lipoproteina o bardzo niskiej gęstości
Lipoproteina o bardzo niskiej gęstości (VLDL – Very Low Density Lipoprotein) to klasa lipoprotein osocza krwi, które transportują trójglicerydy z wątroby do tkanek obwodowych. VLDL charakteryzuje się dużą zawartością trójglicerydów (około 50-65%), znaczną ilością fosfolipidów i cholesterolu (odpowiednio 15-20% i 10-15%) oraz niewielką zawartością białek (5-10%).
VLDL są syntetyzowane w wątrobie i pełnią kluczową rolę w metabolizmie lipidów. Po uwolnieniu trójglicerydów do tkanek obwodowych, VLDL przekształcają się w lipoproteiny o pośredniej gęstości (IDL), a następnie w lipoproteiny o niskiej gęstości (LDL). Podwyższone stężenie VLDL w surowicy jest istotnym czynnikiem ryzyka miażdżycy i chorób sercowo-naczyniowych.
Diagnostycznie, stężenie VLDL można oszacować pośrednio jako jedną piątą stężenia trójglicerydów (przy założeniu, że stężenie trójglicerydów nie przekracza 400 mg/dl). Podwyższone poziomy VLDL często współistnieją z hipertriglicerydemią, otyłością, cukrzycą typu 2 i zespołem metabolicznym. Leczenie obejmuje modyfikację stylu życia oraz, w razie potrzeby, farmakoterapię (fibraty, statyny, kwasy omega-3).
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Rosuvastatin MSN 5 mg
Rozuwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, wykazuje selektywne i kompetycyjne hamowanie enzymu kluczowego dla syntezy cholesterolu w wątrobie, co prowadzi do zwiększenia ekspresji receptorów LDL na hepatocytach oraz zmniejszenia produkcji VLDL. Terapia rozuwastatyną skutkuje istotnym obniżeniem stężenia LDL-C (do -63% przy dawce 40 mg), cholesterolu całkowitego (do -46%), triglicerydów (do -35%) oraz apolipoproteiny B, a także podwyższeniem HDL-C i apolipoproteiny A-I. Efekt terapeutyczny pojawia się już po 1 tygodniu, a pełna odpowiedź jest osiągana zwykle po 4 tygodniach leczenia. Skuteczność leku potwierdzono w badaniach fazy III u dorosłych z hipercholesterolemią typu IIa i IIb, w tym u pacjentów z rodzinną heterozygotyczną i homozygotyczną hipercholesterolemią, a także u dzieci i młodzieży (10-17 lat) z heterozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, gdzie dawki 5-20 mg redukowały LDL-C odpowiednio o 38,3-50%.
afereza, apolipoproteina A-I, apolipoproteina B, badanie JUPITER, badanie METEOR, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, CIMT, dyslipidemia, fenofibrat, frakcja nie-HDL-C, hepatocyt, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia pierwotna, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, kompetycyjny inhibitor, lek hipolipemizujący, lipoproteina o bardzo niskiej gęstości, lipoproteina o niskiej gęstości, metabolizm lipidów, miażdżyca tętnic, profil lipidowy, reduktaza HMG-CoA, ryzyko sercowo-naczyniowe, terapia skojarzona, triglicerydy, zdarzenie sercowo-naczyniowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Kastel 20 mg + 5 mg
Kastel to lek z grupy modyfikujących stężenia lipidów (kod ATC: C10BX17), zawierający rozuwastatynę i ramipryl, które działają synergistycznie na profil lipidowy oraz kontrolę ciśnienia tętniczego. Rozuwastatyna jest selektywnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, zwiększającym liczbę receptorów LDL w wątrobie i hamującym syntezę VLDL, co prowadzi do istotnego obniżenia LDL-C (do -63% przy dawce 40 mg), cholesterolu całkowitego (-46%), triglicerydów (-28%) oraz wzrostu HDL-C (do +14%). Ramipryl, prolek przekształcany do ramiprylatu, hamuje ACE, zmniejszając produkcję angiotensyny II i rozkład bradykininy, co skutkuje rozszerzeniem naczyń, obniżeniem aldosteronu i ciśnienia tętniczego bez tachykardii kompensacyjnej. Efekt przeciwnadciśnieniowy pojawia się po 1-2 godzinach, osiąga maksimum po 3-6 godzinach i utrzymuje się 24 godziny, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. U pacjentów rasy czarnej odpowiedź na monoterapię ACE jest zwykle słabsza ze względu na niski poziom reniny.
