żółtak ścięgnisty
Żółtak ścięgnisty (xanthoma tendinosum) to rodzaj zmian skórnych, które manifestują się jako żółte lub pomarańczowe guzki zlokalizowane głównie w obrębie ścięgien, najczęściej na ścięgnach prostowników palców rąk, ścięgnie Achillesa oraz w okolicy łokci i kolan. Zmiany te powstają w wyniku odkładania się złogów lipidowych (głównie cholesterolu) w tkance ścięgnistej.
Żółtak ścięgnisty jest istotnym objawem klinicznym, który może wskazywać na zaburzenia gospodarki lipidowej, szczególnie na hipercholesterolemię rodzinną. Zmiany te pojawiają się najczęściej u pacjentów z długotrwale podwyższonym poziomem cholesterolu całkowitego oraz frakcji LDL. Obecność żółtaków ścięgnistych powinna skłonić lekarza do pogłębionej diagnostyki lipidowej i kardiologicznej.
Diagnostyka różnicowa żółtaków ścięgnistych obejmuje inne formy żółtaków (żółtak płaski, żółtak guzkowy, żółtak dłoni i podeszew), reumatoidalne guzki podskórne oraz tofusy dnawe. W leczeniu podstawowe znaczenie ma korekta zaburzeń lipidowych poprzez dietę niskocholesterolową oraz farmakoterapię, głównie statynami, ezetymibem lub inhibitorami PCSK9 w przypadkach opornych na leczenie konwencjonalne.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Biofibrat 200 mg
Fenofibrat, aktywny składnik Biofibratu, jest lekiem hipolipemizującym z grupy fibratów (kod ATC: C10 AB 05), działającym poprzez aktywację receptorów jądrowych PPARα. Mechanizm ten prowadzi do zwiększenia lipolizy i eliminacji aterogennych cząstek bogatych w trójglicerydy, poprzez wzrost aktywności lipazy lipoproteinowej i zmniejszenie produkcji apolipoproteiny CIII. Fenofibrat stymuluje syntezę apolipoprotein AI i AII, co skutkuje obniżeniem stężeń VLDL i LDL (zawierających ApoB) oraz podwyższeniem HDL (zawierających ApoAI i AII). W badaniach klinicznych wykazano redukcję cholesterolu całkowitego o 20-25%, trójglicerydów o 40-55%, wzrost HDL o 10-30% oraz obniżenie LDL o 20-35%, co korzystnie wpływa na wskaźniki ryzyka miażdżycy, zwłaszcza u pacjentów z hipercholesterolemią i cukrzycą typu 2 z wtórną hiperlipoproteinemią.
angiografia wieńcowa, apolipoproteina AI, apolipoproteina B, apolipoproteina CIII, badanie ACCORD, badanie DAIS, białko C-reaktywne, cholesterol HDL, choroba niedokrwienna serca, cukrzyca typu 2, dyslipidemia, dyslipidemia aterogenna, działanie przeciwagregacyjne, fenofibrat, frakcja VLDL, hipercholesterolemia, hiperlipoproteinemia, hipertrójglicerydemia, hiperurykemia, lek hipolipemizujący, lipaza lipoproteinowa, miażdżyca naczyń wieńcowych, receptor PPARα, udar mózgu, zawał serca, żółtak ścięgnisty - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Fibralipid 200 mg
Fenofibrat, będący pochodną kwasu fibrynowego i głównym składnikiem leku Fibralipid 200 mg, jest fibratem aktywującym jądrowe receptory PPARα, co prowadzi do zwiększenia lipolizy i eliminacji aterogennych cząstek bogatych w trójglicerydy, zmniejszenia produkcji apolipoproteiny CIII oraz wzrostu syntezy apolipoprotein AI i AII. W efekcie fenofibrat obniża stężenia cholesterolu całkowitego o 20-25%, trójglicerydów o 40-55%, a LDL-cholesterolu o 20-35%, jednocześnie podnosząc HDL-cholesterol o 10-30%. Szczególnie istotne jest zmniejszenie stężenia małych, gęstych cząsteczek LDL, które są silnie aterogenne. Fenofibrat poprawia także wskaźniki ryzyka miażdżycy, takie jak stosunek cholesterolu całkowitego do HDL, LDL do HDL oraz ApoB do ApoAI.
