hepatocyty
Hepatocyty to podstawowe komórki miąższowe wątroby, stanowiące około 80% wszystkich komórek tego narządu. Są to wieloboczne komórki o średnicy 20-30 μm, posiadające jeden lub dwa jądra komórkowe oraz liczne organelle, w tym obfite retikulum endoplazmatyczne gładkie i szorstkie, liczne mitochondria oraz aparat Golgiego.
Hepatocyty pełnią kluczową rolę w metabolizmie organizmu, uczestnicząc w procesach detoksykacji, syntezie białek osocza (w tym albuminy i czynników krzepnięcia), magazynowaniu glikogenu, metabolizmie węglowodanów, lipidów i białek. Ponadto produkują żółć, niezbędną do trawienia tłuszczów, oraz uczestniczą w procesach biotransformacji leków i innych ksenobiotyków.
Komórki te charakteryzują się wysoką zdolnością regeneracyjną, co umożliwia wątrobie odbudowę nawet po znacznych uszkodzeniach. W warunkach patologicznych hepatocyty mogą ulegać różnym zmianom, takim jak stłuszczenie, balonizacja czy martwica, co jest widoczne w obrazie histopatologicznym chorób wątroby, w tym w przewlekłych zapaleniach, niealkoholowej stłuszczeniowej chorobie wątroby czy marskości.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Agomelatine Adamed
Agomelatine Adamed 25 mg wymaga ścisłego monitorowania czynności wątroby ze względu na ryzyko hepatotoksyczności, w tym przypadków niewydolności wątroby, zapalenia wątroby oraz żółtaczki, szczególnie w pierwszych miesiącach terapii. Przed rozpoczęciem leczenia należy wykonać badania enzymów wątrobowych (AlAT, AspAT), a terapię należy odroczyć, jeśli wartości przekraczają 3-krotną górną granicę normy. Szczególną ostrożność zaleca się u pacjentów z otyłością, niealkoholową chorobą stłuszczeniową wątroby, cukrzycą, nadużywających alkoholu lub przyjmujących inne hepatotoksyczne leki. Leczenie należy natychmiast przerwać w przypadku objawów klinicznych uszkodzenia wątroby (ciemny mocz, jasny kał, żółtaczka, ból w prawym górnym kwadrancie brzucha, niewyjaśnione zmęczenie) lub gdy aktywność aminotransferaz przekroczy 3-krotną górną granicę normy, a następnie kontynuować monitorowanie enzymów do normalizacji wyników.
agomelatyna, aminotransferazy, choroba afektywna dwubiegunowa, ciemny mocz, cukrzyca, depresja, duży epizod depresyjny, enzymy wątrobowe, hepatocyty, hipomania, inhibitory CYP1A2, lek przeciwdepresyjny, mania, myśli samobójcze, nadwaga, niealkoholowa choroba stłuszczeniowa wątroby, niewydolność wątroby, otępienie, otyłość, remisja, samookaleczenie, uszkodzenie wątroby, zapalenie wątroby, zażółcenie skóry, żółtaczka - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Legalon 140 140 mg
Legalon 140 zawiera wyciąg z owoców ostropestu plamistego (Silybi mariani fructus extractum siccum) w dawce 173,0-186,7 mg, standaryzowany na 58,0-62,5% sylimaryny (obliczanej jako sylibinina). Preparat należy do grupy leków hepatoprotekcyjnych (kod ATC: A05BA03) i wykazuje wielokierunkowe działanie ochronne na wątrobę, potwierdzone w licznych badaniach eksperymentalnych na modelach zwierzęcych z uszkodzeniem wątroby. Mechanizmy działania sylimaryny obejmują silne właściwości przeciwutleniające, stymulację syntezy białek i stabilizację błon komórkowych hepatocytów, co prowadzi do ograniczenia uszkodzeń i poprawy integralności komórek wątrobowych. Dodatkowo sylimaryna działa ochronnie przed toksynami, modyfikując struktury błon hepatocytów i ograniczając penetrację substancji toksycznych, co jest szczególnie istotne w zatruciach muchomorem sromotnikowym.
biosynteza białek, błony komórkowe, choroba wątroby, czynnik hepatotoksyczny, działanie hepatoprotekcyjne, działanie przeciwutleniające, fosfolipidy, galaktozamina, hepatocyty, muchomor sromotnikowy, ostropest plamisty, peroksydacja lipidów, polimeraza RNA, regeneracja hepatocytów, regeneracja wątroby, rybosomalny RNA, sylibinina, sylimaryna, synteza białek, tetrachlorek węgla, tioacetamid, toksyczne uszkodzenie wątroby, transaminazy, wirus FV3, wolne rodniki, wyciąg z ostropestu plamistego - Leksykon leków
Przedawkowanie – Suvardio 5 mg
Przedawkowanie rozuwastatyny, substancji czynnej leku Suvardio, wymaga natychmiastowej interwencji medycznej, choć nie istnieje specyficzne antidotum ani ustalony protokół leczenia. Objawy przedawkowania obejmują zaburzenia funkcji wątroby (podwyższenie AspAT, AlAT, bilirubiny), miopatię (bóle mięśniowe, osłabienie) oraz ryzyko rabdomiolizy, która może prowadzić do niewydolności nerek. Kluczowe jest regularne monitorowanie parametrów biochemicznych, w tym enzymów wątrobowych oraz poziomu kinazy kreatynowej (CK), a także funkcji nerek i stężenia mioglobiny.
