LDL
LDL (lipoproteina niskiej gęstości, ang. Low-Density Lipoprotein) to klasa lipoprotein transportujących cholesterol z wątroby do tkanek obwodowych. Potocznie określana jako „zły cholesterol” ze względu na związek podwyższonego stężenia LDL we krwi z rozwojem miażdżycy i chorób sercowo-naczyniowych.
Cząsteczki LDL mają średnicę około 18-25 nm i zawierają apolipoproteinę B-100 (apoB-100), która umożliwia wiązanie z receptorami LDL na komórkach docelowych. Główną funkcją LDL jest dostarczanie cholesterolu do komórek, które wykorzystują go do syntezy błon komórkowych, hormonów steroidowych oraz kwasów żółciowych.
W diagnostyce klinicznej, stężenie LDL-C (cholesterolu zawartego w LDL) jest kluczowym parametrem oceny ryzyka sercowo-naczyniowego. Zgodnie z aktualnymi wytycznymi, optymalny poziom LDL-C zależy od całkowitego ryzyka sercowo-naczyniowego pacjenta, przy czym dla osób z bardzo wysokim ryzykiem zaleca się wartości poniżej 55 mg/dl (1,4 mmol/l).
Obniżanie stężenia LDL jest podstawowym celem terapii w prewencji chorób sercowo-naczyniowych. Do strategii redukcji LDL należą modyfikacja stylu życia (dieta niskocholesterolowa, aktywność fizyczna) oraz farmakoterapia, w której statyny stanowią leki pierwszego wyboru. W przypadku niewystarczającej skuteczności statyn, stosuje się terapię skojarzoną z ezetymibem, inhibitorami PCSK9 lub kwasem bempedojowym.
Powiązane wpisy
- Leksykon substancji czynnych
Allicyna – Wskazania do stosowania
Allicyna, aktywny składnik czosnku (Allium sativum L.), powstaje enzymatycznie z alliny pod wpływem allinazy i wykazuje działanie biologiczne wykorzystywane w preparatach leczniczych, takich jak Alliomint. Każda tabletka Alliomint zawiera 300 mg bulw czosnku oraz minimum 0,6 mg allicyny. Preparat jest wskazany jako środek pomocniczy w profilaktyce miażdżycy, szczególnie u pacjentów z dyslipidemią (podwyższonym cholesterolem całkowitym i LDL), nadciśnieniem tętniczym, obciążeniem rodzinnym chorób sercowo-naczyniowych, nadwagą lub otyłością oraz u osób prowadzących siedzący tryb życia. Terapia allicyną powinna być długoterminowa i stanowić element kompleksowego podejścia obejmującego modyfikację stylu życia, dietę oraz regularne monitorowanie parametrów lipidowych i ciśnienia tętniczego.
allicyna, allina, choroba sercowo-naczyniowa, ciśnienie tętnicze, czynnik ryzyka sercowo-naczyniowego, dyslipidemia, fitoterapeutyk, hipoglikemia, infekcja górnych dróg oddechowych, inhibitor proteazy HIV, LDL, lek hipoglikemizujący, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, miażdżyca, nadciśnienie tętnicze, parametry lipidowe, podwyższony cholesterol, preparat czosnkowy, przeziębienie - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Fulvestrant Sandoz 250 mg/5 ml
Fulwestrant Sandoz podawany domięśniowo w dawce 500 mg charakteryzuje się powolnym wchłanianiem z osiągnięciem maksymalnego stężenia (Cmax) około 25,1 ng/ml po około 5 dniach oraz stabilizacją stężeń w osoczu w ciągu pierwszego miesiąca terapii. Średnia wartość AUC wynosi 475 ng⋅dni/ml, a Cmin 16,3 ng/ml, z około 3-krotną różnicą między stężeniem maksymalnym a minimalnym. Lek wykazuje dużą pozorną objętość dystrybucji (3-5 l/kg) i silne wiązanie z białkami osocza (99%), głównie z lipoproteinami VLDL, LDL i HDL. Metabolizm fulwestrantu obejmuje przemiany podobne do endogennych steroidów, z udziałem CYP3A4 oraz innych enzymów pozacytochromowych, a lek nie wykazuje hamowania izoenzymów CYP450, co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych. Eliminacja zachodzi głównie przez metabolity wydalane z kałem, z klirensem 11±1,7 ml/min/kg i długim okresem półtrwania około 50 dni.
