kompetycyjny inhibitor

Kompetycyjny inhibitor to substancja, która współzawodniczy z naturalnym substratem o dostęp do centrum aktywnego enzymu. Wiąże się z tym samym miejscem co substrat, blokując jego przyłączenie i hamując reakcję enzymatyczną. Cechą charakterystyczną jest odwracalność tego procesu – przy zwiększonym stężeniu substratu możliwe jest wyparcie inhibitora.

W przeciwieństwie do inhibitorów niekompetycyjnych, kompetycyjne inhibitory wpływają na parametr kinetyczny Km (stała Michaelisa), zwiększając jego wartość, natomiast nie zmieniają maksymalnej szybkości reakcji (Vmax). Na wykresie Lineweavera-Burka inhibicja kompetycyjna manifestuje się poprzez zwiększenie nachylenia linii przy zachowaniu tego samego punktu przecięcia z osią Y.

Kompetycyjne inhibitory mają istotne znaczenie kliniczne w farmakoterapii. Wiele leków działa właśnie na zasadzie inhibicji kompetycyjnej, np. statyny hamujące reduktazę HMG-CoA w syntezie cholesterolu czy metotreksat blokujący reduktazę dihydrofolianową. Znajomość mechanizmu inhibicji kompetycyjnej jest kluczowa dla zrozumienia interakcji lekowych oraz rozwoju nowych terapii celowanych.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Rosuvastatin MSN 5 mg

Rozuwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, wykazuje selektywne i kompetycyjne hamowanie enzymu kluczowego dla syntezy cholesterolu w wątrobie, co prowadzi do zwiększenia ekspresji receptorów LDL na hepatocytach oraz zmniejszenia produkcji VLDL. Terapia rozuwastatyną skutkuje istotnym obniżeniem stężenia LDL-C (do -63% przy dawce 40 mg), cholesterolu całkowitego (do -46%), triglicerydów (do -35%) oraz apolipoproteiny B, a także podwyższeniem HDL-C i apolipoproteiny A-I. Efekt terapeutyczny pojawia się już po 1 tygodniu, a pełna odpowiedź jest osiągana zwykle po 4 tygodniach leczenia. Skuteczność leku potwierdzono w badaniach fazy III u dorosłych z hipercholesterolemią typu IIa i IIb, w tym u pacjentów z rodzinną heterozygotyczną i homozygotyczną hipercholesterolemią, a także u dzieci i młodzieży (10-17 lat) z heterozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, gdzie dawki 5-20 mg redukowały LDL-C odpowiednio o 38,3-50%.
afereza, apolipoproteina A-I, apolipoproteina B, badanie JUPITER, badanie METEOR, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, CIMT, dyslipidemia, fenofibrat, frakcja nie-HDL-C, hepatocyt, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia pierwotna, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, kompetycyjny inhibitor, lek hipolipemizujący, lipoproteina o bardzo niskiej gęstości, lipoproteina o niskiej gęstości, metabolizm lipidów, miażdżyca tętnic, profil lipidowy, reduktaza HMG-CoA, ryzyko sercowo-naczyniowe, terapia skojarzona, triglicerydy, zdarzenie sercowo-naczyniowe
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Imatinib Sandoz 400 mg

Imatynib charakteryzuje się wysoką biodostępnością doustną (~98%) oraz znacznym wiązaniem z białkami osocza (95%, głównie albumina i kwaśna alfa-glikoproteina). Po podaniu doustnym okres półtrwania wynosi około 18 godzin, co uzasadnia dawkowanie raz na dobę. Metabolizm imatynibu odbywa się głównie przez enzym CYP3A4, a jego głównym metabolitem jest N-demetylowa pochodna piperazyny, wykazująca podobną aktywność farmakologiczną i stanowiąca około 16% AUC leku macierzystego. W farmakokinetyce obserwuje się liniową zależność AUC od dawki w zakresie 25-1000 mg. Kumulacja leku w stanie stacjonarnym wynosi 1,5–2,5 razy. Wpływ posiłku wysokotłuszczowego na farmakokinetykę jest minimalny, powodując jedynie 11% spadek Cmax i 7,4% zmniejszenie AUC. Imatynib wykazuje potencjał do hamowania enzymów CYP2C9, CYP2D6 i CYP3A4/5, co może wpływać na metabolizm współstosowanych leków metabolizowanych przez te izoenzymy.
albumina, biodostępność, CYP3A4, dystrybucja leku, ekspozycja na lek, farmakokinetyka, imatynib, klirens imatynibu, kompetycyjny inhibitor, kwaśna alfa-glikoproteina, metabolizm leku, międzyosobnicza zmienność, N-demetylowa pochodna piperazyny, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, okres półtrwania, przewlekła białaczka szpikowa, stan stacjonarny, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ridlip 10 mg