antidotum, białka osocza, enzymy wątrobowe, funkcja nerek, funkcja wątroby, hemodializa, hepatocyty, kinaza kreatynowa, leczenie objawowe, leczenie podtrzymujące, mioglobina, miopatia, monitoring biochemiczny, monitorowanie pacjenta, niewydolność nerek, oddział intensywnej terapii, parametry wątrobowe, rabdomioliza, rozuwastatyna, uszkodzenie mięśni - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Crosuvo Plus 40 mg + 10 mg
Produkt leczniczy Crosuvo Plus łączy rozuwastatynę i ezetymib, których farmakokinetyka obejmuje wchłanianie, dystrybucję, metabolizm i eliminację. Rozuwastatyna charakteryzuje się biodostępnością około 20%, osiąga Cmax po około 5 godzinach, wykazuje wysokie (~90%) wiązanie z albuminami i objętość dystrybucji około 134 l. Metabolizowana jest w niewielkim stopniu (~10%) głównie przez CYP2C9, a jej metabolity N-demetylowane mają około 50% aktywności biologicznej, podczas gdy laktonowe są nieaktywne. Eliminacja odbywa się głównie z kałem (~90%), z okresem półtrwania około 19 godzin i klirensem osoczowym około 50 l/godz. Ezetymib szybko się wchłania, osiągając Cmax dla glukuronianu fenolowego w 1-2 godziny, a dla niezmienionego leku w 4-12 godzin, wiąże się silnie z białkami osocza (99,7%), jest metabolizowany głównie przez sprzęganie z kwasem glukuronowym i eliminuje się głównie drogą żółciowo-kałową (78% w kale, 11% w moczu), z okresem półtrwania około 22 godzin. Wspólne podanie 10 mg obu substancji powoduje 1,2-krotny wzrost AUC rozuwastatyny u pacjentów z hipercholesterolemią, co wskazuje na interakcje farmakokinetyczne i potencjalne farmakodynamiczne.
AUC, białko BCRP, biodostępność bezwzględna, cholesterol LDL, cytochrom P450, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka liniowa, genotypowanie, glukuronian ezetymibu, hepatocyty, hipercholesterolemia, hipercholesterolemia rodzinna homozygotyczna, izoenzym CYP2C9, klirens kreatyniny, krążenie jelitowo-wątrobowe, polimorfizm SLCO1B1, reakcja fazy I, reduktaza HMG-CoA, rodzinna hipercholesterolemia heterozygotyczna, rozuwastatyna i ezetymib, sitosterolemia, skala Childa-Pugha, stężenie maksymalne, transporter OATP-C, transporter OATP1B1 - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Romazic 40 mg
Rozuwastatyna, substancja czynna leku Romazic, charakteryzuje się farmakokinetyką o liniowym profilu, z biodostępnością około 20% i czasem do osiągnięcia maksymalnego stężenia (Cmax) około 5 godzin po podaniu doustnym. Lek wykazuje rozległą dystrybucję (objętość dystrybucji ~134 l) i silne wiązanie z białkami osocza (~90%, głównie albuminy). Metabolizm rozuwastatyny jest ograniczony (~10%), głównie przez izoenzym CYP2C9, z mniejszym udziałem CYP2C19, CYP3A4 i CYP2D6. Metabolity N-demetylowane zachowują około 50% aktywności, natomiast pochodne laktonowe są klinicznie nieaktywne. Okres półtrwania eliminacyjnego wynosi około 19 godzin, a klirens osoczowy około 50 l/h. Eliminacja odbywa się głównie z kałem (~90%), a około 5% dawki jest wydalane z moczem w postaci niezmienionej. Parametry farmakokinetyczne pozostają stabilne przy wielokrotnym podawaniu, bez kumulacji leku.
białko BCRP, białko transportujące OATP1B1, biodostępność bezwzględna, cholesterol LDL, cytochrom P450, dyslipidemia, efekt pierwszego przejścia, enzym CYP2C19, enzym CYP2C9, enzym CYP3A4, farmakokinetyka pediatryczna, hepatocyty, hipercholesterolemia rodzinna heterozygotyczna, klirens kreatyniny, objętość dystrybucji, pochodne laktonowe, pole pod krzywą stężenie-czas, polimorfizm genetyczny, reduktaza HMG-CoA, rozuwastatyna, skala Child-Pugh, stężenie maksymalne w osoczu, stężenie w osoczu, transporter OATP-C - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Normeg 750 mg
Lewetyracetam, substancja czynna Normeg, wykazuje liniowy i przewidywalny profil farmakokinetyczny z niemal całkowitą biodostępnością doustną (~100%) oraz szybkim osiąganiem stężenia maksymalnego (Cmax) w osoczu po około 1,3 godzinie u dorosłych. Po dawce 1000 mg Cmax wynosi około 31 μg/ml, a przy dawkowaniu 1000 mg dwa razy na dobę wzrasta do 43 μg/ml. Lek charakteryzuje się niskim wiązaniem z białkami osocza (<10%) i objętością dystrybucji 0,5-0,7 l/kg, co wskazuje na dobrą dystrybucję do tkanek. Metabolizm lewetyracetamu jest minimalny, głównie enzymatyczna hydroliza do nieaktywnego metabolitu ucb L057 (24% dawki), bez udziału cytochromu P450, co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych. Okres półtrwania u dorosłych wynosi średnio 7±1 godzin, a klirens całkowity 0,96 ml/min/kg, z dominującą eliminacją nerkową (95% dawki wydalane z moczem). Wydalanie jest ściśle powiązane z klirensem kreatyniny, co wymaga dostosowania dawki u pacjentów z niewydolnością nerek, zwłaszcza w schyłkowej fazie, gdzie okres półtrwania może wydłużyć się do 25 godzin. Hemodializa usuwa około 51% leku w trakcie 4-godzinnej sesji.
biodostępność, całkowity klirens, cytochrom P450, enzymatyczna hydroliza, farmakokinetyka lewetyracetamu, filtracja kłębuszkowa, glukuronidacja, glukuronylotransferaza, hemodializa, hepatocyty, hydroksylaza epoksydowa, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, padaczka, reabsorpcja kanalikowa, schyłkowa niewydolność nerek, stężenie maksymalne w osoczu, substancja czynna, wydzielanie kanalikowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Przedawkowanie – Gripex 325 mg + 30 mg + 10 mg
Produkt leczniczy Gripex zawiera paracetamol (325 mg), pseudoefedrynę chlorowodorek (30 mg) oraz dekstrometorfanu bromowodorek (10 mg). Przedawkowanie paracetamolu (≥ 5 g jednorazowo) prowadzi do hepatotoksyczności manifestującej się wczesnymi objawami (nudności, wymioty, potliwość, senność, osłabienie) oraz późniejszymi symptomami uszkodzenia wątroby (ból w nadbrzuszu, żółtaczka). Diagnostyka opiera się na oznaczeniu stężenia paracetamolu we krwi względem czasu od przyjęcia. Leczenie obejmuje prowokację wymiotów (jeśli <1 h od zażycia), podanie 60-100 g węgla aktywnego, a następnie metioniny (2,5 g) i/lub N-acetylocysteiny, z hospitalizacją na oddziale intensywnej terapii. Pseudoefedryna wywołuje objawy pobudzenia OUN (drażliwość, drżenia, halucynacje), nadciśnienie tętnicze i tachykardię; w ciężkich przypadkach mogą wystąpić drgawki i niewydolność oddechowa. Leczenie polega na diurezie forsowanej, dializoterapii i terapii objawowej.