białka osocza, cytochrom P450, enzym CYP3A4, farmakokinetyka, fulwestrant, HDL, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens, LDL, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, podanie domięśniowe, przedwczesne dojrzewanie płciowe, SHBG, stan stacjonarny, stężenie osoczowe, VLDL, zespół McCune’a-Albrighta - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Avedol 12,5 mg
Karwedylol, substancja czynna leku Avedol, jest nieselektywnym beta-adrenolitykiem o unikalnym mechanizmie działania, łączącym blokadę receptorów alfa1-adrenergicznych oraz beta1- i beta2-adrenergicznych (kod ATC: C07AG02). Ta podwójna blokada prowadzi do obniżenia oporu obwodowego naczyń i hamowania układu renina-angiotensyna, co skutkuje zmniejszeniem aktywności reniny w osoczu bez częstego zatrzymania płynów. Karwedylol nie wykazuje wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej (ISA), a jego działanie stabilizujące błony komórkowe oraz właściwości przeciwutleniające, potwierdzone badaniami in vitro i in vivo, przyczyniają się do ochrony tkanek przed stresem oksydacyjnym. W terapii nadciśnienia tętniczego lek obniża ciśnienie krwi bez zwiększania oporu obwodowego, nie wpływa na objętość wyrzutową serca, a także utrzymuje prawidłowy przepływ krwi przez nerki, co minimalizuje ryzyko objawu chłodnych kończyn.
akcja serca, aktywność sympatykomimetyczna, beta-adrenolityk, choroba wieńcowa, dławica piersiowa, działanie przeciwniedokrwienne, enancjomer, frakcja wyrzutowa lewej komory, HDL, karwedylol, LDL, lipoproteiny wysokiej gęstości, nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca zastoinowa, noradrenalina osoczowa, obciążenie następcze, obciążenie wstępne, objętość wyrzutowa serca, opór obwodowy, parametry hemodynamiczne, profil lipidowy, przepływ nerkowy, przepływ obwodowy, receptor alfa-adrenergiczny, receptor alfa1-adrenergiczny, receptor beta-adrenergiczny, renina osoczowa, stabilizacja błon komórkowych, stereoizomery, stres oksydacyjny, układ renina-angiotensyna, właściwości antyoksydacyjne - Leksykon chorób i schorzeń
Arterioskleroza / miażdżyca – Zapobieganie i profilaktyka
Arterioskleroza, czyli miażdżyca, to przewlekła choroba naczyń tętniczych charakteryzująca się odkładaniem blaszek miażdżycowych złożonych z lipidów, cholesterolu, wapnia i innych substancji, prowadząca do zwężenia lub zamknięcia światła tętnic. Proces ten rozpoczyna się często już w dzieciństwie i rozwija się bezobjawowo przez wiele lat, zwiększając ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych, takich jak zawał serca czy udar mózgu. Profilaktyka miażdżycy opiera się na kompleksowym podejściu obejmującym modyfikację stylu życia (zaprzestanie palenia, dieta śródziemnomorska z oliwą z oliwek, regularna aktywność fizyczna minimum 150 minut tygodniowo, kontrola masy ciała z docelowym BMI 18,5-24,9 kg/m² dla populacji europejskiej, zarządzanie stresem, odpowiednia ilość snu 7-9 godzin) oraz kontrolę parametrów biochemicznych i hemodynamicznych (ciśnienie tętnicze <120/80 mm Hg, LDL-C <70 mg/dl u pacjentów wysokiego ryzyka, poziom Lp(a) <50 mg/dl). W profilaktyce farmakologicznej kluczową rolę odgrywają statyny, które w prewencji pierwotnej i wtórnej obniżają LDL-C o 30-50% lub więcej, a także leki przeciwpłytkowe (aspiryna 75-100 mg/dzień u wybranych pacjentów) oraz, w wybranych przypadkach, leki przeciwzakrzepowe, beta-blokery i leki hipoglikemizujące.
