dołek środkowy
Dołek środkowy (fovea centralis) to niewielkie zagłębienie w plamce żółtej siatkówki oka, odpowiadające za najbardziej ostre widzenie centralne. Jest to obszar o średnicy około 1,5 mm, charakteryzujący się największym zagęszczeniem czopków – fotoreceptorów odpowiedzialnych za widzenie kolorów i precyzyjne postrzeganie szczegółów.
Struktura dołka środkowego jest wyjątkowa, ponieważ w tym miejscu siatkówka jest znacznie cieńsza, a naczynia krwionośne i komórki nerwowe są przesunięte na boki, umożliwiając światłu bezpośredni dostęp do fotoreceptorów. W dołku środkowym występują niemal wyłącznie czopki, a pręciki są nieobecne, co zapewnia maksymalną ostrość widzenia przy dobrym oświetleniu.
Uszkodzenie dołka środkowego prowadzi do poważnych zaburzeń widzenia centralnego, co obserwuje się w schorzeniach takich jak zwyrodnienie plamki żółtej związane z wiekiem (AMD), retinopatia cukrzycowa czy dziura w plamce. Diagnostyka tych schorzeń obejmuje m.in. optyczną koherentną tomografię (OCT), która pozwala na precyzyjną ocenę struktury dołka środkowego i otaczających go tkanek.
Powiązane wpisy
-
Leksykon chorób i schorzeń
Sucha degeneracja plamki żółtej (AMD) to przewlekła, postępująca choroba degeneracyjna plamki żółtej, dotykająca ponad 90% pacjentów z AMD, będąca główną przyczyną utraty centralnego widzenia u osób powyżej 60. roku życia. Patogeneza obejmuje złożone interakcje genetyczno-środowiskowe, prowadzące do degeneracji nabłonka barwnikowego siatkówki (RPE), fotoreceptorów i naczyniówki. Kluczowe zmiany patologiczne to pogrubienie błony Brucha, gromadzenie druz (złogów lipidowo-białkowych), zaburzenia RPE oraz zanik geograficzny (GA). Dysregulacja układu dopełniacza, zwłaszcza drogi alternatywnej, odgrywa centralną rolę w patogenezie, potwierdzoną obecnością białek dopełniacza w druzach oraz polimorfizmami genów CFH, CFB i C3. Stres oksydacyjny i mitochondrialna dysfunkcja RPE, wraz z akumulacją lipofuscyny i toksycznego fluoroforu A2E, nasilają uszkodzenia komórkowe. Dysfunkcja autofagii i aktywacja inflamasomu NLRP3 w RPE dodatkowo przyczyniają się do przewlekłego stanu zapalnego i progresji choroby.
alternatywna droga dopełniacza, apoptoza, autofagia, błona Brucha, ciało szkliste, czynnik H dopełniacza, degradacja lizosomalna, dołek środkowy, druzy, dysfunkcja mitochondriów, fosforylacja oksydacyjna, fotoreceptor, inflamasom NLRP3, kaskada dopełniacza, kompleks atakujący błonę, lipofuscyna, makulopatia, mitochondrialny DNA, nabłonek barwnikowy siatkówki, nekroza, pegcetacoplan, peroksydacja lipidów, reaktywne formy tlenu, stres oksydacyjny, sucha degeneracja plamki żółtej, układ dopełniacza, uszkodzenie oksydacyjne, zanik geograficzny, zwyrodnienie plamki żółtej związane z wiekiem -
Leksykon chorób i schorzeń
Otwór plamki żółtej to schorzenie centralnej części siatkówki, prowadzące do stopniowego pogarszania się widzenia centralnego, przy zachowanym widzeniu obwodowym. Choroba dotyczy głównie osób powyżej 60. roku życia, z przewagą kobiet. Objawy rozwijają się etapami: od łagodnych zaburzeń ostrości i zniekształceń obrazu w stadium I (odwarstwienie dołka) do pełnej utraty widzenia centralnego w stadium III, gdy otwór przekracza 400 µm średnicy. Stadium IV charakteryzuje się całkowitym odwarstwieniem ciała szklistego tylnego i wymaga pilnej interwencji chirurgicznej. Bez leczenia otwór zwykle powiększa się, prowadząc do trwałej utraty widzenia centralnego i ryzyka odwarstwienia siatkówki. Spontaniczne zamknięcie otworu jest rzadkie i częstsze w przypadku urazów lub całkowitego odwarstwienia ciała szklistego.
centralna część siatkówki, dołek środkowy, odwarstwienie ciała szklistego, odwarstwienie siatkówki, ostrość widzenia, otwór niepełnej grubości, otwór pełnej grubości, otwór plamki żółtej, pole widzenia, stadium otworu plamki, tablica Snellena, upośledzenie widzenia, utrata widzenia centralnego, widzenie centralne, widzenie obwodowe, witrektomia, zniekształcenie obrazu -
Leksykon chorób i schorzeń
Albinizm to grupa genetycznie uwarunkowanych zaburzeń charakteryzujących się zmniejszoną lub całkowitym brakiem produkcji melaniny, pigmentu odpowiedzialnego za barwę skóry, włosów i oczu. Dziedziczenie jest głównie autosomalne recesywne, z częstością występowania około 1:17 000–20 000 w Europie i Ameryce Północnej, a nawet 1:5 000 w niektórych regionach Afryki. Wyróżnia się dwa główne typy: albinizm oczno-skórny (OCA) i albinizm oczny (OA). OCA obejmuje osiem typów (OCA1-OCA8), z których OCA1 jest spowodowany mutacjami w genie TYR kodującym tyrozynazę – kluczowy enzym w syntezie melaniny. Mutacje mogą prowadzić do całkowitego braku aktywności enzymu (OCA1A) lub jej obniżenia (OCA1B). Inne typy OCA wynikają z mutacji w genach takich jak OCA2, TYRP1, SLC45A2, SLC24A5, LRMDA i DCT. Albinizm oczny (OA), dziedziczony sprzężenie z chromosomem X, dotyczy głównie oczu i jest najczęściej związany z mutacjami w genie GPR143. Albinizm może także występować w ramach zespołów genetycznych, takich jak zespół Hermansky’ego-Pudlaka, Chediaka-Higashiego czy Griscelliego, które oprócz zaburzeń pigmentacji manifestują dodatkowe objawy kliniczne, np. zaburzenia krzepnięcia czy immunodeficyt.
albinizm oczno-skórny, albinizm oczny, dołek środkowy, dziedziczenie autosomalne recesywne, dziedziczenie digeniczne, dziedziczenie sprzężone z chromosomem X, eumelanina, feomelanina, gen OCA2, gen zmutowany, heterogenność genetyczna, melanina, melanocyt, mutacja genu, nabłonek barwnikowy siatkówki, niedobór odporności, oczopląs, pigmentacja, poradnictwo genetyczne, światłowstręt, terapia genowa, test genetyczny, tyrozyna, tyrozynaza, zaburzenie genetyczne, zespół Angelmana, zespół Chediaka-Higashiego, zespół Hermansky’ego-Pudlaka, zespół Pradera-Williego