ataksja, benzodiazepiny, dekstrometorfan, depresja oddechowa, dializoterapia, diureza forsowana, drgawki, dystonia, halucynacje, hepatocyty, hipertermia, kardiotoksyczność, metionina, N-acetylocysteina, nadciśnienie tętnicze, nalokson, nudności, objawy neurologiczne, objawy żołądkowo-jelitowe, oczopląs, oddział intensywnej terapii, ośrodkowy układ nerwowy, paracetamol, pseudoefedryna, psychoza toksyczna, śpiączka, splątanie, tachykardia, uszkodzenie wątroby, węgiel aktywny, wydłużenie QTc, wymioty, zatrucie paracetamolem, zespół serotoninowy, żółtaczka - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Leflunomid Egis 15 mg
Przedkliniczne badania toksykologiczne leflunomidu wykazały toksyczne działanie na szpik kostny, krew, układ pokarmowy, skórę, śledzionę, grasice oraz węzły chłonne, co skutkowało zaburzeniami hematologicznymi takimi jak niedokrwistość, leukopenia i trombocytopenia. Obserwowano również zmiany w strukturze i funkcji serca, wątroby, rogówki oraz dróg oddechowych, prawdopodobnie wtórne do immunosupresji. Toksyczność występowała przy dawkach równoważnych terapeutycznym stosowanym u ludzi, co wskazuje na wąski margines bezpieczeństwa. Potencjał mutagenny leflunomidu nie został potwierdzony, jednak metabolit TFMA wykazywał in vitro zdolność do wywoływania aberracji chromosomowych i mutacji punktowych, choć brak jest danych potwierdzających te efekty in vivo.
4-trifluorometyloanilina, aberracje chromosomowe, badania rakotwórczości, chłoniak złośliwy, ciałka Heinza, ciałka Howell-Jolly’ego, dojrzewanie erytrocytów, działanie embriotoksyczne, działanie immunosupresyjne, działanie teratogenne, działanie toksyczne, gruczolak oskrzelikowo-pęcherzykowy, hepatocyty, komórki macierzyste szpiku, leukopenia, mutacja punktowa, niedokrwistość, parametry morfologiczne, potencjał mutagenny, rak płuca, synteza DNA, toksyczność ostra i przewlekła, toksyczność przewodu pokarmowego, trombocytopenia, układ krwiotwórczy, właściwości antygenowe, zaburzenia hematologiczne - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – SanoHepatic 70 mg sylimaryny w przeliczeniu na sylibininę
SanoHepatic to tradycyjny produkt leczniczy roślinny w formie tabletek powlekanych, zawierający wyciąg z owocu ostropestu plamistego (Silybum marianum) standaryzowany na 70 mg sylimaryny (w przeliczeniu na sylibininę) w każdej tabletce. Wyciąg jest suchy, oczyszczony, o współczynniku DER 20-35:1, pozyskiwany z użyciem 96% acetonu jako rozpuszczalnika. Lek jest wskazany przede wszystkim do objawowego leczenia zaburzeń trawienia, takich jak uczucie pełności, niestrawność, dyskomfort w górnej części brzucha oraz dolegliwości dyspeptyczne. Ponadto, SanoHepatic wspomaga funkcje wątroby, szczególnie u pacjentów z łagodnymi zaburzeniami funkcjonowania hepatocytów, stanowiąc element terapii wspomagającej.
- Leksykon substancji czynnych
Gadoksetynian disodu – Interakcje
Gadoksetynian disodu, substancja czynna Primovist (0,25 mmol/ml), jest transportowany do wątroby przez polipeptydy OATP, co stanowi podstawę potencjalnych interakcji farmakokinetycznych. Silne inhibitory OATP, takie jak atazanawir, lopinawir, cyklosporyna, simwastatyna czy atorwastatyna, mogą teoretycznie zmniejszać efekt wzmocnienia pokontrastowego miąższu wątroby, co może obniżać jakość diagnostyczną badania obrazowego. Dotychczas brak jest jednak klinicznych dowodów potwierdzających te interakcje. Jednoczesne podanie erytromycyny nie wpływa na farmakokinetykę ani skuteczność gadoksetynianu disodu, co potwierdzono w badaniach na zdrowych ochotnikach. Należy także uwzględnić, że podwyższone stężenia bilirubiny i ferrytyny u pacjentów z chorobami wątroby lub zespołami cholestazy mogą osłabiać efekt wzmocnienia pokontrastowego, co ma istotne znaczenie kliniczne przy interpretacji obrazów.