aktywacja neuroendokrynna, apolipoproteina A-I, apolipoproteina B, cholesterol całkowity, enzym konwertujący angiotensynę, glikozyd nasercowy, HDL cholesterol, inhibitor reduktazy HMG-CoA, kininaza II, LDL cholesterol, lipoproteina o bardzo niskiej gęstości, nadciśnienie tętnicze, nerkowy przepływ osocza, niewydolność serca, nonHDL-C, obwodowy opór tętniczy, pierwotna hipercholesterolemia, receptor LDL, rozszerzenie naczyń krwionośnych, triglicerydy, układ renina-angiotensyna-aldosteron, VLDL, VLDL-C, wskaźnik przesączania kłębuszkowego, wybiórczy inhibitor kompetycyjny, zjawisko z odbicia - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Romazic 20 mg
Rozuwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, działa głównie w wątrobie, zwiększając ekspresję receptorów LDL, co prowadzi do istotnego obniżenia stężenia LDL-C, cholesterolu całkowitego, triglicerydów oraz lipoprotein ApoB i non-HDL-C, przy jednoczesnym wzroście HDL-C i ApoA-I. Efekt terapeutyczny jest dawkozależny, z redukcją LDL-C sięgającą do -63% przy dawce 40 mg, a pełna odpowiedź terapeutyczna osiągana jest zwykle w ciągu 4 tygodni. Badania kliniczne potwierdzają skuteczność rozuwastatyny u pacjentów z hipercholesterolemią typu IIa i IIb, w tym u osób z rodzinną heterozygotyczną i homozygotyczną hipercholesterolemią, a także u dzieci i młodzieży (6-17 lat) z heterozygotyczną postacią choroby, gdzie po 24 miesiącach leczenia obserwowano średnie zmniejszenie LDL-C o 43% (początkowo 236 mg/dl do 133 mg/dl). W badaniu JUPITER u dorosłych (n=17802) stosowanie 20 mg rozuwastatyny przez 2 lata skutkowało 45% redukcją LDL-C (p<0,001) oraz istotnym zmniejszeniem ryzyka zdarzeń sercowo-naczyniowych u pacjentów wysokiego i dużego ryzyka.
cholesterol całkowity, CIMT, frakcja HDL-cholesterol, frakcja LDL-cholesterol, grubość ściany tętnicy szyjnej, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia rodzinna, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm LDL, lipoproteina ApoA-I, lipoproteina ApoB, lipoproteina o bardzo niskiej gęstości, lipoproteina o niskiej gęstości, metabolizm cholesterolu, pierwotna hipercholesterolemia, pierwotna mieszana dyslipidemia, profil lipidowy, receptor LDL, rodzinna heterozygotyczna hipercholesterolemia, rodzinna homozygotyczna hipercholesterolemia, ryzyko sercowo-naczyniowe, skala Framingham, skala Tannera, terapia skojarzona, udar mózgu, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Simcovas 40 mg
Symwastatyna, będąca inhibitorem reduktazy HMG-CoA, po podaniu doustnym ulega aktywacji w wątrobie do formy beta-hydroksykwasu, który hamuje kluczowy enzym biosyntezy cholesterolu. Mechanizm działania obejmuje zmniejszenie stężenia VLDL-C oraz indukcję receptorów LDL, co skutkuje obniżeniem LDL-C i apolipoproteiny B, umiarkowanym wzrostem HDL-C oraz redukcją triglicerydów. W badaniach klinicznych, takich jak Heart Protection Study (HPS) i 4S, symwastatyna w dawkach 20-40 mg/dobę wykazała istotne zmniejszenie ryzyka zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych, poważnych incydentów wieńcowych, udarów oraz konieczności rewaskularyzacji naczyń. W HPS, leczenie 40 mg/dobę przez 5 lat obniżyło śmiertelność całkowitą z 14,7% do 12,9% (p=0,0003) oraz ryzyko zgonów wieńcowych z 6,9% do 5,7% (p=0,0005). W badaniu 4S, u pacjentów z cholesterolem całkowitym 212-309 mg/dl, symwastatyna zmniejszyła ryzyko zgonu o 30% i ryzyko zgonu wieńcowego o 42% w porównaniu z placebo.