aktywność aerobowa, aspiryna, beta-bloker, blaszka miażdżycowa, BMI, choroba sercowo-naczyniowa, choroba wieńcowa, ciśnienie tętnicze, cukrzyca ciążowa, cukrzyca typu 2, ćwiczenie oporowe, dieta śródziemnomorska, e-papieros, farmakoterapia, HDL-C, hipertriglicerydemia, kontrola glikemii, kwas eikozapentaenowy, LDL, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, lipoproteina(a), menopauza, miażdżyca, miażdżyca subkliniczna, naczynie krwionośne, nadciśnieniowe zaburzenie ciąży, nikotyna, palenie tytoniu, powikłanie sercowo-naczyniowe, statyna, tłuszcz nasycony, tłuszcz trans, udar mózgu, zawał serca, zwapnienie tętnic wieńcowych - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Apo-Atorva 30 mg
Atorwastatyna, będąca selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, hamuje syntezę cholesterolu w wątrobie, co prowadzi do istotnego zmniejszenia stężenia LDL-C (o 41-61%), całkowitego cholesterolu (o 30-46%), apolipoproteiny B (o 34-50%) oraz triglicerydów (o 14-33%), przy jednoczesnym wzroście HDL-C i apolipoproteiny A1. Mechanizm działania obejmuje także zwiększenie liczby receptorów LDL na hepatocytach, co nasila wychwyt i katabolizm LDL. W badaniach klinicznych, takich jak REVERSAL, MIRACL, ASCOT-LLA, CARDS i SPARCL, wykazano, że atorwastatyna w dawkach do 80 mg/dobę znacząco redukuje ryzyko incydentów sercowo-naczyniowych, w tym zawału mięśnia sercowego, udaru mózgu oraz hospitalizacji z powodu dławicy piersiowej, przy zachowaniu profilu bezpieczeństwa porównywalnego do innych statyn. W badaniu REVERSAL atorwastatyna w dawce 80 mg zmniejszyła LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/l do 2,04 ± 0,8 mmol/l, a całkowity cholesterol o 34,1%, co przełożyło się na zahamowanie progresji miażdżycy tętnic wieńcowych.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, blaszka miażdżycowa, cholesterol LDL, ciężka hipercholesterolemia, czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego, HDL-C, hepatocyty, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, homozygotyczna hipercholesterolemia, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor kompetycyjny, IVUS, LDL, menarche, miażdżyca tętnic wieńcowych, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, receptory LDL, reduktaza HMG-CoA, rewaskularyzacja, TIA, triglicerydy, udar krwotoczny, udar lakunarny, VLDL, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Acitren 25 mg
Badania przedkliniczne acytretyny wykazały niską toksyczność ostrą, z LD50 przekraczającą 8 g/kg masy ciała u szczurów i myszy. W badaniach podostrych i długoterminowych dawki do 1 mg/kg/dobę nie wywoływały toksyczności, natomiast dawki 3 mg/kg/dobę powodowały zmniejszenie masy ciała, wzrost stężeń cholesterolu, trójglicerydów, fosfatazy alkalicznej oraz zaburzenia kostnienia. Wyższe dawki (10-50 mg/kg/dobę) indukowały objawy hiperwitaminozy A, takie jak hiperplazja naskórka i gruczołów łojowych, leukocytoza oraz zahamowanie spermatogenezy, które były odwracalne po odstawieniu leku. Badania genotoksyczności i kancerogenności nie wykazały działania mutagennego ani rakotwórczego, a nawet zaobserwowano zmniejszenie częstości niektórych nowotworów przy dawkach do 3 mg/kg/dobę przez 2 lata.
13-cis-acytretyna, acytretyna, badanie cytogenetyczne, badanie in vitro, badanie in vivo, cholesterol, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, fosfataza alkaliczna, gruczoły łojowe, HDL, hiperplazja naskórka, hiperwitaminoza A, LD50, LDL, leukocytoza, morfologia plemników, nieprawidłowości chromosomalne, rozszczep podniebienia, ruchliwość plemników, śmiertelność okołoporodowa, spermatogeneza, toksyczność ostra, toksyczność podostra, toksyczność przewlekła, trójglicerydy, wady rozwojowe kości, właściwości mutagenne, zaburzenia kostnienia - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Carvedilol Orion 25 mg
Karwedylol, będący nieselektywnym beta-adrenolitykiem z dodatkową selektywną blokadą receptorów alfa1-adrenergicznych (kod ATC: C07AG02), wykazuje unikalny mechanizm działania obejmujący rozszerzenie naczyń obwodowych oraz hamowanie układu renina-angiotensyna poprzez zmniejszenie aktywności reninowej osocza. Brak wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej (ISA) oraz obecność właściwości stabilizujących błonę komórkową i antyoksydacyjnych podkreślają jego odmienność od klasycznych beta-adrenolityków. Karwedylol jest racematem, gdzie enancjomer S(-) odpowiada za nieselektywną blokadę receptorów beta1- i beta2-adrenergicznych, a oba enancjomery blokują receptory alfa-adrenergiczne, co potwierdzono w modelach zwierzęcych i badaniach in vitro. W terapii nadciśnienia tętniczego karwedylol obniża ciśnienie krwi bez wzrostu oporu obwodowego, nieznacznie zmniejsza częstość akcji serca, utrzymuje objętość wyrzutową oraz prawidłowy przepływ nerkowy i obwodowy, co minimalizuje ryzyko wystąpienia objawów takich jak ziębnięcie kończyn. Dodatkowo, leczenie wiąże się ze wzrostem stężenia noradrenaliny w osoczu.