antybiotyk makrolidowy, antybiotyki i chemioterapeutyki, badanie obrazowe, choroba wątroby, cyklosporyna, erytromycyna, gadoksetynian disodu, hepatocyty, interferencja, lek immunosupresyjny, lek przeciwwirusowy, metoda kompleksometryczna, miąższ wątroby, parametry farmakokinetyczne, polipeptydy transportujące aniony organiczne, Primovist, przeładowanie żelazem, środek kontrastowy, statyna, stężenie bilirubiny, stężenie ferrytyny, stężenie żelaza w surowicy, transportery OATP, wychwyt wątrobowy, wzmocnienie pokontrastowe - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Esseliv forte 300 mg
Esseliv forte zawiera 300 mg fosfolipidów z nasion soi (Phospholipidum essentiale) w jednej kapsułce. Polienylofosfatydylocholina (PPC) charakteryzuje się wysoką biodostępnością (90%) i niemal całkowitą hydrolizą do 1-acylo-lizofosfatydylocholiny i kwasu linolowego w przewodzie pokarmowym, z udziałem fosfolipazy A2. Po absorpcji w jelicie czczym następuje reacylacja około 50% substancji. Maksymalne stężenie PPC w osoczu osiągane jest po 6 godzinach i wynosi 10-20% dawki, a do wątroby trafia 18-22% dawki. Okres półtrwania PPC wynosi około 30 godzin, co umożliwia długotrwałe utrzymanie substancji w organizmie. PPC jest głównie wbudowywana do frakcji HDL, a także do błon komórkowych, z wyraźnym preferencyjnym stężeniem w HDL (2-6 razy wyższym niż w lipoproteinach z apolipoproteiną B). Nie ulega hydrolizie podczas lipolizy chylomikronów i VLDL, co wpływa na jej stabilność farmakokinetyczną.
1-acylo-lizofosfatydylocholina, apolipoproteina B, biodostępność, cholina, chylomikrony, diesteraza, fosfolipaza A2, fosfolipidy sojowe, fosforany, glicerol, glicerolofosfatydylocholina, hepatocyty, krążenie wątrobowo-jelitowe, kwas linolowy, lipaza lipoproteinowa, lipoproteiny o dużej gęstości, okres półtrwania, polienylofosfatydylocholina, reacylacja, stężenie maksymalne, VLDL - Leksykon leków
Przedawkowanie – Aporoza 10 mg
Przedawkowanie rozuwastatyny, substancji czynnej leku Aporoza, stanowi poważny stan kliniczny wymagający natychmiastowej interwencji. Brak jest standardowego protokołu postępowania, dlatego leczenie opiera się na terapii objawowej i podtrzymującej funkcje życiowe. Kluczowe jest monitorowanie funkcji wątroby poprzez regularne badania enzymów AspAT i AlAT, a także kontrola poziomu kinazy kreatynowej (CK) w celu wykrycia miopatii lub rabdomiolizy. Objawy przedawkowania obejmują hepatotoksyczność, miopatię, rabdomiolizę, zaburzenia funkcji nerek oraz dolegliwości żołądkowo-jelitowe, które wymagają odpowiedniego nadzoru klinicznego i laboratoryjnego.
- Leksykon leków
Przedawkowanie – Aethylum chloratum Filofarm 70 g
Chlorek etylu, obecny w produkcie Aethylum Chloratum Filofarm 70 g aerozol, jest silną neurotoksyną, której toksyczność wynika z metabolizmu do metanolu i chlorowodoru. Wchłanianie odbywa się głównie drogą wziewną, a już dwa wdechy powietrza zawierającego 4% chloroetanu mogą wywołać podrażnienia oczu, zawroty głowy i bóle żołądka. Ostre zatrucie przebiega sekwencyjnie: początkowo pobudzenie psychoruchowe, następnie utrata świadomości, wygaśnięcie odruchów, zwiotczenie mięśni, bradykardia, hipotensja i hipotermia. W ciężkich przypadkach dochodzi do zatrzymania akcji serca i oddechu. Kontakt z oczami może powodować zaczerwienienie spojówek, a kontakt skóry – miejscowe odmrożenia. Długotrwała ekspozycja prowadzi do przewlekłego kontaktowego zapalenia skóry, uszkodzenia wątroby i nerek.
chlorek etylu, ciśnienie tętnicze, drogi oddechowe, drożność dróg oddechowych, dwutlenek węgla, dysfagia, działanie narkotyczne, ekspozycja wziewna, hepatocyty, odmrożenie, odmrożenie skóry, ośrodek oddechowy, ośrodkowy układ nerwowy, pobudzenie psychiczne, resuscytacja krążeniowo-oddechowa, sztuczne oddychanie, układ nerwowy, uszkodzenie nerek, uszkodzenie tkanki mózgowej, uszkodzenie wątroby, utrata świadomości, właściwości lipofilne, zaczerwienienie spojówek, zapalenie skóry, zatrucie ostre, zatrzymanie akcji serca, zewnętrzny masaż serca, znieczulenie ogólne - Leksykon leków
Działania niepożądane – Imipenem/Cilastatin Kabi 500 mg + 500 mg
Imipenem/Cilastatin Kabi, zawierający 500 mg imipenemu jednowodnego oraz 500 mg cylastatyny sodowej, jest stosowany dożylne w terapii zakażeń bakteryjnych. W badaniach klinicznych na 1723 pacjentach najczęściej obserwowano działania niepożądane ze strony przewodu pokarmowego, takie jak nudności (2,0%), biegunka (1,8%) i wymioty (1,5%). Reakcje skórne, w tym wysypka (0,9%), świąd (0,3%) i pokrzywka (0,2%), występowały niezbyt często. Istotne są również działania neurologiczne, zwłaszcza drgawki (0,4%), które mogą wymagać pilnej interwencji, szczególnie u pacjentów z predyspozycjami neurologicznymi. W miejscu podania najczęściej występowało zapalenie żył i/lub zakrzepowe zapalenie żył (3,1%), co wymaga monitorowania i ewentualnej zmiany miejsca wkłucia.
