receptory alfa-2 adrenergiczne
Receptory alfa-2 adrenergiczne należą do rodziny receptorów związanych z białkami G i są jednymi z głównych receptorów układu współczulnego. Występują w trzech podtypach: α2A, α2B i α2C, które są kodowane przez różne geny i mają odmienne rozmieszczenie w organizmie. Receptory te znajdują się zarówno presynaptycznie, jak i postsynaptycznie w ośrodkowym i obwodowym układzie nerwowym oraz w tkankach poza-neuronalnych.
Stymulacja receptorów alfa-2 adrenergicznych prowadzi do zahamowania produkcji cyklicznego adenozynomonofosforanu (cAMP), co skutkuje szeregiem efektów fizjologicznych, w tym obniżeniem ciśnienia tętniczego krwi, zwolnieniem akcji serca, sedacją, działaniem przeciwbólowym i przeciwlękowym. Presynaptyczna aktywacja tych receptorów hamuje uwalnianie noradrenaliny na drodze ujemnego sprzężenia zwrotnego, regulując tym samym aktywność układu współczulnego.
W praktyce klinicznej wykorzystuje się zarówno agonistów, jak i antagonistów receptorów alfa-2 adrenergicznych. Agoniści, takie jak klonidyna, deksmedetomidyna czy metylodopa, znajdują zastosowanie w leczeniu nadciśnienia tętniczego, sedacji, analgezji oraz w terapii zespołu odstawienia opioidów. Antagoniści tych receptorów, jak johimbina czy atipamezol, mogą być stosowani do odwracania działania agonistów oraz w leczeniu niektórych zaburzeń czynnościowych.
Dysfunkcja receptorów alfa-2 adrenergicznych wiąże się z wieloma stanami patologicznymi, w tym z zaburzeniami sercowo-naczyniowymi, psychiatrycznymi i metabolicznymi. Badania nad tymi receptorami i substancjami modulującymi ich aktywność są istotnym obszarem współczesnej farmakologii i medycyny klinicznej.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Przedawkowanie – Dopegyt 250 mg
Przedawkowanie metyldopy (Dopegyt) prowadzi do istotnych zaburzeń układu sercowo-naczyniowego i ośrodkowego układu nerwowego, manifestujących się m.in. nagłym spadkiem ciśnienia tętniczego (hipotensja, możliwy wstrząs hipowolemiczny), bradykardią (<60 uderzeń/min), znaczną sennością, osłabieniem, zawrotami głowy oraz objawami żołądkowo-jelitowymi (zaparcia, wzdęcia, biegunka, nudności, wymioty). Mechanizm patofizjologiczny opiera się na nadmiernej aktywacji receptorów alfa-2 adrenergicznych w OUN, co prowadzi do redukcji napięcia współczulnego i depresji ośrodkowej. W przypadku przedawkowania brak jest swoistej odtrutki, dlatego leczenie jest objawowe i podtrzymujące funkcje życiowe, obejmujące dekontaminację przewodu pokarmowego (płukanie żołądka do 1-2 godzin od spożycia, indukowanie wymiotów u wybranych pacjentów) oraz hemodializę w ciężkich przypadkach lub przy niewydolności nerek.
adrenalina, anemia hemolityczna, aspiracja, bilans płynów, bradyarytmia, bradykardia, ciśnienie tętnicze, dekontaminacja przewodu pokarmowego, depresja OUN, dobutamina, efekt z odbicia, EKG, funkcja nerek, funkcja wątroby, hemodializa, leki sympatykomimetyczne, letarg, metyldopa, morfologia krwi, noradrenalina, ośrodkowy układ nerwowy, płukanie żołądka, receptory alfa-2 adrenergiczne, układ sercowo-naczyniowy, wstrząs hipowolemiczny, zaburzenia elektrolitowe, zaburzenia żołądkowo-jelitowe, zawroty głowy - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Tenaxum 1 mg
Rylmenidyna, substancja czynna Tenaxum w dawce 1 mg, wykazuje całkowitą dostępność biologiczną (100%) po podaniu doustnym, z maksymalnym stężeniem w surowicy (Cmax) wynoszącym 3,5 ng/ml osiąganym po 1,5-2 godzinach (Tmax). Lek charakteryzuje się niskim stopniem wiązania z białkami osocza (<10%) oraz dużą objętością dystrybucji (5 l/kg), co wskazuje na dobrą penetrację do tkanek. Metabolizm rylmenidyny zachodzi głównie przez hydrolizę i utlenianie pierścienia oksazolinowego, a powstałe metabolity nie wykazują aktywności farmakologicznej. Eliminacja leku odbywa się przede wszystkim przez nerki, z 65% dawki wydalanej w postaci niezmienionej w moczu, a okres półtrwania u dorosłych wynosi około 8 godzin, co umożliwia stosowanie leku raz na dobę. Stan stacjonarny osiągany jest po około 3 dobach, a długotrwała terapia (>2 lata) nie powoduje kumulacji substancji czynnej.
biotransformacja leku, ciężka niewydolność nerek, Cmax, dostępność biologiczna, działanie farmakologiczne, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania leku, profil farmakokinetyczny, receptory alfa-2 adrenergiczne, rylmenidyna, stan stacjonarny leku, stężenie leku w surowicy, Tmax, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza, wydalanie leku, zaburzenia czynności wątroby