agregacja płytek, apolipoproteina AI, apolipoproteina B, apolipoproteina CIII, białko C-reaktywne, cholesterol HDL, cholesterol LDL, choroba niedokrwienna serca, cukrzyca typu 2, dyslipidemia aterogenna, działanie przeciwagregacyjne, działanie urykozuryczne, fibrat, fibrynogen, hipercholesterolemia, hiperlipidemia, hiperlipoproteinemia, hiperurykemia, kwas fibrynowy, lek hipolipemizujący, lipaza lipoproteinowa, miażdżyca, receptor PPARα, VLDL, zawał serca, żółtak ścięgnisty - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Apo-Feno 200M 200 mg
Fenofibrat, aktywny składnik Apo-Feno 200 M, jest fibratem o kodzie ATC C10AB05, działającym poprzez aktywację receptorów jądrowych PPARα. Mechanizm ten prowadzi do zwiększenia lipolizy i eliminacji aterogennych cząstek bogatych w triglicerydy, zmniejszenia produkcji apoproteiny CIII oraz wzrostu syntezy apoprotein AI i AII, co skutkuje obniżeniem stężenia LDL i VLDL oraz podwyższeniem HDL. Klinicznie fenofibrat redukuje całkowity cholesterol o 20-25%, triglicerydy o 40-50%, podnosi HDL o 10-30%, a LDL u pacjentów z hipercholesterolemią zmniejsza o 20-35%. Terapia fenofibratem poprawia wskaźniki ryzyka miażdżycy, takie jak stosunek cholesterolu całkowitego do HDL, LDL do HDL oraz ApoB do ApoAI, co jest szczególnie korzystne u pacjentów z aterogennym fenotypem hiperlipidemii i cukrzycą typu 2.
adenozynodifosforan, apoproteina B, apoproteina CIII, białko C-reaktywne, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cholesterol VLDL, cukrzyca typu 2, dyslipidemia, działanie przeciwagregacyjne, fenofibrat, fibrat, fibrynogen, gospodarka lipidowa, hipercholesterolemia, hiperlipoproteinemia, hipertriglicerydemia, hiperurykemia, kwas arachidonowy, kwas moczowy, lek hipolipemizujący, lipaza lipoproteinowa, lipoproteina a, lipoproteina wysokiej gęstości, PPARα, symwastatyna, triglicerydy, udar mózgu, zawał mięśnia sercowego, żółtak ścięgnisty - Leksykon substancji czynnych
Fenofibrat – Właściwości farmakodynamiczne
Fenofibrat, będący pochodną kwasu fibrynowego, działa poprzez aktywację receptorów jądrowych PPARα, co prowadzi do kompleksowej modyfikacji profilu lipidowego. Mechanizm ten zwiększa lipolizę i eliminację triglicerydów, aktywuje lipazę lipoproteinową, zmniejsza syntezę apolipoproteiny CIII oraz zwiększa syntezę apolipoprotein AI i AII. W efekcie obserwuje się zmniejszenie stężeń cholesterolu całkowitego o 20-25%, triglicerydów o 40-55%, LDL o 20-35% oraz wzrost HDL o 10-30%. Fenofibrat redukuje także stężenie kwasu moczowego o około 25%, fibrynogenu, lipoproteiny(a) oraz białka C-reaktywnego, wykazując działanie przeciwzapalne i przeciwagregacyjne na płytki krwi. Klinicznie istotne jest także zmniejszenie małych, gęstych cząsteczek LDL, co przekłada się na redukcję ryzyka miażdżycy i choroby niedokrwiennej serca.
adenozynodifosforan, angiografia wieńcowa, apolipoproteina AI, apolipoproteina CIII, aterogenna dyslipidemia, białko C-reaktywne, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, choroba niedokrwienna serca, cukrzyca typu 2, działanie przeciwagregacyjne, fibrynogen, hipercholesterolemia, hiperlipoproteinemia, hiperurykemia, kwas arachidonowy, kwas fibrynowy, kwas moczowy, lipaza lipoproteinowa, lipoliza, lipoproteina a, lipoproteina VLDL, miażdżyca naczyń wieńcowych, profil lipidowy, triglicerydy, udar mózgu, zawał mięśnia sercowego, żółtak ścięgnisty - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Grofibrat 200 200 mg
Fenofibrat, substancja czynna produktu GROFIBRAT 200 (200 mg fenofibratu mikronizowanego), jest agonistą receptorów PPARα, co prowadzi do poprawy profilu lipidowego poprzez zwiększenie lipolizy, aktywację lipazy lipoproteinowej, zmniejszenie apolipoproteiny CIII oraz wzrost syntezy apolipoprotein AI i AII. Klinicznie obserwuje się redukcję cholesterolu całkowitego o 20-25%, trójglicerydów o 40-55% oraz wzrost HDL-cholesterolu o 10-30%. U pacjentów z hipercholesterolemią fenofibrat obniża LDL-cholesterol o 20-35%, co korzystnie wpływa na wskaźniki ryzyka miażdżycy, takie jak stosunek cholesterolu całkowitego do HDL, LDL do HDL oraz ApoB do ApoAI. Pomimo korzystnych zmian lipidowych, badanie ACCORD nie wykazało istotnej redukcji złożonych zdarzeń sercowo-naczyniowych przy dodaniu fenofibratu do statyny w całej populacji, choć w podgrupie pacjentów z dyslipidemią (HDL ≤34 mg/dl i trójglicerydy ≥204 mg/dl) odnotowano 31% względne zmniejszenie ryzyka (HR 0,69; p=0,03).