aminotransferazy, antybiotykoterapia, biegunka, ból w miejscu wstrzyknięcia, cylastatyna, drgawki, enzymy wątrobowe, fosfataza zasadowa, funkcje wątrobowe, gorączka, hepatocyty, hipotensja, imipenem jednowodny, niedokrwienie narządów, nudności, obrzęk naczynioruchowy, ośrodkowy układ nerwowy, pokrzywka, rumień, rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego, senność, stwardnienie żyły, świąd, wstrząs anafilaktyczny, wymioty, wysypka, zaburzenia wodno-elektrolitowe, zakrzepica, zakrzepowe zapalenie żył, zawroty głowy - Leksykon leków
Przedawkowanie – Prohidna 80 mg
Przedawkowanie febuksostatu, substancji czynnej leku Prohidna (80 mg febuksostatu magnezowego w tabletce), stanowi poważne zagrożenie kliniczne wymagające natychmiastowej interwencji. W przypadku przedawkowania zaleca się leczenie objawowe i wspomagające, w tym monitorowanie funkcji życiowych (ciśnienie tętnicze, tętno, saturacja, stan świadomości) oraz badania laboratoryjne obejmujące parametry wątroby, nerek, elektrolitów i morfologię krwi. Objawy przedawkowania mogą obejmować nasilenie działań niepożądanych, takich jak nudności, wymioty, bóle brzucha, biegunka, zaburzenia czynności wątroby (podwyższone enzymy, żółtaczka), zaburzenia nerek (oliguria/anuria), zmiany ciśnienia tętniczego, zaburzenia rytmu serca oraz objawy neurologiczne (bóle głowy, zawroty, senność lub pobudzenie).
badania laboratoryjne, biegunka, błona śluzowa przewodu pokarmowego, ból brzucha, ból głowy, ciśnienie tętnicze, elektrokardiogram, elektrolity, enzymy wątrobowe, febuksostat, filtracja kłębuszkowa, hepatocyty, laktoza jednowodna, leczenie objawowe i wspomagające, morfologia krwi, nawodnienie, nudności i wymioty, objawy neurologiczne, oksydaza ksantynowa, oliguria, ośrodkowy układ nerwowy, parametry funkcji wątroby, przepływ nerkowy, stan kliniczny, substancja czynna, tabletka powlekana, układ pokarmowy, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby, zaburzenia rytmu serca, zaburzenia sercowo-naczyniowe, zawroty głowy, żółtaczka - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Silimax 70 mg
Silimax to preparat zawierający 70 mg sylimaryny w kapsułce twardej, wskazany do stosowania u pacjentów powyżej 12. roku życia z uszkodzeniami wątroby spowodowanymi czynnikami toksycznymi, takimi jak alkohol, pestycydy, rozpuszczalniki organiczne (np. toluen, ksylen), hepatotoksyczne leki oraz spożycie trudno strawnych pokarmów. Lek wspomaga regenerację tkanki wątrobowej po ostrych i przewlekłych chorobach wątroby, pełniąc funkcję uzupełniającą w terapii hepatoprotekcyjnej. Kapsułki są beżowo-brązowe, twarde, z możliwością otwarcia, co ułatwia podawanie pacjentom z trudnościami w połykaniu. Preparat zawiera 97,6 mg laktozy na kapsułkę, co należy uwzględnić u pacjentów z nietolerancją laktozy.
alkoholowe uszkodzenie wątroby, choroby wątroby, czynniki hepatotoksyczne, funkcja detoksykacyjna, funkcja wątroby, hepatocyty, kapsułki żelatynowe twarde, leki hepatotoksyczne, nietolerancja laktozy, pestycydy, potencjał hepatotoksyczny, preparaty hepatoprotekcyjne, regeneracja tkanki wątrobowej, rozpuszczalniki organiczne, schorzenia hepatologiczne, sylimaryna, toksyczne uszkodzenie wątroby - Leksykon leków
Przedawkowanie – Tulip Combo 10 mg + 20 mg
W przypadku przedawkowania leku Tulip Combo, zawierającego 10 mg ezetymibu i 20 mg atorwastatyny, kluczowe jest wdrożenie leczenia objawowego i podtrzymującego. Zaleca się monitorowanie czynności wątroby poprzez regularne oznaczanie enzymów wątrobowych (ALT, AST, bilirubina) oraz aktywności kinazy kreatynowej (CPK) w surowicy, co pozwala na wczesne wykrycie potencjalnego uszkodzenia mięśni, w tym ryzyka rabdomiolizy. Ezetymib wykazuje stosunkowo dobry profil bezpieczeństwa nawet przy dawkach do 50 mg/dobę (pięciokrotnie wyższych niż standardowa) podawanych zdrowym ochotnikom przez 14 dni, a także 40 mg/dobę u pacjentów z hipercholesterolemią przez 56 dni. W raportach klinicznych przedawkowania ezetymibu działania niepożądane były rzadkie i nieciężkie. Badania toksyczności ostrej na zwierzętach wykazały brak objawów toksyczności przy dawkach do 5000 mg/kg u szczurów i myszy oraz 3000 mg/kg u psów.
białka osocza, czynność wątroby, enzymy wątrobowe, farmakokinetyka leku, hemodializa, hepatocyty, kinaza kreatynowa, monitoring kliniczny, nefropatia mioglobinowa, ośrodkowy układ nerwowy, parametry wątrobowe, pierwotna hipercholesterolemia, profil bezpieczeństwa leku, przedawkowanie leku, rabdomioliza, toksyczność ostra, układ pokarmowy, uszkodzenie mięśni - Leksykon leków
Przedawkowanie – Rosutrox 5 mg
Przedawkowanie rozuwastatyny (substancji czynnej leku Rosutrox) wymaga natychmiastowej interwencji medycznej, jednak brak jest standaryzowanego protokołu postępowania. Kluczowe jest monitorowanie funkcji wątroby (aktywność aminotransferaz ALT, AST) oraz kinazy kreatynowej (CK), gdyż ich podwyższenie może wskazywać na uszkodzenie hepatocytów lub rozwijającą się rabdomiolizę. Objawy przedawkowania obejmują m.in. mialgię, osłabienie mięśniowe, rabdomiolizę (CK >10× GGN), ostrą niewydolność nerek, zaburzenia żołądkowo-jelitowe i neurologiczne. Hemodializa jest nieskuteczna w eliminacji rozuwastatyny z uwagi na wysokie wiązanie leku z białkami osocza i nie powinna być rutynowo stosowana, chyba że pojawią się wskazania takie jak ostra niewydolność nerek.
