receptory beta2
Receptory beta2-adrenergiczne należą do rodziny receptorów adrenergicznych, które są aktywowane przez katecholaminy, takie jak adrenalina i noradrenalina. Są to receptory sprzężone z białkiem G, zlokalizowane głównie w płucach, naczyniach krwionośnych, mięśniach szkieletowych oraz w układzie pokarmowym.
Aktywacja receptorów beta2 prowadzi do relaksacji mięśni gładkich oskrzeli i naczyń krwionośnych, przyspieszenia czynności serca oraz zwiększenia glikogenolizy w wątrobie i mięśniach. Ze względu na zdolność do rozszerzania oskrzeli, agoniści receptorów beta2 (np. salbutamol, formoterol) są szeroko stosowani w leczeniu astmy oskrzelowej i przewlekłej obturacyjnej choroby płuc (POChP).
Długotrwała stymulacja receptorów beta2 może prowadzić do ich desensytyzacji poprzez fosforylację, internalizację i down-regulację, co klinicznie objawia się zmniejszoną odpowiedzią na leki beta-adrenomimetyczne. Polimorfizmy genów kodujących receptory beta2 mogą wpływać na odpowiedź pacjentów na leczenie i ryzyko wystąpienia działań niepożądanych.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Przedawkowanie – Conaret 7,5 mg
Przedawkowanie bisoprololu fumaranu, substancji czynnej leku Conaret, może prowadzić do poważnych powikłań kardiologicznych, oddechowych i metabolicznych, z dominującymi objawami takimi jak bradykardia (<60 uderzeń/min), niedociśnienie tętnicze, blok przedsionkowo-komorowy III stopnia, skurcz oskrzeli, ostra niewydolność serca oraz hipoglikemia. W literaturze opisano przypadki przyjęcia dawek nawet do 2000 mg, a także dawki 15 mg zamiast zalecanych 7,5 mg, skutkujące ciężkimi zaburzeniami przewodzenia sercowego i objawami neurologicznymi. Szczególnie narażeni są pacjenci z niewydolnością serca oraz chorobami układu oddechowego, u których ryzyko powikłań jest znacznie podwyższone.
aminofilina, astma oskrzelowa, atropina, beta2-sympatykomimetyk, bisoprolol fumaran, blok przedsionkowo-komorowy, bradykardia, choroba wieńcowa, czasowy stymulator serca, fenoterol, glukagon, hemodializa, hipoglikemia, izoprenalina, leki moczopędne, nadciśnienie tętnicze, niedociśnienie tętnicze, niewydolność serca, orcyprenalina, ostra niewydolność serca, przewlekła obturacyjna choroba płuc, receptory beta-adrenergiczne, receptory beta1, receptory beta2, salbutamol, skurcz oskrzeli - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – ACEBIS 5 mg + 2,5 mg
ACEBIS to lek złożony zawierający ramipryl (inhibitor ACE) oraz bisoprolol (selektywny beta1-adrenolityk), wykazujący synergistyczne działanie na układ sercowo-naczyniowy. Bisoprolol charakteryzuje się wysoką selektywnością wobec receptorów beta1, co minimalizuje wpływ na receptory beta2 w oskrzelach i metabolizmie, a jego działanie terapeutyczne utrzymuje się przez 24 godziny po podaniu dawki, z maksymalnym efektem hipotensyjnym po około 2 tygodniach. Ramipryl, prolek przekształcany do ramiprylatu, hamuje konwertazę angiotensyny, zmniejszając produkcję angiotensyny II i rozkład bradykininy, co prowadzi do rozszerzenia naczyń i obniżenia ciśnienia tętniczego. Maksymalny efekt hipotensyjny ramiprylu pojawia się po 3-4 tygodniach terapii i utrzymuje się przez 24 godziny. U pacjentów rasy czarnej odpowiedź na monoterapię inhibitorem ACE może być słabsza ze względu na niską aktywność reninową osocza. Wskazania obejmują nadciśnienie tętnicze, przewlekłą niewydolność serca oraz profilaktykę powikłań sercowo-naczyniowych po zawale mięśnia sercowego.
