sekwestracja
Sekwestracja to termin medyczny odnoszący się do izolacji lub oddzielenia fragmentu tkanki od otaczających struktur. W medycynie pojęcie to występuje w kilku kontekstach klinicznych, najczęściej w ortopedii, pulmonologii oraz chirurgii.
W kontekście ortopedycznym sekwestracja dotyczy martwiczego fragmentu kości, który zostaje oddzielony od zdrowej tkanki kostnej w przebiegu zapalenia kości i szpiku (osteomyelitis). Taki fragment, nazywany sekwestrem, jest pozbawiony unaczynienia i może stanowić ognisko przewlekłego zakażenia, utrudniając wyleczenie.
W pulmonologii mówi się o sekwestracji płucnej, która jest wrodzoną wadą rozwojową polegającą na oddzieleniu fragmentu tkanki płucnej od prawidłowego drzewa oskrzelowego. Fragment ten otrzymuje unaczynienie z krążenia systemowego, a nie płucnego. Wyróżnia się sekwestrację wewnątrzpłatową (zlokalizowaną wewnątrz opłucnej płucnej) oraz zewnątrzpłatową (posiadającą własną opłucną).
Diagnostyka sekwestracji obejmuje badania obrazowe, takie jak tomografia komputerowa, rezonans magnetyczny czy angiografia. Leczenie zależy od rodzaju sekwestracji – w przypadkach ortopedycznych często konieczne jest usunięcie chirurgiczne sekwestru i długotrwała antybiotykoterapia, zaś w sekwestracji płucnej zwykle wymagana jest resekcja chirurgiczna zmienionego fragmentu płuca.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Vitamin D3 Meditop 10000 IU
Cholekalcyferol (witamina D3) wykazuje zmienną biodostępność po podaniu doustnym, z efektywnością wchłaniania w jelicie cienkim wahającą się od 55% do 99% (średnio 78%), co jest uzależnione od obecności kwasów żółciowych niezbędnych do absorpcji tego związku lipofilnego. Po wchłonięciu, witamina D3 jest transportowana w chylomikronach przez układ limfatyczny, a następnie wiązana w osoczu głównie z białkiem DBP (85-90% 25(OH)D3), co umożliwia jej dystrybucję do tkanek docelowych. Aktywacja witaminy D3 przebiega dwustopniowo: 25-hydroksylacja w wątrobie do 25(OH)D3 oraz 1-alfa-hydroksylacja w nerkach do aktywnej formy 1,25(OH)2D3 (kalcytriolu), z możliwością lokalnej syntezy w innych tkankach, np. w łożysku. Metabolity witaminy D3 ulegają degradacji głównie przez enzym CYP24A1, a ich eliminacja odbywa się przede wszystkim z żółcią (~70%), z minimalnym wydalaniem z moczem.
24-hydroksylaza, 25-dihydroksywitamina D3, 25-hydroksywitamina D3, albumina, białko wiążące witaminę D, biodostępność cholekalcyferolu, cholekalcyferol, cholestatyczna choroba wątroby, chylomikron, ciężka niewydolność nerek, CYP24A1, dystalna część jelita cienkiego, eliminacja z żółcią, hiperkalcemia, hiperkalciuria, kalcytriol, kamica nerkowa, kwas żółciowy, lipaza lipoproteinowa, sekwestracja, szlak oksydacyjny, układ limfatyczny, witamina D3, wychwyt zwrotny, związek lipofilny - Leksykon chorób i schorzeń
Febris mediterranea familiaris – Etiologia i przyczyny
Febris mediterranea familiaris (FMF) jest dziedziczną chorobą autozapalną wywołaną mutacjami w genie MEFV na chromosomie 16p13.3, kodującym białko pirynę, kluczowe w regulacji procesów zapalnych. Zidentyfikowano ponad 300 wariantów MEFV, z czego około 84 są patogenne, głównie w eksonach 2, 3, 5 i 10, z dominacją mutacji w eksonie 10 (aminokwasy 680-761). Pięć najczęstszych mutacji (M694V, M680I, E148Q, M694I, V726A) odpowiada za 70-80% przypadków FMF. Patogeneza opiera się na nadaktywności piryny, prowadzącej do nadprodukcji IL-1β i nawracających epizodów zapalenia. FMF dziedziczy się klasycznie autosomalnie recesywnie, jednak u około 30% pacjentów stwierdza się monoalleliczne mutacje, sugerujące możliwy autosomalny dominujący wzór dziedziczenia. Fenotyp choroby koreluje z typem mutacji, gdzie M694V wiąże się z cięższym przebiegiem, wcześniejszym początkiem, częstszymi atakami i zwiększonym ryzykiem powikłań, w tym amyloidozy AA.
acetylacja histonów, amyloidoza AA, amyloidoza wtórna, choroba autozapalna, Clostridium difficile, dnawe zapalenie stawów, dziedziczenie autosomalne dominujące, dziedziczenie autosomalne recesywne, fenotyp choroby, gen MEFV, GTPaza Rho, inhibitor IL-1, interleukina-1β, kolchicyna, metylacja DNA, mutacja gain-of-function, mutacja genu MEFV, reumatoidalne zapalenie stawów, rodzinna gorączka śródziemnomorska, sekwestracja, szlak mTOR, Yersinia pestis - Leksykon substancji czynnych
Sodu pirofosforan – Właściwości farmakokinetyczne
Sodu pirofosforan dziesięciowodny (13,40 mg) w preparacie PoltechRBC, wraz z cyny (II) chlorkiem dwuwodnym (4,3 mg), służy do znakowania erytrocytów w diagnostyce obrazowej. Po dożylnym podaniu kompleksu pirofosforanu z cyną, jony cyny trwale wiążą się z erytrocytami, co umożliwia efektywne wychwycenie nadtechnecjanu (99mTc) sodu podanego po 20-30 minutach. Optymalna dawka jonów cyny wynosi 10-20 µg/kg masy ciała. W erytrocytach około 20% radionuklidu 99mTc wiąże się z łańcuchami β hemoglobiny, a pozostałe 70-80% pozostaje w cytoplazmie i błonie komórkowej. Aktywność radioaktywna we krwi utrzymuje się na poziomie 77% ± 15% po 10 minutach i spada nieznacznie do 71% ± 14% po 100 minutach, z niewielkim spadkiem około 6% po 2 godzinach. Znakowane erytrocyty pozostają we krwi do 8 dni, co jest istotne przy planowaniu i interpretacji badań diagnostycznych.