jednojądrzastych i obecność małych hepatocytów. Nie stwierdzono wpływu jednoczesnego stosowania ezetymibu na toksyczność symwastatyny, co potwierdza korzystny profil bezpieczeństwa terapii skojarzonej.
akumulacja barwnika, bariera łożyskowa, działanie teratogenne, enzym wątrobowy, genotoksyczność, hepatocyt, hiperplazja nabłonka dróg żółciowych, INEGY, inhibitor reduktazy HMG-CoA, kamica żółciowa, miopatia, naciek komórek jednojądrzastych, pęcherzyk żółciowy, symwastatyna, teratogenność, zrośnięcie kręgów -
Leksykon leków
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa leku INEGY, zawierającego ezetymib i symwastatynę, wykazały, że działania toksyczne terapii skojarzonej są zbliżone do tych obserwowanych przy monoterapii statynami, choć niektóre efekty toksyczne mogą być nasilone z powodu interakcji farmakokinetycznych i farmakodynamicznych. Miopatie u szczurów pojawiały się jedynie przy dawkach około 20-krotnie (AUC symwastatyny) i 1800-krotnie (AUC aktywnego metabolitu) przekraczających dawki terapeutyczne stosowane u ludzi, bez potwierdzenia nasilenia miotoksyczności przez ezetymib. U psów podawanie ezetymibu i symwastatyny w dawkach odpowiadających ekspozycji u ludzi powodowało zmiany histopatologiczne w wątrobie, takie jak hiperplazja nabłonka dróg żółciowych, akumulacja barwnika, nacieki jednojądrzaste i obecność małych hepatocytów, które nie postępowały podczas 14-miesięcznej terapii i ulegały regresji po odstawieniu leków. Nie stwierdzono działania teratogennego u szczurów, a u królików odnotowano sporadyczne deformacje układu kostnego płodów.
akumulacja barwnika, badania genotoksyczności, bariera łożyskowa, deformacja układu kostnego, działanie genotoksyczne, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, enzymy wątrobowe, ezetymib i symwastatyna, hepatocyt, hiperplazja nabłonka dróg żółciowych, inhibitor reduktazy HMG-CoA, interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, kamica żółciowa, martwica tkanki wątrobowej, miopatia, monoterapia statyną, nacieki komórek jednojądrzastych, statyna, symwastatyna, terapia skojarzona, toksyczność przewlekła, zmiany histopatologiczne, zrośnięcie kręgów