adenozynodifosforan, apolipoproteina AI, apolipoproteina CIII, aterogenna dyslipidemia, białko C-reaktywne, choroba niedokrwienna serca, cukrzyca typu 2, dyslipidemia, działanie przeciwagregacyjne, fenofibrat mikronizowany, fibrynogen, hipercholesterolemia, hiperlipoproteinemia, hiperurykemia, kwas arachidonowy, kwas moczowy, lek hipolipemizujący, lipaza lipoproteinowa, lipoproteina LDL, lipoproteina o dużej gęstości, lipoproteina VLDL, lipoproteina(a), miażdżyca naczyń wieńcowych, profilaktyka chorób sercowo-naczyniowych, receptor PPARα, układ sercowo-naczyniowy, zaburzenie lipidowe, zawał mięśnia sercowego, żółtak ścięgnisty - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lipanthyl Supra 160 160 mg
Lipanthyl Supra 160 zawiera 160 mg mikronizowanego fenofibratu, fibratu aktywującego receptory jądrowe PPARα, co prowadzi do zwiększenia lipolizy, aktywacji lipazy lipoproteinowej oraz zmniejszenia syntezy apolipoproteiny CIII. Fenofibrat znacząco modyfikuje profil lipidowy: obniża cholesterol całkowity o 20-25%, trójglicerydy o 40-55%, LDL o 20-35%, a podnosi HDL o 10-30%. Dodatkowo zmniejsza stężenie aterogennych małych, gęstych cząsteczek LDL oraz poprawia stosunki cholesterolu całkowitego do HDL i ApoB do ApoAI, co jest istotne w ocenie ryzyka miażdżycy. W badaniu ACCORD u pacjentów z cukrzycą typu 2 terapia fenofibratem w skojarzeniu z symwastatyną nie wykazała istotnej redukcji głównych zdarzeń sercowo-naczyniowych w całej populacji (HR 0,92; 95% CI 0,79-1,08; p=0,32), jednak w podgrupie z dyslipidemią (HDL ≤34 mg/dl, TG ≥204 mg/dl) odnotowano 31% względne zmniejszenie ryzyka (HR 0,69; 95% CI 0,49-0,97; p=0,03). Efekt ten był bardziej wyraźny u mężczyzn, podczas gdy u kobiet nie wykazano jednoznacznej korzyści, a nawet potencjalne ryzyko. Fenofibrat wykazuje także działanie przeciwzapalne (obniżenie CRP, fibrynogenu, Lp(a)) oraz przeciwagregacyjne na płytki krwi, a także obniża stężenie kwasu moczowego w surowicy o około 25%, co może być korzystne u pacjentów z hiperurykemią.
agregacja płytek, apolipoproteina AI, apolipoproteina CIII, badanie ACCORD, białko C-reaktywne, choroba niedokrwienna serca, dyslipidemia aterogenna, działanie przeciwagregacyjne, fenofibrat mikronizowany, fibrat, fibrynogen, frakcja lipoprotein, hipercholesterolemia, hiperurykemia, kwas moczowy, lek hipolipemizujący, lipaza lipoproteinowa, lipoliza, lipoproteina a, lipoproteina HDL, lipoproteina LDL, lipoproteina VLDL, miażdżyca, profil lipidowy, receptor PPARα, ryzyko sercowo-naczyniowe, udar mózgu, zawał serca, żółtak ścięgnisty - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Grofibrat 100 mg
Fenofibrat, będący pochodną kwasu fibrynowego i aktywatorem receptorów PPARα, wykazuje wielokierunkowe działanie hipolipemizujące poprzez zwiększenie lipolizy trójglicerydów, wzrost syntezy apolipoprotein AI i AII oraz redukcję frakcji VLDL i LDL, w tym małych, gęstych cząsteczek LDL. Klinicznie obserwuje się zmniejszenie cholesterolu całkowitego o 20-25%, trójglicerydów o 40-55%, wzrost HDL o 10-30% oraz redukcję LDL o 20-35% u pacjentów z hipercholesterolemią. Fenofibrat poprawia wskaźniki ryzyka miażdżycy, takie jak stosunek cholesterolu całkowitego do HDL, LDL do HDL oraz ApoB do ApoAI, co przekłada się na korzystne efekty w profilaktyce chorób sercowo-naczyniowych, zwłaszcza u pacjentów z dyslipidemią aterogenną.