aktywność reninowa osocza, beta-adrenolityk, blokada receptorów alfa-adrenergicznych, blokada receptorów beta, blokada receptorów beta-adrenergicznych, bloker receptorów alfa i beta, choroba wieńcowa, dławica piersiowa, dyslipidemia, działanie przeciwniedokrwienne, enancjomer, frakcja wyrzutowa lewej komory, funkcja rozkurczowa lewej komory, funkcja skurczowa lewej komory, gospodarka lipidowa, HDL, karwedylol, LDL, lek przeciwnadciśnieniowy, nadciśnienie tętnicze, obciążenie następcze, obciążenie wstępne, objętość wyrzutowa serca, opór obwodowy, profil lipidowy, przepływ nerkowy krwi, receptor alfa1-adrenergiczny, rozszerzanie naczyń krwionośnych, rzut serca, stabilizacja błony komórkowej, układ renina-angiotensyna, wewnętrzna aktywność sympatykomimetyczna, właściwości antyoksydacyjne, zastoinowa niewydolność serca - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atorvastatin Medreg 80 mg
Atorwastatyna, będąca selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA (ATC: C10AA05), hamuje biosyntezę cholesterolu w wątrobie, co prowadzi do zwiększenia ekspresji receptorów LDL na hepatocytach i intensyfikacji wychwytu LDL z osocza. W badaniach klinicznych wykazano dawkozależne obniżenie stężenia cholesterolu całkowitego o 30-46%, LDL-C o 41-61%, apolipoproteiny B o 34-50% oraz triglicerydów o 14-33%, przy jednoczesnym wzroście HDL-C i apolipoproteiny A1. U pacjentów z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną obserwowano redukcję LDL-C o około 20% przy dawkach do 80 mg/dobę. W badaniu REVERSAL stosowanie atorwastatyny 80 mg/dobę skutkowało stabilizacją miażdżycy tętnic wieńcowych, z redukcją LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/L (150 ± 28 mg/dL) do 2,04 ± 0,8 mmol/L (78,9 ± 30 mg/dL), przewyższając efekty prawastatyny 40 mg. Ponadto atorwastatyna obniżała stężenie CRP o 36,4%, co wskazuje na działanie przeciwzapalne.
apolipoproteina B, badanie ASCOT-LLA, badanie CARDS, badanie MIRACL, badanie REVERSAL, badanie SPARCL, cholesterol HDL, cholesterol LDL, dławica piersiowa, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor kompetycyjny, IVUS, LDL, miażdżyca tętnic wieńcowych, ostry zespół wieńcowy, reduktaza HMG-CoA, skala Tannera, TIA, triglicerydy, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar mózgu, udar niedokrwienny, VLDL, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Aribit ODT 15 mg
Arypiprazol, substancja czynna Aribit ODT, jest lekiem przeciwpsychotycznym o unikalnym mechanizmie działania jako częściowy agonista receptorów dopaminowych D2 i serotoninowych 5HT1a oraz antagonista receptorów 5HT2a. W badaniach klinicznych potwierdzono jego skuteczność w leczeniu schizofrenii oraz zaburzenia afektywnego dwubiegunowego typu I, zarówno w fazie ostrej, jak i w profilaktyce nawrotów. W badaniach z udziałem dorosłych pacjentów dawki od 0,5 mg do 30 mg/dobę wykazały istotne zmniejszenie objawów psychotycznych i maniakalnych, a także korzystny profil bezpieczeństwa metabolicznego, z niskim ryzykiem przyrostu masy ciała (≥7% masy ciała u 13% pacjentów w porównaniu do 33% przy olanzapinie) oraz minimalnym wpływem na stężenia lipidów i prolaktyny (hiperprolaktynemia u 0,3% pacjentów). Arypiprazol wykazuje również skuteczność w leczeniu młodzieży z schizofrenią i zaburzeniem afektywnym dwubiegunowym, a także w terapii drażliwości w zaburzeniach autystycznych i tików w zespole Tourette’a, choć w tych ostatnich wskazaniach znaczenie kliniczne wymaga dalszej oceny.
