PPARα
PPARα (receptor aktywowany przez proliferatory peroksysomów alfa) to jądrowy receptor hormonalny, który odgrywa kluczową rolę w regulacji metabolizmu lipidów i glukozy. Należy do rodziny receptorów jądrowych PPAR, które funkcjonują jako czynniki transkrypcyjne regulujące ekspresję genów po związaniu ze specyficznymi ligandami.
PPARα jest głównie wyrażany w tkankach o wysokim metabolizmie kwasów tłuszczowych, takich jak wątroba, nerki, serce i mięśnie szkieletowe. Po aktywacji przez naturalne ligandy (kwasy tłuszczowe i ich pochodne) lub syntetyczne agonisty (fibraty), PPARα stymuluje transkrypcję genów zaangażowanych w β-oksydację kwasów tłuszczowych, transport lipidów i glukoneogenezę.
W praktyce klinicznej, modulacja aktywności PPARα poprzez fibraty jest wykorzystywana w leczeniu dyslipidemii, szczególnie hipertriglicerydemii. Aktywacja PPARα prowadzi do obniżenia poziomu triglicerydów, zwiększenia stężenia HDL-cholesterolu oraz modyfikacji składu cząsteczek LDL-cholesterolu na mniej aterogenne. Dodatkowo, PPARα wykazuje działanie przeciwzapalne i przeciwmiażdżycowe, co czyni go potencjalnym celem terapeutycznym w prewencji chorób sercowo-naczyniowych.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Apo-Feno 200M 200 mg
Fenofibrat, aktywny składnik Apo-Feno 200 M, jest fibratem o kodzie ATC C10AB05, działającym poprzez aktywację receptorów jądrowych PPARα. Mechanizm ten prowadzi do zwiększenia lipolizy i eliminacji aterogennych cząstek bogatych w triglicerydy, zmniejszenia produkcji apoproteiny CIII oraz wzrostu syntezy apoprotein AI i AII, co skutkuje obniżeniem stężenia LDL i VLDL oraz podwyższeniem HDL. Klinicznie fenofibrat redukuje całkowity cholesterol o 20-25%, triglicerydy o 40-50%, podnosi HDL o 10-30%, a LDL u pacjentów z hipercholesterolemią zmniejsza o 20-35%. Terapia fenofibratem poprawia wskaźniki ryzyka miażdżycy, takie jak stosunek cholesterolu całkowitego do HDL, LDL do HDL oraz ApoB do ApoAI, co jest szczególnie korzystne u pacjentów z aterogennym fenotypem hiperlipidemii i cukrzycą typu 2.
adenozynodifosforan, apoproteina B, apoproteina CIII, białko C-reaktywne, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cholesterol VLDL, cukrzyca typu 2, dyslipidemia, działanie przeciwagregacyjne, fenofibrat, fibrat, fibrynogen, gospodarka lipidowa, hipercholesterolemia, hiperlipoproteinemia, hipertriglicerydemia, hiperurykemia, kwas arachidonowy, kwas moczowy, lek hipolipemizujący, lipaza lipoproteinowa, lipoproteina a, lipoproteina wysokiej gęstości, PPARα, symwastatyna, triglicerydy, udar mózgu, zawał mięśnia sercowego, żółtak ścięgnisty - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lipanthyl Supra 215 mg 215 mg
Fenofibrat, zawarty w preparacie Lipanthyl Supra 215 mg, jest pochodną kwasu fibrynowego i działa jako agonista receptorów jądrowych PPARα, co prowadzi do kompleksowej modyfikacji profilu lipidowego. Mechanizm działania obejmuje zwiększenie lipolizy i eliminacji aterogennych cząstek bogatych w trójglicerydy, aktywację lipazy lipoproteinowej, zmniejszenie produkcji apolipoproteiny CIII oraz zwiększenie syntezy apolipoprotein AI i AII. W efekcie obserwuje się obniżenie cholesterolu całkowitego o 20-25%, trójglicerydów o 40-55%, LDL-cholesterolu o 20-35% (u pacjentów z hipercholesterolemią) oraz wzrost HDL-cholesterolu o 10-30%. Fenofibrat dodatkowo zmniejsza stężenie małych, gęstych cząstek LDL, które są szczególnie aterogenne, oraz poprawia wskaźniki ryzyka miażdżycy, takie jak stosunek cholesterolu całkowitego do HDL, LDL do HDL oraz ApoB do ApoAI.
ADP, adrenalina, apolipoproteina AI, apolipoproteina CIII, białko C-reaktywne, cholesterol całkowity, choroba niedokrwienna serca, CRP, działanie przeciwagregacyjne, fenofibrat, fibrynogen, HDL, hipercholesterolemia, klirens LDL, kwas arachidonowy, kwas moczowy, LDL, lipaza lipoproteinowa, lipoliza, lipoproteina a, małe gęste cząstki LDL, miażdżyca, PPARα, receptor jądrowy typu alfa, trójglicerydy, VLDL, żółtak ścięgnisty