aminotransferazy, diureza, enzymy wątrobowe, funkcja nerek, GFR, gospodarka wodno-elektrolitowa, hemodializa, hepatocyty, kinaza kreatynowa, kreatynina, mialgia, mioglobina, mioglobinuria, mocznik, ostra niewydolność nerek, parametry wątrobowe, parestezje, przedawkowanie rozuwastatyny, rabdomioliza, Rosutrox, rozuwastatyna, statyny - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Apap Noc 500 mg + 25 mg
Przy kwalifikacji pacjenta do leczenia preparatem Apap Noc, zawierającym 500 mg paracetamolu i 25 mg difenhydraminy chlorowodorku, kluczowe jest uwzględnienie licznych przeciwwskazań klinicznych. Bezwzględnym przeciwwskazaniem jest nadwrażliwość na substancje czynne lub pomocnicze, ciężka niewydolność wątroby i nerek, a także aktywne wirusowe zapalenie wątroby, ze względu na ryzyko kumulacji toksycznych metabolitów i uszkodzenia hepatocytów. Ponadto, stosowanie leku jest przeciwwskazane u pacjentów przyjmujących inhibitory monoaminooksydazy (MAO) oraz w okresie do 2 tygodni po ich odstawieniu, ze względu na ryzyko nasilenia działań antycholinergicznych i serotoninergicznych, które mogą prowadzić do poważnych powikłań, takich jak przełom nadciśnieniowy czy zespół serotoninowy.
APAP Noc, astma oskrzelowa, ciśnienie wewnątrzgałkowe, difenhydraminy chlorowodorek, działanie antycholinergiczne, enzymy wątrobowe, farmakokinetyka leku, hepatocyty, hepatotoksyczność, hipoksemia, inhibitory MAO, jaskra, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, porfiria, przełom nadciśnieniowy, przerost prostaty, reakcja anafilaktyczna, rozrost gruczołu krokowego, wirusowe zapalenie wątroby, wstrząs anafilaktyczny, wywiad alergologiczny, zatrzymanie moczu, zespół serotoninowy - Leksykon substancji czynnych
Rozuwastatyna – Przedawkowanie
Rozuwastatyna, jako selektywny i kompetycyjny inhibitor reduktazy HMG-CoA, jest szeroko stosowana w leczeniu hipercholesterolemii i prewencji zdarzeń sercowo-naczyniowych. W przypadku przedawkowania brak jest specyficznego antidotum oraz szczegółowych danych klinicznych, co utrudnia ustalenie optymalnego postępowania. Zaleca się natychmiastowe odstawienie leku, leczenie objawowe i podtrzymujące oraz systematyczne monitorowanie parametrów biochemicznych, w tym enzymów wątrobowych (AspAT, AlAT, bilirubina) oraz aktywności kinazy kreatynowej (CK), która jest markerem uszkodzenia mięśni. Hemodializa jest nieskuteczna w usuwaniu rozuwastatyny z organizmu ze względu na wysokie wiązanie leku z białkami osocza.
alkalizacja moczu, amlodypina, antidotum, białka osocza, bóle mięśniowe, enzymy wątrobowe, ezetymib, fosfataza alkaliczna, GFR, hemodializa, hepatocyty, hepatotoksyczność, hipercholesterolemia, inhibitor reduktazy HMG-CoA, kanaliki nerkowe, kinaza kreatynowa, kwas acetylosalicylowy, leki wazopresorowe, mięśnie poprzecznie prążkowane, mioglobina, niedociśnienie tętnicze, niewydolność wątroby, płynoterapia, rabdomioliza, równowaga kwasowo-zasadowa, rozuwastatyna, uszkodzenie nerek, walsartan, zaburzenia świadomości, zaburzenia żołądkowo-jelitowe, zdarzenia sercowo-naczyniowe - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ridlip 10 mg
Rozuwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, wykazuje specyficzne właściwości farmakokinetyczne, które wpływają na jej skuteczność i bezpieczeństwo kliniczne. Po podaniu doustnym osiąga maksymalne stężenie (Cmax) po około 5 godzinach, z biodostępnością około 20%. Lek charakteryzuje się wysokim powinowactwem do białek osocza (~90%) i znaczną dystrybucją tkankową (objętość dystrybucji ~134 l). Metabolizm rozuwastatyny jest ograniczony (~10% dawki), głównie przez izoenzymy CYP2C9, CYP2C19, CYP3A4 i CYP2D6, z powstaniem aktywnych pochodnych N-demetylowanych o 50% mniejszej aktywności oraz nieaktywnych pochodnych laktonowych. Eliminacja odbywa się głównie przez przewód pokarmowy (~90% dawki), a okres półtrwania wynosi około 19 godzin, bez akumulacji przy wielokrotnym podaniu. Farmakokinetyka jest liniowa w zakresie dawek terapeutycznych, a parametry nie ulegają zmianie pod wpływem wieku czy płci u dorosłych.
albuminy, BCRP, biodostępność, biodostępność leku, cytochrom P450, dyslipidemia, działanie niepożądane, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka liniowa, farmakokinetyka rozuwastatyny, hepatocyty, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, lipoproteiny niskiej gęstości, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, OATP1B1, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pacjent dializowany, pochodne laktonowe, pochodne N-demetylowane, polimorfizm ABCG2, polimorfizm genetyczny, polimorfizm SLCO1B1, rasa azjatycka, reduktaza HMG-CoA, skala Child-Pugh, stężenie w osoczu, transporter OATP-C - Leksykon leków
Interakcje leku – Elvanse 20 mg
Lisdeksamfetaminy dimezylan, substancja czynna preparatu Elvanse, nie wykazuje istotnej inhibicji ani indukcji głównych izoenzymów cytochromu P450 (CYP1A2, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4) ani nie jest substratem lub inhibitorem P-glikoproteiny, co wskazuje na niskie ryzyko interakcji farmakokinetycznych z lekami metabolizowanymi przez te enzymy i transportery. W badaniach klinicznych jednoczesne stosowanie z guanfacyną o przedłużonym uwalnianiu powodowało niewielki wzrost Cmax o 19% i AUC o 7%, a z wenlafaksyną o przedłużonym uwalnianiu obserwowano zmniejszenie Cmax o-desmetylowenlafaksyny o 9% i AUC o 17%, oraz wzrost Cmax wenlafaksyny o 10% i AUC o 13%, zmiany te są jednak klinicznie nieistotne. Deksamfetamina może nieznacznie hamować CYP2D6, ale bez istotnego wpływu na ekspozycję leków metabolizowanych przez ten enzym. Należy unikać jednoczesnego stosowania z inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO) ze względu na wysokie ryzyko przełomu nadciśnieniowego i złośliwej hipertermii.