apolipoproteina AI, apolipoproteina B, apolipoproteina CIII, białko C-reaktywne, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, choroba niedokrwienna serca, cukrzyca typu 2, dyslipidemia aterogenna, działanie przeciwagregacyjne, fenofibrat, fibrat, fibrynogen, hiperlipoproteinemia, hiperurykemia, kwas fibrynowy, lek hipolipemizujący, lipaza lipoproteinowa, lipoproteina HDL, lipoproteina VLDL, lipoproteina(a), miażdżyca, receptor PPARα, symwastatyna, trójgliceryd, udar mózgu, zawał mięśnia sercowego, żółtak ścięgnisty - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Grofibrat S 215 mg
Fenofibrat, będący pochodną kwasu fibrynowego z grupy fibratów (kod ATC: C10 AB 05), działa poprzez aktywację receptorów jądrowych PPARα, co prowadzi do istotnych zmian w metabolizmie lipidów. Mechanizm ten zwiększa lipolizę i eliminację triglicerydów, aktywuje lipazę lipoproteinową, zmniejsza produkcję apolipoproteiny CIII oraz zwiększa syntezę apolipoprotein AI i AII. W efekcie dochodzi do obniżenia stężenia cholesterolu LDL i VLDL oraz wzrostu HDL, a także redukcji aterogennych, małych i gęstych cząstek LDL. Klinicznie obserwuje się obniżenie cholesterolu całkowitego o 20-25%, trójglicerydów o 40-55%, wzrost HDL o 10-30% oraz redukcję LDL o 20-35% u pacjentów z hipercholesterolemią, co przekłada się na poprawę wskaźników ryzyka miażdżycy, takich jak stosunki cholesterolu całkowitego do HDL, LDL do HDL oraz ApoB do ApoAI.
adenozynodifosforan, agregacja płytek, apolipoproteina AI i AII, apolipoproteina B, apolipoproteina CIII, białko C-reaktywne, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cholesterol VLDL, choroba niedokrwienna serca, choroba wieńcowa, dyslipidemia, działanie hipolipemizujące, działanie kardioprotekcyjne, działanie plejotropowe, działanie przeciwagregacyjne, fibrat, fibrynogen, gospodarka lipidowa, hipercholesterolemia, klirens LDL, kwas arachidonowy, kwas fibrynowy, kwas moczowy, lek hipolipemizujący, lipaza lipoproteinowa, lipoliza, lipoproteina HDL, lipoproteina(a), małe gęste cząstki LDL, marker stanu zapalnego, miażdżyca, profil lipidowy, profilaktyka chorób sercowo-naczyniowych, receptor PPARα, ryzyko sercowo-naczyniowe, stosunek ApoB do ApoAI, trójgliceryd, żółtak ścięgnisty - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lipanthyl Supra 215 mg 215 mg
Fenofibrat, zawarty w preparacie Lipanthyl Supra 215 mg, jest pochodną kwasu fibrynowego i działa jako agonista receptorów jądrowych PPARα, co prowadzi do kompleksowej modyfikacji profilu lipidowego. Mechanizm działania obejmuje zwiększenie lipolizy i eliminacji aterogennych cząstek bogatych w trójglicerydy, aktywację lipazy lipoproteinowej, zmniejszenie produkcji apolipoproteiny CIII oraz zwiększenie syntezy apolipoprotein AI i AII. W efekcie obserwuje się obniżenie cholesterolu całkowitego o 20-25%, trójglicerydów o 40-55%, LDL-cholesterolu o 20-35% (u pacjentów z hipercholesterolemią) oraz wzrost HDL-cholesterolu o 10-30%. Fenofibrat dodatkowo zmniejsza stężenie małych, gęstych cząstek LDL, które są szczególnie aterogenne, oraz poprawia wskaźniki ryzyka miażdżycy, takie jak stosunek cholesterolu całkowitego do HDL, LDL do HDL oraz ApoB do ApoAI.
ADP, adrenalina, apolipoproteina AI, apolipoproteina CIII, białko C-reaktywne, cholesterol całkowity, choroba niedokrwienna serca, CRP, działanie przeciwagregacyjne, fenofibrat, fibrynogen, HDL, hipercholesterolemia, klirens LDL, kwas arachidonowy, kwas moczowy, LDL, lipaza lipoproteinowa, lipoliza, lipoproteina a, małe gęste cząstki LDL, miażdżyca, PPARα, receptor jądrowy typu alfa, trójglicerydy, VLDL, żółtak ścięgnisty