apolipoproteina B, beta-hydroksykwas, biosynteza cholesterolu, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cholesterol VLDL, choroba naczyń wieńcowych, choroba niedokrwienna serca, cukrzyca, dławica piersiowa, HeFH, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hiperlipidemia, hiperlipidemia mieszana, hydroliza wątrobowa, indukcja receptora LDL, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteina o bardzo niskiej gęstości, lipoproteina o niskiej gęstości, miopatia, nadciśnienie tętnicze, obniżanie stężenia cholesterolu, pomostowanie aortalno-wieńcowe, powikłanie naczyniowe, przemijający atak niedokrwienny, przezskórna angioplastyka wieńcowa, receptor LDL, symwastatyna, triglicerydy, udar niedokrwienny, wskaźnik aterogenny, zawał serca, zdarzenie sercowo-naczyniowe - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Cabazitaxel G.L. 20 mg/ml
Kabazytaksel, podawany w dawkach od 10 do 30 mg/m² powierzchni ciała (pc.) w infuzji dożylnej trwającej 1 godzinę, charakteryzuje się złożonym profilem farmakokinetycznym. U pacjentów z rakiem gruczołu krokowego z przerzutami, po dawce 25 mg/m² pc., maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) wynosiło średnio 226 ng/ml (CV 107%), a pole pod krzywą stężenia w czasie (AUC) 991 ng·h/ml (CV 34%). Kabazytaksel wykazuje dużą objętość dystrybucji w stanie równowagi (Vss 4870 l, tj. 2640 l/m² pc.), wysokie wiązanie z białkami osocza (89-92%), głównie albuminą i lipoproteinami, oraz równomierną dystrybucję między osoczem a elementami morfotycznymi krwi. Lek jest intensywnie metabolizowany w wątrobie (>95%) głównie przez CYP3A, z identyfikacją licznych metabolitów, w tym trzech aktywnych. Wydalanie odbywa się głównie z kałem (76% dawki), a klirens osoczowy wynosi 48,5 l/h, z długim okresem półtrwania eliminacji około 95 godzin. Nie stwierdzono istotnego wpływu wieku (≥65 lat) na farmakokinetykę kabazytakselu.
albumina surowicy, AUC, białka oporności wielolekowej, białko oporności raka piersi, bilirubina całkowita, cytochrom P450, elementy morfotyczne krwi, infuzja dożylna, izoenzym CYP3A, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, lipoproteina o bardzo niskiej gęstości, lipoproteina o niskiej gęstości, lipoproteina o wysokiej gęstości, metabolizm wątrobowy, nowotwór lity, objętość dystrybucji, okres półtrwania, organiczny transporter kationów, P-glikoproteina, polipeptydy transportujące aniony organiczne, rak gruczołu krokowego z przerzutami, rak piersi z przerzutami, stężenie osoczowe, substrat CYP3A, Tmax, transporter błonowy, wiązanie z białkami, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Vasilip 40 mg
Symwastatyna, będąca inhibitorem reduktazy HMG-CoA, jest skutecznym lekiem w terapii hipercholesterolemii i mieszanych hiperlipidemii, prowadzącym do istotnej redukcji stężenia LDL-C, apolipoproteiny B oraz triglicerydów, a także umiarkowanego wzrostu HDL-C. Mechanizm działania opiera się na hamowaniu syntezy endogennego cholesterolu oraz indukcji receptorów LDL, co skutkuje zmniejszeniem produkcji i zwiększonym katabolizmem LDL-C. W badaniach klinicznych, takich jak HPS i 4S, stosowanie symwastatyny w dawkach 20-40 mg/dobę wykazało znaczące obniżenie ryzyka śmiertelności całkowitej (o 13-30%), zgonów wieńcowych (o 18-42%), poważnych zdarzeń wieńcowych (o 27-34%), udarów (o 25-30%) oraz potrzeby rewaskularyzacji naczyń (o 16-30%). Efekty te były niezależne od wyjściowego stężenia LDL-C, wieku, płci czy obecności cukrzycy, przy czym u pacjentów z cukrzycą odnotowano 21% redukcję powikłań dużych naczyń krwionośnych.
