białko adhezyjne

Białka adhezyjne, znane również jako cząsteczki adhezyjne, to specjalne struktury białkowe, które odgrywają kluczową rolę w procesach adhezji komórkowej, czyli przylegania komórek do siebie lub do macierzy zewnątrzkomórkowej. Stanowią one integralną część błon komórkowych i umożliwiają komunikację międzykomórkową oraz utrzymanie integralności tkanek.

W medycynie wyróżnia się kilka głównych grup białek adhezyjnych, wśród których najważniejsze to kadheryny (odpowiedzialne za połączenia komórka-komórka), integryny (uczestniczące w połączeniach komórka-macierz zewnątrzkomórkowa), selektyny (biorące udział w migracji leukocytów) oraz nadrodzina immunoglobulin (pełniące różnorodne funkcje adhezyjne).

Zaburzenia ekspresji lub funkcji białek adhezyjnych wiążą się z licznymi stanami patologicznymi, w tym z chorobami autoimmunologicznymi, nowotworami czy chorobami zakaźnymi. W onkologii szczególne znaczenie ma fakt, że zmiany w ekspresji tych białek mogą prowadzić do zwiększonej inwazyjności komórek nowotworowych i formowania przerzutów.

Badania nad białkami adhezyjnymi mają istotne znaczenie w opracowywaniu nowych metod diagnostycznych i terapeutycznych. Cząsteczki te stanowią potencjalne cele dla leków w leczeniu chorób nowotworowych, zapalnych oraz w medycynie regeneracyjnej.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Pronasal 50 mcg/dawkę

Mometazonu furoinian, substancja czynna aerozolu do nosa Pronasal, jest glikokortykosteroidem o działaniu przeciwzapalnym i przeciwalergicznym, stosowanym miejscowo w błonie śluzowej nosa. Mechanizm działania opiera się na hamowaniu uwalniania mediatorów reakcji alergicznej, w tym leukotrienów, interleukin (IL-1, IL-4, IL-5, IL-6) oraz TNF-alfa, co skutkuje redukcją stanu zapalnego zarówno we wczesnej, jak i późnej fazie reakcji alergicznej. W badaniach klinicznych u pacjentów z sezonowym alergicznym zapaleniem błony śluzowej nosa wykazano, że 28% pacjentów doświadczyło klinicznie istotnego efektu terapeutycznego już w ciągu 12 godzin od pierwszej dawki, a mediana czasu do złagodzenia objawów wyniosła 35,9 godziny. Preparat dostępny jest w dawce 50 µg mometazonu furoinianu na jedno naciśnięcie pompki (0,1 ml), co odpowiada 52 µg mometazonu furoinianu jednowodnego, a całkowita masa dawki wynosi 100 mg.
aerozol do nosa, alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, białko adhezyjne, chlorek benzalkoniowy, cytokina Th2, działanie przeciwzapalne, eozynofil, Europejska Agencja Leków, glikokortykosteroid, histamina, interleukina, kortykosteroid, kortyzol w osoczu, leukotrien, mediator reakcji alergicznej, mediator zapalny, mometazon furoinian, neutrofil, prowokacja donosowa, prozapalna cytokina, test stymulacji tetrakozaktydem, TNF-alfa
Leksykon chorób i schorzeń
Kiła – Patofizjologia i mechanizm

Kiła (syphilis) jest przewlekłą, wieloetapową infekcją wywoływaną przez krętka bladego (Treponema pallidum subsp. pallidum), charakteryzującą się unikalną patogenezą, w tym zdolnością do unikania odpowiedzi immunologicznej gospodarza poprzez ograniczoną ekspresję białek powierzchniowych i zmienność antygenową (np. białko TprK). Krętek blady, o średnicy 0,1-0,18 μm i długości 6-20 μm, przenika do organizmu przez mikrouszkodzenia skóry lub błony śluzowe, szybko rozprzestrzeniając się do układu limfatycznego i krwioobiegu. Patologia kiły opiera się na zapaleniu błony wewnętrznej naczyń (endarteritis obliterans) i naciekach komórkowych, co prowadzi do niedokrwienia tkanek i powstawania guzków kiłowych (gummas) w kile trzeciorzędowej. Kiła przebiega przez cztery fazy: pierwotną (owrzodzenie chancre po 3-6 tygodniach), wtórną (rozsiane zmiany zapalne i wysiew krętków), utajoną (bezobjawową, z wykrywalnym zakażeniem serologicznym) oraz trzeciorzędową (destrukcyjne zmiany narządowe, w tym neurokiła i kiła sercowo-naczyniowa). Neurokiła może wystąpić na każdym etapie, a kiła wrodzona jest wynikiem transmisji hematogennej od matki, z ryzykiem poważnych powikłań okołoporodowych. W kile wątroby obserwuje się podwyższone wartości ALT, AST i bilirubiny oraz obniżenie albuminy, które poprawiają się po leczeniu penicyliną.
bariera krew-mózg, bariera łożyskowa, białko adhezyjne, białko wiążące penicylinę, kiła oponowo-naczyniowa, kiła pierwotna, kiła trzeciorzędowa, kiła układu sercowo-naczyniowego, kiła utajona, kiła wrodzona, kiła wtórna, konwersja genowa, krętek blady, lipopolisacharyd, mikroskopia ciemnego pola, nadwrażliwość typu opóźnionego, neurokiła, owrzodzenie pierwotne, penicylina benzatynowa, płyn mózgowo-rdzeniowy, receptor TLR2, Treponema pallidum, wiąd rdzenia, zapalenie błony wewnętrznej naczyń, ziarniniak, źrenice Argyll Robertsona
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Metmin 50 mcg/dawkę