amfetamina, chlorpromazyna, cytochrom P450, guanetydyna, guanfacyna, haloperydol, hepatocyty, inhibitory monoaminooksydazy, izoenzymy CYP, komórki Caco-2, kwas askorbinowy, leki moczopędne tiazydowe, leki opioidowe, lisdeksamfetaminy dimezylan, mikrosomy wątrobowe, O-desmetylowenlafaksyna, okres półtrwania leku, P-glikoproteina, przełom nadciśnieniowy, SNRI, SSRI, stężenie osoczowe, węglan litu, wenlafaksyna, wodorowęglan sodu, zespół serotoninowy, złośliwa hipertermia - Leksykon leków
Przedawkowanie – Romazic 15 mg
Przedawkowanie rozuwastatyny (preparat Romazic w dawkach 15 mg i 30 mg) stanowi poważne zagrożenie kliniczne, wymagające natychmiastowej interwencji. W przypadku podejrzenia przedawkowania należy wdrożyć diagnostykę ukierunkowaną na monitorowanie enzymów wątrobowych (ALT, AST, bilirubina) oraz aktywności kinazy kreatynowej (CK), co pozwala na ocenę uszkodzenia hepatocytów i mięśni szkieletowych, w tym sercowego. Leczenie jest objawowe i podtrzymujące, ze szczególnym uwzględnieniem ryzyka powikłań wielonarządowych, takich jak miopatia, rabdomioliza, hepatotoksyczność, zaburzenia neurologiczne, żołądkowo-jelitowe oraz elektrolitowe (hiperkaliemia, hipokalcemia). Hemodializa nie jest skuteczna w eliminacji rozuwastatyny ze względu na jej wysokie wiązanie z białkami osocza.
białka osocza, bilirubina, cytochrom P450, enzymy wątrobowe, hemodializa, hepatocyty, hepatotoksyczność, hiperkaliemia, hipokalcemia, kinaza kreatynowa, mięśnie poprzecznie prążkowane, mioglobinuria, miopatia, niewydolność nerek, parametry życiowe, rabdomioliza, rozuwastatyna, sól wapniowa, statyna, żółtaczka - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Zaranta 10 mg
Rozuwastatyna, substancja czynna Zaranty, charakteryzuje się farmakokinetyką obejmującą powolne wchłanianie z osiągnięciem Cmax po około 5 godzinach oraz bezwzględną biodostępnością około 20%, co wskazuje na istotny efekt pierwszego przejścia przez wątrobę. Lek wykazuje wysokie powinowactwo do tkanki wątrobowej, z objętością dystrybucji około 134 l i wiązaniem z białkami osocza na poziomie 90%, głównie z albuminami. Metabolizm rozuwastatyny jest ograniczony (~10%), głównie przez CYP2C9, z mniejszym udziałem CYP2C19, CYP3A4 i CYP2D6, prowadząc do powstania aktywnych N-demetylowanych metabolitów (50% aktywności leku) oraz nieaktywnych laktonowych pochodnych. Eliminacja odbywa się głównie drogą wątrobowo-jelitową (90% z kałem) oraz w mniejszym stopniu przez nerki (10%, z czego 5% w postaci niezmienionej). Okres półtrwania wynosi około 19 godzin, a średni klirens osoczowy około 50 l/h, bez zmiany przy wyższych dawkach, co potwierdza liniową farmakokinetykę i brak kumulacji przy wielokrotnym podawaniu.
ABCG2, AUC, BCRP, białka osocza, biodostępność, Cmax, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, dyslipidemia, efekt pierwszego przejścia, eliminacja wątrobowo-jelitowa, genotypowanie, hepatocyty, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, laktonowe pochodne, liniowa farmakokinetyka, N-demetylowane pochodne, OATP-C, OATP1B1, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, reduktaza HMG-CoA, rozuwastatyna, skala Child-Pugh, SLCO1B1, stężenie w osoczu - Leksykon leków
Przedawkowanie – Crestor 5 mg
Przedawkowanie rozuwastatyny, substancji czynnej leku Crestor, wymaga natychmiastowej interwencji medycznej, mimo braku ściśle określonych wytycznych terapeutycznych. Postępowanie opiera się głównie na leczeniu objawowym oraz podtrzymującym funkcje życiowe pacjenta. Kluczowe jest monitorowanie parametrów laboratoryjnych, zwłaszcza aktywności kinazy kreatynowej (CK) oraz enzymów wątrobowych (ALT, AST), które mogą wskazywać na rozwój powikłań takich jak miopatia, rabdomioliza, hepatotoksyczność czy nefrotoksyczność. Hemodializa nie jest rekomendowana ze względu na ograniczoną skuteczność w eliminacji rozuwastatyny z organizmu.