apolipoproteina B, cholesterol HDL, cholesterol LDL, choroba układu sercowo-naczyniowego, choroba wieńcowa, cukrzyca, dławica piersiowa, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hiperlipidemia, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteina o bardzo niskiej gęstości, lipoproteina o niskiej gęstości, mieszana hiperlipidemia, miopatia, nadciśnienie tętnicze, pierwotna hipercholesterolemia, pomost aortalno-wieńcowy, powikłanie naczyniowe, przemijający epizod niedokrwienny, przezskórna angioplastyka balonowa, symwastatyna, triglicerydy, udar, udar niedokrwienny, Vasilip, zarostowa choroba tętnic, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atorvastatin Genoptim 10 mg
Atorwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA (kod ATC: C10AA05), działa poprzez hamowanie kluczowego enzymu w biosyntezie cholesterolu, co prowadzi do zmniejszenia syntezy cholesterolu w wątrobie oraz zwiększenia ekspresji receptorów LDL na hepatocytach. W efekcie następuje istotne obniżenie stężenia LDL-C (o 41-61%), cholesterolu całkowitego (o 30-46%), apolipoproteiny B (o 34-50%) oraz triglicerydów (o 14-33%), przy jednoczesnym wzroście HDL-C i apolipoproteiny A1. Badania kliniczne, takie jak REVERSAL, MIRACL, ASCOT-LLA, CARDS i SPARCL, potwierdziły skuteczność atorwastatyny w redukcji ryzyka incydentów sercowo-naczyniowych, w tym zawału mięśnia sercowego, udaru mózgu oraz zgonów z przyczyn sercowo-naczyniowych, przy dawkach sięgających do 80 mg/dobę. W badaniu REVERSAL wykazano, że intensywne leczenie atorwastatyną (80 mg) zatrzymuje progresję miażdżycy tętnic wieńcowych, obniżając LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/l do 2,04 ± 0,8 mmol/l, co jest istotnie lepszym wynikiem niż w grupie leczonej prawastatyną (40 mg). Ponadto, atorwastatyna znacząco redukuje stężenie CRP o 36,4%.
apolipoproteina B, białko C-reaktywne, biosynteza cholesterolu, cholesterol w osoczu, choroba wieńcowa, ciężka hipercholesterolemia, cukrzyca insulinoniezależna, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia homozygotyczna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm LDL, lipoproteina niskiej gęstości, lipoproteina o bardzo niskiej gęstości, mewalonian, miażdżyca tętnic wieńcowych, niedokrwienie mięśnia sercowego, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, przemijający napad niedokrwienny, receptor LDL, receptor o wysokim powinowactwie do LDL, reduktaza HMG-CoA, skala Tannera, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar mózgu, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego bez załamka Q - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Zentasta 10 mg + 80 mg
Zentasta to lek złożony zawierający ezetymib (10 mg) oraz atorwastatynę (10-80 mg), działający na dwa kluczowe mechanizmy hiperlipidemii: hamowanie jelitowego wchłaniania cholesterolu przez blokadę białka NPC1L1 oraz hamowanie endogennej syntezy cholesterolu w wątrobie poprzez selektywną, kompetycyjną inhibicję reduktazy HMG-CoA. Ezetymib redukuje wchłanianie cholesterolu o 50-55%, nie wpływając na absorpcję triglicerydów, kwasów tłuszczowych, witamin A i D oraz innych steroli. Atorwastatyna zmniejsza stężenia cholesterolu całkowitego o 30-46%, LDL-C o 41-61%, apolipoproteiny B o 34-50% oraz triglicerydów o 14-33%, jednocześnie podnosząc poziom HDL-C i apolipoproteiny A1. Mechanizm atorwastatyny obejmuje zwiększenie liczby receptorów LDL na hepatocytach, co intensyfikuje wychwyt i katabolizm LDL, co jest szczególnie istotne u pacjentów z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną.
apolipoproteina B, atorwastatyna, białko Niemann-Pick C1-Like 1, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cukrzyca insulinoniezależna, ezetymib, HDL-C, hepatocyt, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hiperlipidemia, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, kwas żółciowy, LDL, LDL-C, leczenie hipolipemizujące, lipoproteina niskiej gęstości, lipoproteina o bardzo niskiej gęstości, mieszana hiperlipidemia, rąbek szczoteczkowy jelita cienkiego, reduktaza HMG-CoA, triglicerydy, trójglicerydy, VLDL, wchłanianie jelitowe, witamina rozpuszczalna w tłuszczach - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Simorion 80 mg
Symwastatyna, aktywny metabolit leku Simorion, jest inhibitorem reduktazy HMG-CoA, kluczowego enzymu w biosyntezie cholesterolu, co prowadzi do istotnego obniżenia stężenia cholesterolu LDL, VLDL-C oraz apolipoproteiny B, a także do niewielkiego wzrostu HDL-C i redukcji triglicerydów. Mechanizm działania obejmuje zarówno zmniejszenie produkcji cholesterolu, jak i zwiększenie katabolizmu LDL poprzez pobudzenie receptorów LDL. W efekcie dochodzi do korzystnej zmiany profilu lipidowego, co przekłada się na obniżenie stosunku całkowitego cholesterolu do HDL-C oraz LDL-C do HDL-C, istotnych w prewencji chorób układu sercowo-naczyniowego.