Mometazonu furoinian, substancja czynna aerozolu do nosa Metmin (50 mikrogramów/dawkę), jest glikokortykosteroidem o silnym działaniu przeciwzapalnym stosowanym miejscowo w leczeniu alergicznego zapalenia błony śluzowej nosa. Mechanizm działania opiera się na hamowaniu uwalniania mediatorów reakcji alergicznej, w tym leukotrienów, interleukin (IL-1, IL-4, IL-5, IL-6) oraz TNF-alfa, co skutkuje ograniczeniem stanu zapalnego. Badania kliniczne potwierdziły skuteczność mometazonu w redukcji aktywności histaminy, eozynofili oraz innych komórek zapalnych w obu fazach reakcji alergicznej. U pacjentów z sezonowym alergicznym zapaleniem błony śluzowej nosa obserwowano szybki początek działania – u 28% już po 12 godzinach, a mediana czasu złagodzenia objawów wyniosła 35,9 godziny.
aerozol do nosa, alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, białko adhezyjne, cytokina Th2, działanie przeciwalergiczne, działanie przeciwzapalne, eozynofil, glikokortykosteroid, histamina, interleukina, komórka T-CD4, kortykosteroid, kortyzol, leukocyt, leukotrien, mediator reakcji alergicznej, mometazonu furoinian, neutrofil, oś podwzgórze-przysadka-nadnercza, proces zapalny, test prowokacji donosowej, tetrakozaktyd, TNF-alfa, wytwarzanie leukotrienów, zapalenie błony śluzowej nosa
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Tobradex (3 mg + 1 mg)/ml

Tobradex to krople do oczu w postaci zawiesiny, zawierające deksametazon (3 mg/ml) – silny kortykosteroid o działaniu przeciwzapalnym, oraz tobramycynę (1 mg/ml) – antybiotyk aminoglikozydowy o szerokim spektrum działania bakteriobójczego. Deksametazon hamuje ekspresję białek adhezyjnych, cyklooksygenaz I i II oraz cytokin prozapalnych, co prowadzi do zmniejszenia uwalniania mediatorów zapalnych i ograniczenia przylegania leukocytów do nabłonka naczyniowego oka. Tobramycyna działa poprzez hamowanie syntezy łańcuchów polipeptydowych na poziomie rybosomów bakterii, wykazując skuteczność wobec licznych patogenów Gram-dodatnich i Gram-ujemnych, w tym szczepów opornych na metycylinę i penicylinę, dzięki wysokim stężeniom osiąganym miejscowo w oku, które przewyższają wartości systemowe MIC.
antybiotyk aminoglikozydowy, bakteria Gram-dodatnia, bakteria Gram-ujemna, bakteryjne zapalenie spojówek, białko adhezyjne, cyklooksygenaza, cytokina prozapalna, deksametazon, działanie przeciwzapalne, Enterobacteriaceae, fenotyp oporności, koagulazo-ujemny gronkowiec, kortykosteroid, leukocyt, mediator prozapalny, minimalne stężenie hamujące, pałeczka Gram-ujemna, Staphylococcus aureus, staphylococcus epidermidis, Streptococcus pneumoniae, szczep metycylinooporny, Tobradex, tobramycyna, wrażliwość krzyżowa
Leksykon chorób i schorzeń
Rak gruczołowy in situ – Etiologia i przyczyny