ADHD, antagonista receptorowy, epizod maniakalny, epizod mieszany, HDL, hiperaktywność dopaminergiczna, hiperprolaktynemia, hipoprolaktynemia, LDL, lek przeciwpsychotyczny, lek psycholeptyczny, monoterapia litem, nawrót objawów maniakalnych, objawy psychotyczne, pozytonowa tomografia emisyjna, receptor dopaminowy, receptor serotoninowy, remisja objawów maniakalnych, schizofrenia, schizofrenia młodzieńcza, skala Younga, stabilizator nastroju, stężenie cholesterolu, stężenie lipidów, stężenie prolaktyny, substancja czynna, szybka zmiana fazy, tiki, walproinian, zaburzenia autystyczne, zaburzenia pozapiramidowe, zaburzenie afektywne dwubiegunowe, zaburzenie afektywne dwubiegunowe typu I, zespół Tourette’a - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atorvastatin Medical Valley 40 mg
Atorwastatyna, będąca selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, hamuje syntezę cholesterolu w wątrobie, co prowadzi do istotnej redukcji stężenia LDL-C (o 41-61%), cholesterolu całkowitego (o 30-46%), apolipoproteiny B (o 34-50%) oraz triglicerydów (o 14-33%), a także do umiarkowanego wzrostu HDL-C. Mechanizm działania obejmuje zwiększenie liczby receptorów LDL na hepatocytach, co nasila wychwyt i katabolizm LDL, a także korzystne zmiany jakościowe cząsteczek LDL. Atorwastatyna wykazuje skuteczność także u pacjentów z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, redukując LDL-C średnio o około 20% przy dawkach do 80 mg/dobę. W badaniu REVERSAL (80 mg/dobę) wykazano zatrzymanie progresji miażdżycy tętnic wieńcowych oraz znaczną poprawę profilu lipidowego (LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/L do 2,04 ± 0,8 mmol/L, całkowity cholesterol -34,1%, triglicerydy -20%, apolipoproteina B -39,1%, CRP -36,4%). Profile bezpieczeństwa atorwastatyny i prawastatyny były porównywalne.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, blaszka miażdżycowa, cholesterol całkowity, cholesterol LDL, choroba wieńcowa, cukrzyca typu 2, dławica piersiowa, HDL-C, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, LDL, miażdżyca tętnic wieńcowych, nadciśnienie tętnicze, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, przemijający napad niedokrwienny, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, rewaskularyzacja, śmiertelność sercowo-naczyniowa, triglicerydy, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar mózgu, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, VLDL, zawał mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego niezakończony zgonem - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Fulvestrant Pharmascience 250 mg/5 ml
Fulwestrant, podawany domięśniowo w dawce 500 mg (roztwór 250 mg/5 ml), charakteryzuje się powolnym wchłanianiem z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) około 25,1 ng/ml po 5 dniach oraz stabilnymi wartościami ekspozycji (AUC 475 ng·dni/ml, Cmin 16,3 ng/ml) w stanie stacjonarnym. Lek wykazuje rozległą dystrybucję w tkankach (Vdss 3-5 l/kg) oraz wysokie (99%) wiązanie z białkami osocza, głównie frakcjami lipoprotein (VLDL, LDL, HDL). Metabolizm fulwestrantu przebiega wieloetapowo, z udziałem CYP3A4 oraz innych enzymów pozacytochromowych, a eliminacja odbywa się głównie z kałem, z klirensem około 11 ml/min/kg i długim okresem półtrwania około 50 dni. Farmakokinetyka jest proporcjonalna do dawki w zakresie 50-500 mg, a badania kliniczne nie wykazały istotnych różnic w parametrach u pacjentek o różnym wieku, masie ciała, rasie oraz przy łagodnych i umiarkowanych zaburzeniach czynności nerek.