czynność wątroby, enzymy wątrobowe, gospodarka wodno-elektrolitowa, hemodializa, hepatocyty, hepatotoksyczność, kinaza kreatynowa, leczenie objawowe, leczenie podtrzymujące, miopatia, nawadnianie dożylne, nefrotoksyczność, parestezje, pozaustrojowe oczyszczanie krwi, rabdomioliza, rozuwastatyna, statyny, transaminazy, uszkodzenie mięśni - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Apo-Atorva 30 mg
Atorwastatyna, będąca selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, hamuje syntezę cholesterolu w wątrobie, co prowadzi do istotnego zmniejszenia stężenia LDL-C (o 41-61%), całkowitego cholesterolu (o 30-46%), apolipoproteiny B (o 34-50%) oraz triglicerydów (o 14-33%), przy jednoczesnym wzroście HDL-C i apolipoproteiny A1. Mechanizm działania obejmuje także zwiększenie liczby receptorów LDL na hepatocytach, co nasila wychwyt i katabolizm LDL. W badaniach klinicznych, takich jak REVERSAL, MIRACL, ASCOT-LLA, CARDS i SPARCL, wykazano, że atorwastatyna w dawkach do 80 mg/dobę znacząco redukuje ryzyko incydentów sercowo-naczyniowych, w tym zawału mięśnia sercowego, udaru mózgu oraz hospitalizacji z powodu dławicy piersiowej, przy zachowaniu profilu bezpieczeństwa porównywalnego do innych statyn. W badaniu REVERSAL atorwastatyna w dawce 80 mg zmniejszyła LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/l do 2,04 ± 0,8 mmol/l, a całkowity cholesterol o 34,1%, co przełożyło się na zahamowanie progresji miażdżycy tętnic wieńcowych.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, blaszka miażdżycowa, cholesterol LDL, ciężka hipercholesterolemia, czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego, HDL-C, hepatocyty, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, homozygotyczna hipercholesterolemia, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor kompetycyjny, IVUS, LDL, menarche, miażdżyca tętnic wieńcowych, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, receptory LDL, reduktaza HMG-CoA, rewaskularyzacja, TIA, triglicerydy, udar krwotoczny, udar lakunarny, VLDL, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Atoris 20 mg
Atoris, zawierający atorwastatynę w dawkach 10 mg (10,36 mg soli wapniowej), 20 mg (20,72 mg soli wapniowej) oraz 40 mg (41,44 mg soli wapniowej), jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na substancję czynną lub substancje pomocnicze, w tym laktozę jednowodną. Leku nie należy stosować u osób z czynną chorobą wątroby oraz u pacjentów z trwałym, niewyjaśnionym wzrostem aktywności aminotransferaz przekraczającym 3-krotnie górną granicę normy (GGN), ze względu na ryzyko nasilenia hepatotoksyczności. Przeciwwskazania obejmują także kobiety w ciąży (FDA kategoria X), karmiące piersią oraz kobiety w wieku rozrodczym bez skutecznej antykoncepcji, ze względu na teratogenne działanie atorwastatyny i możliwość przenikania do mleka matki.
aminotransferazy, antykoncepcja, atorwastatyna, czynna choroba wątroby, działanie teratogenne, enzymy wątrobowe, farmakoterapia, glekaprewir z pibrentaswirem, górna granica normy, hepatocyty, hepatotoksyczność, laktoza jednowodna, lek hipolipemizujący, lek przeciwwirusowy, miopatia, nadwrażliwość na substancję czynną, nietolerancja laktozy, rabdomioliza, reakcja anafilaktyczna, sól wapniowa, tabletka powlekana, WZW typu C - Leksykon substancji czynnych
Pleryksafor – Właściwości farmakokinetyczne
Pleryksafor, podawany podskórnie w dawce 0,24 mg/kg mc. po 4-dniowej terapii wprowadzającej G-CSF (10 μg/kg/dobę), charakteryzuje się szybkim wchłanianiem (tmax 30-60 min) i umiarkowanym wiązaniem z białkami osocza (do 58%). Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) wynosi 887 ±217 ng/mL, a ekspozycja (AUC0-24) 4337 ±922 ng·h/mL u zdrowych dorosłych. Substancja nie jest metabolizowana przez enzymy cytochromu P-450 ani nie wpływa na ich aktywność, co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki, z około 70% dawki wydalanej w postaci niezmienionej w moczu w ciągu 24 godzin, a okres półtrwania wynosi 3-5 godzin. U pacjentów z zaburzeniami czynności nerek obserwuje się wzrost ekspozycji (AUC0-24: łagodne 5410 ng·h/mL, umiarkowane 6780 ng·h/mL, ciężkie 6990 ng·h/mL) bez wpływu na Cmax, co wskazuje na konieczność dostosowania dawkowania w tej grupie.
analiza farmakokinetyczna, białka osocza, cytochrom P-450, czynność nerek, G-CSF, glikoproteina p, hepatocyty, interakcja lekowa, izoenzymy cytochromu P-450, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, komórki CD34+, mobilizacja komórek macierzystych, modelowanie farmakokinetyczne, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pleryksafor, pole pod krzywą stężenie-czas, stężenie w osoczu, szpiczak mnogi, wstrzyknięcie podskórne, zaburzenie czynności nerek - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Rosuvastatin Krka 20 mg
Rozuwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, wykazuje farmakokinetykę charakteryzującą się niską biodostępnością bezwzględną (~20%) oraz czasem do osiągnięcia maksymalnego stężenia (Cmax) około 5 godzin po podaniu doustnym. Lek silnie wiąże się z białkami osocza (~90%), głównie albuminami, a jego objętość dystrybucji wynosi około 134 litrów, co świadczy o dobrej penetracji do tkanek. Metabolizm rozuwastatyny jest ograniczony (~10%), głównie przez izoenzym CYP2C9, z mniejszym udziałem CYP2C19, CYP3A4 i CYP2D6. Metabolity N-demetylowane zachowują około 50% aktywności biologicznej, natomiast metabolity laktonowe są nieaktywne klinicznie. Eliminacja leku odbywa się głównie z kałem (~90% w postaci niezmienionej) oraz w mniejszym stopniu przez nerki (~10%, z czego 5% w formie niezmienionej). Okres półtrwania wynosi około 20 godzin, a klirens osoczowy około 50 l/h (zmienność 21,7%). Farmakokinetyka rozuwastatyny jest liniowa i nie wykazuje kumulacji przy dawkowaniu raz na dobę.
ABCG2, BCRP, białka transportujące, biodostępność, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, dyslipidemia, farmakokinetyka liniowa, genotypowanie, hepatocyty, hipercholesterolemia rodzinna heterozygotyczna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, klirens osoczowy, lipoproteiny niskiej gęstości, N-demetylacja, OATP-C, OATP1B1, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pochodne laktonowe, polimorfizm genetyczny, rozuwastatyna, skala Child-Pugh, SLCO1B1, stężenie w osoczu, synteza cholesterolu, wiązanie z białkami osocza, wychwyt wątrobowy