aktywność reninowa osocza, aktywność sympatykomimetyczna, aldosteron, aliskiren, antagonista receptora angiotensyny, badanie AIRE, badanie ALTITUDE, badanie CIBIS III, badanie echokardiograficzne, badanie ONTARGET, badanie VA NEPHRON-D, beta-adrenolityk, beta₁-adrenolityk, bisoprolol, blokada receptorów beta-adrenergicznych, bradykardia, bradykinina, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, choroba niedokrwienna serca, częstość akcji serca, dipeptydylokarboksypeptydaza I, dławica piersiowa, działanie hipotensyjne, działanie inotropowe ujemne, efekt hipotensyjny, efekt przeciwnadciśnieniowy, efekt z odbicia, epizod niewydolności serca, frakcja wyrzutowa, hiperkaliemia, inhibitor ACE, kininaza II, konwersja angiotensyny, konwertaza angiotensyny, kurczliwość mięśnia sercowego, mikroalbuminuria, nadciśnienie pierwotne, nadciśnienie samoistne, nagły zgon, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie tętnicze, niewydolność serca klasy III NYHA, obciążenie następcze, obciążenie wstępne, objętość wyrzutowa, okres półtrwania, opór dróg oddechowych, opór obwodowy, opór tętniczy obwodowy, ostra dekompensacja, ostre uszkodzenie nerek, pojemność minutowa serca, przebudowa mięśnia sercowego, przekrwienie płucne, przepływ osocza przez nerki, przerost lewej komory, przewlekła niewydolność serca, ramipryl, receptory beta1-adrenergiczne, receptory beta2, skurczowa niewydolność serca, stabilizacja błon komórkowych, udar mózgu, układ sercowo-naczyniowy, wskaźnik przesączania kłębuszkowego, zaostrzenie niewydolności serca, zastoinowa niewydolność serca, zawał mięśnia sercowego, złożony punkt końcowy, zużycie tlenu - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Metocard ZK 47,5 mg
Metoprolol bursztynian, substancja czynna preparatu Metocard ZK, jest selektywnym beta1-adrenolitykiem o przedłużonym uwalnianiu, co zapewnia stabilne stężenia leku w osoczu i lepszą wybiórczość działania klinicznego w porównaniu do tradycyjnych form metoprololu. Mechanizm działania polega na hamowaniu receptorów beta1-adrenergicznych w sercu, co skutkuje zmniejszeniem tachykardii, redukcją pojemności minutowej serca, obniżeniem kurczliwości mięśnia sercowego oraz ciśnienia tętniczego krwi. Metoprolol może być bezpiecznie stosowany u pacjentów z obturacyjną chorobą płuc w skojarzeniu z beta2-adrenomimetykami dzięki minimalnemu wpływowi na receptory beta2. W badaniu MERIT-HF u pacjentów z niewydolnością serca (NYHA II-IV, frakcja wyrzutowa ≤40%) metoprolol zmniejszył śmiertelność ogólną o 34% (p=0,0062), z wartością względnego ryzyka 0,66 [95% CI 0,53-0,81].
antagonista receptora angiotensyny II, beta-adrenolityk, bradykardia, ciśnienie tętnicze krwi, działanie beta1-adrenolityczne, frakcja wyrzutowa, glikozyd nasercowy, hamowanie receptorów beta1, inhibitor ACE, katecholaminy, kurczliwość mięśnia sercowego, lek moczopędny, metoprolol bursztynian, mięsień sercowy, nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca, obturacyjna choroba płuc, pochodna hydralazyny, pojemność minutowa serca, produkt beta2-adrenomimetyczny, receptor beta1-adrenergiczny, receptor beta2-adrenergiczny, receptory beta2, rozkurczowe ciśnienie krwi, skurczowe ciśnienie krwi, śmiertelność ogólna, stabilizacja błon komórkowych, stężenie w osoczu, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, tachykardia - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Blocard 10 mg
Bisoprolol, selektywny beta1-adrenolityk o długim okresie półtrwania 10-12 godzin, wykazuje brak wewnętrznego działania agonistycznego i minimalne powinowactwo do receptorów beta2. Po podaniu doustnym maksymalny efekt terapeutyczny osiąga po 3-4 godzinach, a pełne działanie przeciwnadciśnieniowe po około 2 tygodniach terapii. W chorobie wieńcowej bisoprolol zmniejsza częstość skurczów serca i objętość wyrzutową, redukując zużycie tlenu przez mięsień sercowy. W badaniach klinicznych dawka 10 mg/dobę bisoprololu wykazała skuteczność porównywalną do 100 mg atenololu lub metoprololu. Mechanizm działania opiera się na hamowaniu aktywności reninowej osocza i blokadzie receptorów beta1, co prowadzi do zwolnienia czynności serca i zmniejszenia kurczliwości mięśnia sercowego.