CYP 3A4, HDL, klirens leku, LDL, objętość dystrybucji leku, okres półtrwania leku, przedwczesne dojrzewanie płciowe, SHBP, skala Child-Pugh, stężenie maksymalne w osoczu, VLDL, wiązanie z białkami osocza, wydalanie z kałem, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zespół McCune-Albrighta, zwiększenie AUC - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Torvazin Plus 10 mg + 10 mg
Torvazin Plus to preparat hipolipemizujący z kodem ATC C10BA05, łączący ezetymib i atorwastatynę, które działają synergistycznie na obniżenie stężenia lipidów. Ezetymib selektywnie hamuje jelitowe wchłanianie cholesterolu i steroli roślinnych, natomiast atorwastatyna jest kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, kluczowego enzymu w endogennej syntezie cholesterolu. Terapia tym preparatem prowadzi do istotnej redukcji cholesterolu całkowitego (o 30-46%), LDL-C (o 41-61%), apolipoproteiny B (o 34-50%) oraz triglicerydów (o 14-33%), przy jednoczesnym zmiennym zwiększeniu HDL-C. Atorwastatyna zwiększa ekspresję receptorów LDL na hepatocytach, co nasila wychwyt i katabolizm LDL, a także zmniejsza produkcję i liczbę cząstek LDL, co jest szczególnie korzystne u pacjentów z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną.
apolipoproteina B, atorwastatyna, cholesterol całkowity, cholesterol LDL, cukrzyca insulinoniezależna, działanie hipolipemizujące, działanie synergistyczne, ezetymib, HDL, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibicja wchłaniania cholesterolu, LDL, lek hipolipemizujący, mieszana hiperlipidemia, prewencja pierwotna i wtórna, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, synteza steroli, terapia hipolipemizująca, triglicerydy, VLDL, zdarzenie sercowo-naczyniowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lipanthyl 267M 267 mg
Fenofibrat mikronizowany, substancja czynna Lipanthyl 267M, jest fibratem działającym poprzez aktywację receptorów jądrowych PPARα, co prowadzi do korzystnej modyfikacji profilu lipidowego. Mechanizm ten zwiększa lipolizę i eliminację trójglicerydów, zmniejsza syntezę apolipoproteiny CIII oraz zwiększa syntezę apolipoprotein AI i AII. W efekcie dochodzi do obniżenia stężenia cholesterolu całkowitego o 20-25%, trójglicerydów o 40-55%, LDL o 20-35% (u pacjentów z hipercholesterolemią) oraz wzrostu HDL o 10-30%. Fenofibrat zmniejsza także stężenie aterogennych, małych i gęstych cząsteczek LDL, co jest istotne w kontekście redukcji ryzyka choroby niedokrwiennej serca. W badaniu DAIS u pacjentów z cukrzycą typu 2 i hiperlipoproteinemią leczenie fenofibratem przez średnio 38 miesięcy spowolniło angiograficzny postęp miażdżycy naczyń wieńcowych o 40%.
agregacja płytek, apolipoproteina AI, apolipoproteina CIII, aterogenna dyslipidemia, białko CRP, cholesterol całkowity, choroba niedokrwienna serca, cukrzyca typu 2, działanie przeciwagregacyjne, działanie przeciwzapalne, fenofibrat mikronizowany, fibrat, fibrynogen, HDL, hipercholesterolemia, hiperlipoproteinemia, hiperurykemia, kwas moczowy, LDL, lek hipolipemizujący, lipoliza, miażdżyca, receptor PPARα, VLDL, żółtak - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Fulvestrant Zentiva 250 mg/5 ml
Fulwestrant, podawany domięśniowo w dawce 500 mg, charakteryzuje się powolnym wchłanianiem z osiągnięciem maksymalnego stężenia (Cmax) około 25,1 ng/ml po 5 dniach oraz stabilną ekspozycją (AUC 475 ng·dni/ml) w pierwszym miesiącu terapii. Lek wykazuje dużą pozanaczyniową dystrybucję (Vdss 3-5 l/kg) i silne wiązanie z białkami osocza (99%), głównie z frakcjami lipoprotein VLDL, LDL i HDL. Metabolizm fulwestrantu jest częściowo zależny od CYP3A4, jednak główną rolę odgrywają enzymy pozacytochromowe, a metabolity wykazują mniejszą lub porównywalną aktywność antyestrogenową. Eliminacja zachodzi głównie przez wątrobę i przewód pokarmowy, z klirensem około 11±1,7 ml/min/kg i długim okresem półtrwania około 50 dni, co uzasadnia comiesięczne podawanie leku.