Rak gruczołowy in situ (LCIS) to stan przedrakowy charakteryzujący się nieprawidłowym wzrostem komórek w zrazikach gruczołów mlekowych, z utratą ekspresji E-kadheryny (CDH1) i częstymi mutacjami w genie PIK3CA. LCIS wykazuje delecję chromosomu 16q oraz przyrost chromosomu 1q, a także ekspresję receptorów estrogenowych (ER) w 80-100% przypadków, co podkreśla rolę hormonów, zwłaszcza estrogenów, w patogenezie. Stosowanie hormonalnej terapii zastępczej (HTZ) przez ponad 3-5 lat po menopauzie zwiększa ryzyko rozwoju LCIS. Średni wiek diagnozy to około 45 lat, a czynniki ryzyka obejmują mutacje dziedziczne (BRCA2, CDH1), wywiad rodzinny, oraz czynniki stylu życia takie jak palenie, alkohol, otyłość i brak aktywności fizycznej. LCIS jest zarówno markerem ryzyka, jak i nieobligatoryjnym prekursorem raka inwazyjnego, zwłaszcza raka zrazikowego (ILC), z ryzykiem rozwoju raka inwazyjnego wynoszącym około 20% (7-12-krotnie wyższe niż w populacji ogólnej), z rocznym wzrostem ryzyka o około 1% (13% po 10 latach, 21-26% po 20 latach). Nowa forma pleomorficznego LCIS (PLCIS) wykazuje cechy bardziej agresywne, podobne do DCIS, i wymaga wycięcia z ujemnymi marginesami.
białko adhezyjne, chemioprewencja, delecja chromosomowa, dysfagia, E-kadheryna, gen CDH1, gen PIK3CA, gen supresorowy, hormonalna terapia zastępcza, inwazyjny rak piersi, inwazyjny rak zrazikowy, modulatory receptora estrogenowego, mutacja BRCA2, mutacje genetyczne, nadekspresja HER2, neoplazja zrazikowa, pleomorficzny LCIS, przejście epitelialno-mezenchymalne, rak gruczołowy in situ, rak przewodowy in situ, rak zrazikowy in situ, receptory estrogenowe, receptory progesteronowe, stan przedrakowy, utrata heterozygotyczności, zraziki piersi
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Brazoflamin (3 mg + 1 mg)/ml

Brazoflamin to okulistyczny preparat złożony zawierający tobramycynę (3 mg/ml) oraz deksametazon (1 mg/ml), klasyfikowany pod kodem ATC S01CA01. Deksametazon, jako silny kortykosteroid o ograniczonej aktywności mineralokortykoidowej, działa przeciwzapalnie poprzez hamowanie ekspresji białek adhezyjnych, enzymów cyklooksygenazy I i II oraz cytokin prozapalnych, co zmniejsza migrację leukocytów do tkanek oka. Tobramycyna, aminoglikozyd o szerokim spektrum działania, wykazuje bakteriobójcze działanie na bakterie Gram-dodatnie i Gram-ujemne, hamując syntezę białek na poziomie rybosomów bakteryjnych. Miejscowe stosowanie tobramycyny pozwala na osiągnięcie wysokich stężeń w oku, co umożliwia skuteczne leczenie nawet szczepów bakteryjnych klasyfikowanych jako oporne według systemowych wartości MIC.
adhezja leukocytów, aktywność mineralokortykoidowa, aminoglikozyd, antybiotyk beta-laktamowy, bakteria Gram-dodatnia, bakteria Gram-ujemna, bakteryjne zapalenie spojówek, białko adhezyjne, cyklooksygenaza, cytokina prozapalna, deksametazon, działanie przeciwzakaźne, działanie przeciwzapalne, Escherichia coli, Haemophilus influenzae, klasyfikacja ATC, Klebsiella pneumoniae, koagulazo-ujemny gronkowiec, kortykosteroid, mediator stanu zapalnego, MIC, minimalne stężenie hamujące, nabłonek naczyniowy, okulistyka, oporność na metycylinę, oporność na penicylinę, Proteus mirabilis, Pseudomonas aeruginosa, rybosom bakteryjny, spektrum działania, Staphylococcus aureus, staphylococcus epidermidis, Streptococcus pneumoniae, tobramycyna, wrażliwość krzyżowa, zakażenie oka, zapalna choroba oka
Leksykon chorób i schorzeń
Pemfigus vulgaris – Etiologia i przyczyny

