inhibicja cyklooksygenazy płytkowej
Inhibicja cyklooksygenazy płytkowej to mechanizm działania wielu leków przeciwpłytkowych, w szczególności kwasu acetylosalicylowego (aspiryny). Proces ten polega na zahamowaniu aktywności enzymu cyklooksygenazy (COX), który jest kluczowy dla syntezy prostaglandyn i tromboksanów w płytkach krwi.
W płytkach krwi dominującą formą cyklooksygenazy jest COX-1, która przekształca kwas arachidonowy do tromboksanu A2 (TXA2). TXA2 jest silnym czynnikiem proagregacyjnym, stymulującym agregację płytek i zwężającym naczynia krwionośne. Aspiryna nieodwracalnie acetyluje serynę w pozycji 529 cyklooksygenazy, blokując dostęp kwasu arachidonowego do centrum katalitycznego enzymu.
Efektem inhibicji cyklooksygenazy płytkowej jest zahamowanie produkcji tromboksanu A2 przez cały okres życia płytki krwi (7-10 dni), co prowadzi do zmniejszenia zdolności płytek do agregacji i tworzenia zakrzepów. Jest to szczególnie istotne w profilaktyce i leczeniu chorób sercowo-naczyniowych, takich jak zawał mięśnia sercowego, udar mózgu czy choroba wieńcowa.
W przeciwieństwie do nieodwracalnej inhibicji COX przez aspirynę, niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ) takie jak ibuprofen czy naproksen, hamują COX w sposób odwracalny. Ta różnica ma istotne znaczenie kliniczne, zwłaszcza przy jednoczesnym stosowaniu tych leków z aspiryną w dawkach kardioprotekcyjnych.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Działania niepożądane – Aspirin Pro 500 mg
Kwas acetylosalicylowy (ASA) stosowany w dawce 500 mg wykazuje istotne działania niepożądane, z których najważniejsze to zwiększone ryzyko krwawień i krwotoków, wynikające z nieodwracalnej inhibicji cyklooksygenazy płytkowej i hamowania agregacji płytek przez okres 7-10 dni. Ryzyko krwawień utrzymuje się do 4-8 dni po odstawieniu leku, co ma znaczenie przy planowaniu zabiegów chirurgicznych. Najczęstsze krwawienia obejmują epistaxis, krwawienia z dziąseł, purpurę, krwawienia z przewodu pokarmowego (w tym jawne i utajone) oraz rzadkie, ale ciężkie krwawienia wewnątrzczaszkowe. Działania niepożądane ze strony przewodu pokarmowego obejmują ból brzucha, chorobę wrzodową z możliwością perforacji oraz enteropatię zwężeniową jelit, szczególnie przy długotrwałej terapii wysokimi dawkami ASA. Ryzyko powikłań gastroenterologicznych wzrasta u osób starszych, z chorobą wrzodową, stosujących jednocześnie inne NLPZ, glikokortykosteroidy lub leki przeciwzakrzepowe.
agregacja płytek krwi, astma aspirynowa, astma oskrzelowa, choroba wrzodowa żołądka, efekt przeciwpłytkowy, encefalopatia, enteropatia zwężeniowa jelit, epistaxis, filtracja kłębuszkowa, glikokortykosteroid, hematemeza, inhibicja cyklooksygenazy płytkowej, krwawienie wewnątrzczaszkowe, krwawienie z dziąseł, krwawienie z przewodu pokarmowego, krwotok wewnątrzczaszkowy, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwzakrzepowy, melena, niedokrwistość z niedoboru żelaza, niesteroidowy lek przeciwzapalny, obrzęk naczynioruchowy, obrzęk obwodowy, ostre uszkodzenie nerek, polip nosa, prostaglandyna nerkowa, purpura, reakcja anafilaktyczna, reakcja nadwrażliwości, retencja sodu, skurcz oskrzeli, spadek ciśnienia tętniczego, stłuszczenie wątroby, tinnitus, triada aspirynowa, układ krzepnięcia, uszkodzenie wątroby, zaburzenie funkcji wątroby, zaburzenie neurologiczne, zespół Reye’a, zwiększenie enzymów wątrobowych