glikogen
Glikogen to wielocukier składający się z cząsteczek glukozy połączonych wiązaniami α-1,4-glikozydowymi, z rozgałęzieniami tworzonymi przez wiązania α-1,6-glikozydowe. Jest to główna forma magazynowania węglowodanów w organizmie człowieka, przede wszystkim w wątrobie (gdzie stanowi 5-8% masy tego narządu) oraz w mięśniach szkieletowych (1-2% masy mięśniowej).
Metabolizm glikogenu jest regulowany przez dwa kluczowe enzymy: syntazę glikogenu, odpowiedzialną za jego syntezę, oraz fosforylazę glikogenu, która katalizuje jego rozkład. Procesy te podlegają ścisłej kontroli hormonalnej – insulina stymuluje syntezę glikogenu, podczas gdy glukagon i adrenalina promują jego rozpad (glikogenolizę).
Zaburzenia metabolizmu glikogenu prowadzą do rozwoju glikogenoz – grupy chorób metabolicznych charakteryzujących się nieprawidłowym gromadzeniem lub wykorzystaniem glikogenu. Do najważniejszych należą: choroba von Gierkego (typ I), choroba Pompego (typ II) oraz choroba McArdle’a (typ V), które manifestują się różnorodnymi objawami, od hipoglikemii po osłabienie mięśni i kardiomiopatię.
Powiązane wpisy
- Leksykon substancji czynnych
Insulina izofanowa – Przedawkowanie
Przedawkowanie insuliny izofanowej, obecnej w preparatach takich jak Humulin N (100% insuliny izofanowej) oraz mieszankach Gensulin M30 i Humulin M3 (zawierających 70% insuliny izofanowej), stanowi poważne zagrożenie hipoglikemią o różnym nasileniu, od łagodnej (glikemia 50-70 mg/dl) do ciężkiej (<30 mg/dl). Hipoglikemia wynika z nadmiernej aktywności insuliny względem spożycia węglowodanów i wydatkowanej energii, a jej objawy kliniczne obejmują apatię, splątanie, tachykardię, drgawki oraz śpiączkę hipoglikemiczną. Przedłużone działanie insuliny izofanowej wymaga długotrwałej obserwacji i monitorowania glikemii, gdyż ryzyko nawrotu hipoglikemii utrzymuje się nawet po początkowej poprawie stanu pacjenta.
beta-blokery, drgawki, działanie hipoglikemizujące, Gensulin M30, glikemia, glikogen, glukagon, glukoneogeneza, glukoza w surowicy krwi, hipoglikemia, Humulin M3, Humulin N, insulina izofanowa, mieszanka insulinowa, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objawy adrenergiczne hipoglikemii, powikłania neurologiczne, roztwór glukozy, śpiączka hipoglikemiczna, stężenie glukozy, tachykardia, węglowodany - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Olimel N7E
Produkt leczniczy OLIMEL N7E to trójkomorowa emulsja do infuzji przeznaczona do całkowitego żywienia pozajelitowego, zawierająca aminokwasy, glukozę, tłuszcze (olej oliwkowy i sojowy) oraz elektrolity (Na⁺, K⁺, Mg²⁺, Ca²⁺, PO₄³⁻, Cl⁻). Po zmieszaniu komór powstaje jednorodna emulsja o osmolarności 1360 mOsm/l i pH 6,4, co zapewnia fizjologiczne i bezpieczne podawanie dożylne. Składniki zachowują swoje naturalne ścieżki farmakokinetyczne: aminokwasy są dystrybuowane do puli osoczowej i tkanek, gdzie uczestniczą w syntezie białek i metabolizmie azotu; glukoza ulega dystrybucji ogólnoustrojowej, wykorzystywana jest energetycznie lub magazynowana jako glikogen; tłuszcze transportowane są w formie cząsteczek podobnych do chylomikronów i metabolizowane przez lipazę lipoproteinową; elektrolity podlegają fizjologicznej regulacji gospodarki wodno-elektrolitowej.
alanina, aminokwas, arginina, chylomikron, deaminacja, elektrolit, emulsja do infuzji, emulsja tłuszczowa, glikogen, glukoneogeneza, glukoza, gospodarka wodno-elektrolitowa, histydyna, kwas asparaginowy, leucyna, lipaza lipoproteinowa, lipogeneza, mocznik, olej sojowy, olej z oliwek, osmolarność, pula aminokwasów, równowaga kwasowo-zasadowa, synteza białek, tłuszcz, trójkomorowy worek, wolny kwas tłuszczowy, żywienie pozajelitowe - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Multimel N6-900E
Multimel N6-900 E to złożona emulsja do infuzji stosowana w żywieniu pozajelitowym, zawierająca aminokwasy, glukozę (120 g/l), tłuszcze (40 g/l) oraz elektrolity (Na 32 mmol/l, K 24 mmol/l, Mg 2,2 mmol/l, Ca 2 mmol/l, fosforany 10 mmol/l, octany 53 mmol/l, chlorki 46 mmol/l). Produkt jest pakowany w trójkomorowe worki, co zapewnia stabilność składników do momentu zmieszania przed podaniem. Aminokwasy w emulsji, takie jak alanina (7,04 g/l) i leucyna (2,48 g/l), omijają metabolizm wątrobowy przez żyłę wrotną, trafiając bezpośrednio do krążenia ogólnego, co wpływa na ich farmakokinetykę. Emulsja tłuszczowa, oparta na oleju z oliwek (80%) i sojowym (20%), charakteryzuje się wielkością kropelek zbliżoną do fizjologicznych chylomikronów, co zapewnia optymalną lipolizę i fizjologiczne tempo eliminacji. Glukoza jest szybko dostępna jako źródło energii, a elektrolity podlegają fizjologicznym mechanizmom regulacji gospodarki wodno-elektrolitowej.