Pemfigus vulgaris to przewlekła, autoimmunologiczna choroba pęcherzowa skóry i błon śluzowych, charakteryzująca się produkcją autoprzeciwciał klasy IgG, głównie IgG4 w fazie ostrej, skierowanych przeciwko desmogleinom 1 i 3, kluczowym białkom adhezyjnym desmosomów. Mechanizm patogenetyczny obejmuje zaburzenie adhezji międzykomórkowej keratynocytów (akantolizę) prowadzącą do powstawania pęcherzy śródnaskórkowych. Predyspozycje genetyczne związane są z allelami HLA klasy II, m.in. HLA-DRB1*0402 u Żydów aszkenazyjskich oraz HLA-DRB1*1401/04 i HLA-DQB1*0503 u innych populacji. Czynniki środowiskowe, takie jak infekcje wirusowe, stres, promieniowanie UV, urazy skóry oraz leki (np. penicylamina, kaptopryl, NLPZ, antybiotyki) mogą wyzwalać lub nasilać chorobę. Pemfigus może współistnieć z innymi schorzeniami autoimmunologicznymi i nowotworowymi, np. miastenią gravis czy grasiczakiem.
akantoliza, antagonista receptora angiotensyny, autoprzeciwciało, azatiopryna, białko adhezyjne, chłoniak, choroba Castlemana, choroba pęcherzowa skóry, czynnik von Willebranda, desmosom, fibrynogen, grasiczak, HLA-DRB1, immunoglobulina G, immunoglobulina G4, inhibitor ACE, keratynocyt, kortykosteroid, lek immunosupresyjny, miastenia, mykofenolan mofetylu, NLPZ, pemfigus vulgaris, penicylamina, posocznica, rytuksymab, układ HLA, zapalenie płuc
Leksykon substancji czynnych
Mometyzon – Właściwości farmakodynamiczne

Mometazonu furoinian jest glikokortykosteroidem stosowanym miejscowo, wykazującym silne działanie przeciwzapalne i przeciwalergiczne bez efektów ogólnoustrojowych. Mechanizm działania opiera się na hamowaniu uwalniania mediatorów reakcji alergicznej, w tym leukotrienów oraz cytokin prozapalnych takich jak IL-1, IL-5, IL-6 i TNF-alfa. Ponadto, substancja silnie hamuje produkcję cytokin Th2 (IL-4, IL-5) przez komórki T CD4+, co jest kluczowe w modulacji odpowiedzi immunologicznej typu alergicznego. W badaniach klinicznych produkt Nasopronal (aerozol do nosa) wykazał skuteczność w redukcji objawów alergicznego zapalenia błony śluzowej nosa, z szybkim początkiem działania – u 28% pacjentów efekt terapeutyczny pojawił się już po 12 godzinach, a mediana czasu złagodzenia objawów wyniosła 35,9 godziny.
alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, białko adhezyjne, błona śluzowa nosa, cytokina prozapalna, cytokina Th2, działanie przeciwzapalne, eozynofil, Europejska Agencja Leków, glikokortykosteroid, histamina, inhibitor leukotrienów, interleukina-1, interleukina-5, interleukina-6, komórka T-CD4, kortyzol, leki zmniejszające przekrwienie, leukocyt, leukotrieny, mediator reakcji alergicznej, mometazonu furoinian, neutrofil, oś podwzgórze-przysadka-nadnercza, reakcja alergiczna, sezonowe alergiczne zapalenie, test prowokacji donosowej, tetrakozaktyd, TNF-alfa
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Maxitrol (1 mg + 3500 j.m. + 6000 j.m.)/g

Maxitrol to okulistyczny preparat złożony zawierający deksametazon (1 mg/g), siarczan neomycyny (3500 j.m./g) oraz siarczan polimyksyny B (6000 j.m./g), łączący działanie przeciwzapalne i przeciwbakteryjne (kod ATC: S01CA01). Deksametazon, silny kortykosteroid o ograniczonej aktywności mineralokortykoidowej, hamuje wydzielanie białek adhezyjnych, aktywność cyklooksygenaz I i II oraz ekspresję cytokin, co skutkuje zmniejszeniem migracji leukocytów i uwalniania mediatorów prozapalnych w zapalnych chorobach oczu. Neomycyna i polimyksyna B zapewniają szerokie spektrum działania przeciwbakteryjnego wobec bakterii Gram-dodatnich (m.in. Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis) oraz Gram-ujemnych (m.in. Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa), z synergistycznym efektem wobec niektórych szczepów Enterococcus, choć preparat może być nieskuteczny wobec paciorkowców, w tym Streptococcus pneumoniae.
antybiotyk aminoglikozydowy, antybiotyk peptydowy, bakteria Gram-dodatnia, bakteria Gram-ujemna, białko adhezyjne, choroba zapalna oka, cyklooksygenaza, cytokina, deksametazon, Enterococcus, Enterococcus faecalis, Escherichia coli, Haemophilus influenzae, Klebsiella, kortykosteroid, mediator prozapalny, nadwrażliwość krzyżowa, Proteus mirabilis, Pseudomonas aeruginosa, reakcja nadwrażliwości, Serratia marcescens, siarczan neomycyny, siarczan polimyksyny B, Staphylococcus aureus, staphylococcus epidermidis, Streptococcus pneumoniae