aktywność reninowa osocza, antagonista receptora angiotensyny, badanie echokardiograficzne, beta-adrenolityk wybiórczy, bradykardia, choroba wieńcowa, dekompensacja niewydolności serca, dławica piersiowa, działanie inotropowe ujemne, działanie przeciwnadciśnieniowe, frakcja wyrzutowa lewej komory, inhibitor ACE, klasyfikacja NYHA, mięśnie gładkie oskrzeli, nadciśnienie tętnicze, nagły zgon sercowy, niedociśnienie, okres półtrwania, opór naczyniowy obwodowy, przewlekła niewydolność serca, receptor beta1-adrenergiczny, receptory beta2, stabilizacja błon komórkowych, układ współczulny, zużycie tlenu - Leksykon leków
Przedawkowanie – Propranolol WZF 40 mg
Przedawkowanie propranololu, nieselektywnego β-blokera dostępnego w dawkach 10 mg i 40 mg, prowadzi do poważnych zaburzeń kardiologicznych i oddechowych, takich jak bradykardia, niedociśnienie tętnicze, ostra niewydolność serca oraz skurcz oskrzeli. Mechanizmy toksyczności obejmują nadmierną blokadę receptorów β1 w mięśniu sercowym, co skutkuje znacznym zwolnieniem akcji serca i zmniejszeniem rzutu serca, oraz blokadę receptorów β2 w oskrzelach, prowadzącą do skurczu oskrzeli. W przypadku bradykardii zaleca się podanie atropiny w dawce 1-2 mg i, jeśli brak poprawy, glukagonu 10 mg w bolusie dożylnym. Niedociśnienie tętnicze i wstrząs wymagają uzupełnienia objętości krwi za pomocą osocza lub produktów krwiozastępczych oraz dobutaminy w dawce 2,5-10 µg/kg mc./min, z możliwością zwiększenia dawki w ciężkich przypadkach.
atropina, bloker receptorów beta-adrenergicznych, bradykardia, dobutamina, duszność, działanie inotropowe, glukagon, kurczliwość mięśnia sercowego, niedociśnienie tętnicze, obrzęk obwodowy, ostra niewydolność serca, płukanie żołądka, propranolol, receptory beta1, receptory beta2, skurcz oskrzeli, świsty oddechowe, węgiel aktywowany, wlew dożylny, wstrząs, zaburzenia hemodynamiczne, zastój - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ramizek Plus 10 mg + 10 mg
Ramizek Plus to preparat łączący ramipryl (inhibitor ACE) oraz bisoprolol (selektywny beta₁-adrenolityk), stosowany w leczeniu nadciśnienia tętniczego oraz niewydolności serca. Bisoprolol, dzięki wysokiej selektywności wobec receptorów beta₁, nie wpływa istotnie na receptory beta₂, co minimalizuje ryzyko działań niepożądanych ze strony układu oddechowego i metabolicznego. Ramiprylat, aktywny metabolit ramiprylu, hamuje konwertazę angiotensyny, zmniejszając produkcję angiotensyny II i rozkład bradykininy, co prowadzi do efektu wazodylatacyjnego i obniżenia wydzielania aldosteronu. Maksymalny efekt hipotensyjny ramiprylu pojawia się po 3-4 tygodniach terapii, a bisoprolol osiąga pełne działanie po 3-4 godzinach, zapewniając 24-godzinne działanie terapeutyczne. W badaniu CIBIS II bisoprolol znacząco zmniejszył całkowitą śmiertelność (z 17,3% do 11,8%) oraz częstość nagłych zgonów (o 44%) u pacjentów z niewydolnością serca klasy III-IV NYHA i frakcją wyrzutową ≤ 35%.
aktywacja neuroendokrynna, aktywność reninowa osocza, aktywność sympatykomimetyczna, aldosteron, angiotensyna, beta-adrenolityk, bradykardia, bradykinina, choroba wieńcowa, ciśnienie napełniania komory, dipeptydylokarboksypeptydaza I, dławica piersiowa, działanie inotropowe ujemne, efekt wazodylatacyjny, frakcja wyrzutowa, glikozydy nasercowe, hiperkaliemia, inhibitor ACE, kininaza II, konwertaza angiotensyny, mięśnie gładkie oskrzeli, mineralokortykoid, nadciśnienie samoistne, nagły zgon, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie tętnicze, niewydolność serca, obciążenie następcze, obciążenie wstępne, objętość wyrzutowa, obwodowy opór naczyniowy, obwodowy opór tętniczy, okres półtrwania, opór dróg oddechowych, opór obwodowy, ostra dekompensacja, ostre uszkodzenie nerek, pojemność minutowa serca, przebudowa mięśnia sercowego, przekrwienie płucne, przepływ osocza przez nerki, przerost lewej komory serca, ramiprylat, receptory beta2, skurczowa niewydolność serca, stabilizacja błon komórkowych, udar mózgu, wskaźnik przesączania kłębuszkowego, wskaźnik sercowy, zaostrzenie niewydolności serca, zawał mięśnia sercowego