amputacja kończyny, apolipoproteina B, beta-hydroksykwas, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cholesterol VLDL, choroba układu sercowo-naczyniowego, choroba wieńcowa, działanie plejotropowe, Heart Protection Study, hiperlipidemia, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteina o bardzo niskiej gęstości, lipoproteina o niskiej gęstości, lipoproteina o wysokiej gęstości, nadciśnienie tętnicze, owrzodzenie nogi, pomost aortalno-wieńcowy, powikłanie naczyniowe, przezskórna angioplastyka balonowa, reduktaza HMG-CoA, rewaskularyzacja, rewaskularyzacja naczyń obwodowych, triglicerydy, udar mózgu, udar niedokrwienny, zarostowa choroba tętnic, zawał serca - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Zaranta 20 mg
Rozuwastatyna, będąca inhibitorem reduktazy HMG-CoA, wykazuje wielokierunkowe działanie hipolipemizujące, głównie poprzez selektywne hamowanie syntezy cholesterolu w wątrobie oraz zwiększenie ekspresji receptorów LDL na hepatocytach. W badaniach klinicznych wykazano, że dawki od 5 do 40 mg powodują istotne obniżenie stężenia LDL-C (od -45% do -63%), cholesterolu całkowitego (od -33% do -46%), triglicerydów (do -35%) oraz nonHDL-C i ApoB, przy jednoczesnym wzroście HDL-C (do 14%) i ApoA-I. Efekt terapeutyczny pojawia się już po tygodniu, a maksymalna odpowiedź osiągana jest po 4 tygodniach terapii. Skuteczność rozuwastatyny potwierdzono u pacjentów z hipercholesterolemią typu IIa i IIb, w tym u osób z rodzinną heterozygotyczną i homozygotyczną hipercholesterolemią, a także u dzieci i młodzieży (6-17 lat) z heterozygotyczną postacią choroby, bez negatywnego wpływu na wzrost, masę ciała czy dojrzałość płciową.
3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzym A, cholesterol całkowity, choroba sercowo-naczyniowa, choroba wieńcowa serca, frakcja nonHDL-C, HDL cholesterol, hepatocyt, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, infekcja układu moczowego, inhibitor reduktazy HMG-CoA, LDL cholesterol, lipoproteina ApoA-I, lipoproteina ApoB, lipoproteina o bardzo niskiej gęstości, lipoproteina o niskiej gęstości, mewalonian, podkliniczna miażdżyca tętnic, receptor lipoproteiny o niskiej gęstości, reduktaza HMG-CoA, rodzinna heterozygotyczna hipercholesterolemia, rodzinna homozygotyczna hipercholesterolemia, rozuwastatyna, ryzyko sercowo-naczyniowe, skala Framingham, skala Tannera, tętnica szyjna, triglicerydy, zapalenie nosogardła, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie sercowo-naczyniowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Rosuvastatin/Acetylsalicylic acid Teva 10 mg + 100 mg
Produkt leczniczy Rosuvastatin/Acetylsalicylic acid Teva, kod ATC C10BX05, łączy dwie substancje czynne: rozuwastatynę – selektywny, kompetycyjny inhibitor reduktazy HMG-CoA, oraz kwas acetylosalicylowy (ASA) – nieodwracalny inhibitor agregacji płytek krwi. Rozuwastatyna działa głównie w wątrobie, zwiększając ekspresję receptorów LDL, hamując syntezę VLDL i obniżając stężenia LDL-C, cholesterolu całkowitego, triglicerydów oraz apolipoproteiny B, jednocześnie podnosząc HDL-C i ApoA-I. Efekt hipolipemizujący jest szybki i stabilny: początek działania w ciągu 1 tygodnia, 90% maksymalnej odpowiedzi po 2 tygodniach, pełny efekt po 4 tygodniach. ASA w dawce 100 mg/dobę selektywnie hamuje syntezę tromboksanu A₂ w płytkach krwi, co prowadzi do trwałego zahamowania agregacji płytek przez okres ich życia (ok. 8 dni), przy minimalnym, przejściowym wpływie na syntezę prostacykliny w śródbłonku, co zapewnia korzystny profil bezpieczeństwa działania przeciwzakrzepowego.
agregacja płytek krwi, apolipoproteina A-I, apolipoproteina B, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cyklooksygenaza, dyslipidemia, działanie hipolipemizujące, działanie przeciwzakrzepowe, inhibitor agregacji płytek krwi, inhibitor reduktazy HMG-CoA, kwas acetylosalicylowy, lek hipolipemizujący, lipoproteina o bardzo niskiej gęstości, lipoproteina o niskiej gęstości, metabolizm kwasu arachidonowego, powikłanie zakrzepowe, profil lipidowy, prostacyklina, reduktaza HMG-CoA, rozuwastatyna, śródbłonek naczyń krwionośnych, synteza eikozanoidów, triglicerydy, tromboksan A2