AUC, białko osocza, Cmax, Cmin, CYP3A4, cytochrom P-450, fulwestrant, globulina wiążąca hormony płciowe, HDL, klirens, LDL, leczenie onkologiczne, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, przedwczesne dojrzewanie płciowe, SHBG, skala Child-Pugh, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, VLDL, wstrzyknięcia domięśniowe, zespół McCune-Albrighta - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atorvastatin Bluefish AB 60 mg
Atorwastatyna, będąca selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, skutecznie obniża syntezę cholesterolu w wątrobie, co prowadzi do zmniejszenia stężenia LDL-C, całkowitego cholesterolu, triglicerydów oraz apolipoproteiny B, a także do zwiększenia aktywności receptorów LDL i poprawy jakości krążących cząsteczek LDL. W badaniach klinicznych wykazano, że dawki atorwastatyny od 10 mg do 80 mg/dobę powodują redukcję LDL-C w zakresie 41-61%, całkowitego cholesterolu o 30-46%, triglicerydów o 14-33%, a apolipoproteiny B o 34-50%. W badaniu REVERSAL (80 mg/dobę) odnotowano zahamowanie progresji miażdżycy tętnic wieńcowych oraz istotne zmniejszenie stężenia CRP o 36,4%, co wskazuje na działanie przeciwzapalne leku. W badaniu MIRACL stosowanie atorwastatyny 80 mg/dobę u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym zmniejszyło ryzyko złożonych zdarzeń sercowo-naczyniowych o 16% (p=0,048). W badaniu ASCOT-LLA (10 mg/dobę) u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i czynnikami ryzyka sercowo-naczyniowego wykazano redukcję względnego ryzyka zakończonej zgonem choroby wieńcowej i zawału mięśnia sercowego o 36% (p=0,0005).
apolipoproteina B, białko C-reaktywne, choroba wieńcowa, cukrzyca insulinoniezależna, HDL-C, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, incydent mózgowo-naczyniowy, inhibitor kompetycyjny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, LDL, LDL-C, lipoproteiny, miażdżyca, nadciśnienie tętnicze, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, parametry lipidowe, przemijający napad niedokrwienny, przerost lewej komory, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, skala Tannera, triglicerydy, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, VLDL, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lipanthyl Supra 215 mg 215 mg
Fenofibrat, zawarty w preparacie Lipanthyl Supra 215 mg, jest pochodną kwasu fibrynowego i działa jako agonista receptorów jądrowych PPARα, co prowadzi do kompleksowej modyfikacji profilu lipidowego. Mechanizm działania obejmuje zwiększenie lipolizy i eliminacji aterogennych cząstek bogatych w trójglicerydy, aktywację lipazy lipoproteinowej, zmniejszenie produkcji apolipoproteiny CIII oraz zwiększenie syntezy apolipoprotein AI i AII. W efekcie obserwuje się obniżenie cholesterolu całkowitego o 20-25%, trójglicerydów o 40-55%, LDL-cholesterolu o 20-35% (u pacjentów z hipercholesterolemią) oraz wzrost HDL-cholesterolu o 10-30%. Fenofibrat dodatkowo zmniejsza stężenie małych, gęstych cząstek LDL, które są szczególnie aterogenne, oraz poprawia wskaźniki ryzyka miażdżycy, takie jak stosunek cholesterolu całkowitego do HDL, LDL do HDL oraz ApoB do ApoAI.
ADP, adrenalina, apolipoproteina AI, apolipoproteina CIII, białko C-reaktywne, cholesterol całkowity, choroba niedokrwienna serca, CRP, działanie przeciwagregacyjne, fenofibrat, fibrynogen, HDL, hipercholesterolemia, klirens LDL, kwas arachidonowy, kwas moczowy, LDL, lipaza lipoproteinowa, lipoliza, lipoproteina a, małe gęste cząstki LDL, miażdżyca, PPARα, receptor jądrowy typu alfa, trójglicerydy, VLDL, żółtak ścięgnisty