Rozuwastatyna, substancja czynna leku Ridlip, jest selektywnym i kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, kluczowego enzymu w biosyntezie cholesterolu, działającym głównie w wątrobie. Mechanizm działania polega na zwiększeniu ekspresji receptorów LDL na hepatocytach, co prowadzi do zwiększonego wychwytu i katabolizmu LDL oraz hamowania syntezy VLDL, skutkując obniżeniem stężenia LDL-C, cholesterolu całkowitego, triglicerydów oraz wzrostem HDL-C. W badaniach klinicznych u pacjentów z hipercholesterolemią typu IIa i IIb, dawki od 5 do 40 mg rozuwastatyny powodowały redukcję LDL-C od 45% do 63%, a pełna odpowiedź terapeutyczna osiągana była zwykle po 4 tygodniach terapii. Lek wykazuje skuteczność niezależnie od wieku, płci, rasy oraz współistniejących chorób, takich jak cukrzyca czy rodzinna hipercholesterolemia, a także korzystnie wpływa na parametry lipoproteinowe, w tym ApoB i ApoA-I.
3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzym A, apolipoproteina B, cholesterol całkowity, ekstrapolacja, fenofibrat, grubość ściany tętnicy szyjnej, HDL cholesterol, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia typu IIa, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm LDL, kompetycyjny inhibitor, kwas nikotynowy, LDL cholesterol, mialgia, miażdżyca naczyń tętniczych, pierwotna mieszana dyslipidemia, profil lipidowy, receptor LDL, rozuwastatyna, skala Framingham, skala Tannera, triglicerydy, VLDL, zaburzenie lipidowe, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie sercowo-naczyniowe, zgon sercowo-naczyniowy
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atostat 80 mg

Atorwastatyna, będąca inhibitorem reduktazy HMG-CoA, wykazuje wielokierunkowy mechanizm działania hipolipemizującego, skutecznie obniżając stężenia cholesterolu całkowitego (o 30-46%), LDL-C (o 41-61%), apolipoproteiny B (o 34-50%) oraz triglicerydów (o 14-33%), przy jednoczesnym umiarkowanym wzroście HDL-C i apolipoproteiny A1. Szczególnie istotna jest jej skuteczność u pacjentów z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, u których redukcja LDL-C wynosi około 20% przy dawkach do 80 mg/dobę. Badanie REVERSAL wykazało, że intensywne leczenie atorwastatyną (80 mg) zatrzymuje progresję miażdżycy tętnic wieńcowych, redukując LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/l (150 ± 28 mg/dl) do 2,04 ± 0,8 mmol/l (78,9 ± 30 mg/dl), co jest istotnie lepszym wynikiem niż w grupie leczonej prawastatyną (40 mg). Ponadto, atorwastatyna obniża stężenie CRP o 36,4%, co wskazuje na działanie przeciwzapalne.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, białko C-reaktywne, biosynteza cholesterolu, cholesterol HDL, choroba niedokrwienna serca, ciężka hipercholesterolemia, cukrzyca insulinoniezależna, działanie hipolipemizujące, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, kompetycyjny inhibitor, lipoproteiny bardzo niskiej gęstości, lipoproteiny niskiej gęstości, miażdżyca tętnic wieńcowych, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, progresja miażdżycy, przemijający napad niedokrwienny, śmiertelność sercowo-naczyniowa, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zabieg rewaskularyzacji, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie wieńcowe

kompetycyjny inhibitor

Powiązane wpisy

Właściwości farmakodynamiczne – Rosuvastatin MSN 5 mg

Właściwości farmakokinetyczne – Imatinib Sandoz 400 mg

Właściwości farmakodynamiczne – Ridlip 10 mg

Właściwości farmakodynamiczne – Atostat 80 mg