aminokwas, chylomikron, emulsja do infuzji, emulsja tłuszczowa, farmakokinetyka, glikogen, glikoliza, gospodarka wodno-elektrolitowa, jednonienasycony kwas tłuszczowy, krążenie ogólnoustrojowe, lipaza lipoproteinowa, lipogeneza, lipoliza, osmolarność, reakcja immunologiczna, trójkomorowy worek, wielonienasycony kwas tłuszczowy, żyła wrotna, żywienie pozajelitowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Gynoflor 50 mg + 0,03 mg
Gynoflor to preparat dopochwowy zawierający 50 mg liofilizatu Lactobacillus acidophilus oraz 30 µg estriolu, należący do grupy estrogenów i modulatorów układu płciowego (kod ATC: G03CC06). Lactobacillus acidophilus jest kluczowym składnikiem prawidłowej flory pochwy, odpowiedzialnym za fermentację glikogenu do kwasu mlekowego, co utrzymuje kwaśne pH pochwy w zakresie 3,8-4,5. To środowisko hamuje rozwój patogenów, a bakterie te dodatkowo wytwarzają nadtlenek wodoru i bakteriocyny, wzmacniając ochronę. Estriol, endogenny estrogen o działaniu miejscowym, wspomaga proliferację i dojrzewanie nabłonka pochwowego, który stanowi barierę ochronną i magazynuje glikogen niezbędny dla bakterii kwasu mlekowego. Preparat jest szczególnie istotny w przypadku zaburzeń hormonalnych i infekcji pochwy, które prowadzą do uszkodzenia nabłonka i utraty prawidłowej flory bakteryjnej.
bakteria kwasu mlekowego, bakteriocyna, estriol, flora bakteryjna pochwy, flora pochwowa, glikogen, hormon płciowy, infekcja pochwy, Lactobacillus acidophilus, lek przeciwinfekcyjny, nabłonek pochwowy, nadtlenek wodoru, pałeczka kwasu mlekowego, preparat złożony, tabletka dopochwowa, zaburzenie hormonalne, zakażenie pochwy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ascorvita 1000 mg
Produkt leczniczy Ascorvita w formie tabletek musujących zawiera 1000 mg kwasu askorbowego (witamina C) i klasyfikowany jest w grupie ATC A11GA. Kwas askorbinowy pełni kluczową rolę w licznych procesach metabolicznych, w tym hydroksylacji związków aromatycznych, przemianie kwasu foliowego, regulacji cyklu oddechowego w mitochondriach oraz procesach oksydoredukcyjnych. Witamina C wspomaga wchłanianie żelaza, syntezę hemoglobiny, fosforylację glukozy oraz syntezę glikogenu. Jest niezbędnym kofaktorem w biosyntezie kolagenu, co wpływa na prawidłowy rozwój i funkcjonowanie chrząstek, kości, zębów oraz naczyń krwionośnych. Ponadto, kwas askorbinowy uczestniczy w procesie gojenia ran oraz wykazuje silne działanie antyoksydacyjne, neutralizując wolne rodniki i chroniąc komórki przed stresem oksydacyjnym.
antyoksydant, Ascorvita, deformacja szkieletu, fosforylacja glukozy, glikogen, gojenie ran, grupa farmakoterapeutyczna, hemoglobina, interferon, klasyfikacja anatomiczno-terapeutyczno-chemiczna, kolagen, krwawienie podskórne, krwawienie śluzówkowe, kwas askorbowy, kwas foliowy, naczynie włosowate, niedokrwistość, odpowiedź immunologiczna, proces oksydoredukcyjny, przeciwciało, stan pooperacyjny, stan pourazowy, stres oksydacyjny, substancja międzykomórkowa, szkorbut, tabletka musująca, uszkodzenie oksydacyjne, wchłanianie żelaza, zapalenie dziąseł - Leksykon chorób i schorzeń
Grzybica – Etiologia i przyczyny
Grzybica, najczęściej wywoływana przez Candida albicans, jest infekcją grzybiczą wynikającą z zaburzenia równowagi mikroflory organizmu i osłabienia kontroli immunologicznej nad wzrostem drożdżaków. Czynniki predysponujące obejmują długotrwałe stosowanie antybiotyków, immunosupresję (choroby autoimmunologiczne, HIV/AIDS, chemioterapia, kortykosteroidy), cukrzycę z hiperglikemią, zmiany hormonalne (ciąża, HTZ, doustne środki antykoncepcyjne), nieodpowiednią higienę, noszenie ciasnej bielizny oraz otyłość. Candida albicans przechodzi morfologiczną transformację do formy strzępkowej, co umożliwia penetrację tkanek i rozwój infekcji. Inne gatunki Candida (C. glabrata, C. tropicalis, C. parapsilosis, C. krusei) mogą wywoływać trudniejsze do leczenia zakażenia ze względu na oporność na standardowe leki przeciwgrzybicze.
antybiotykoterapia, antykoncepcja hormonalna, Candida, Candida albicans, Candida glabrata, Candida tropicalis, choroba autoimmunologiczna, choroby przenoszone drogą płciową, glikogen, grzybica nawracająca, grzybica pochwy, hiperglikemia, HIV, hormonalna terapia zastępcza, kandydoza, kandydoza inwazyjna, lek immunosupresyjny, leki przeciwgrzybicze, osłabiona odporność, otyłość, predyspozycje genetyczne, radioterapia, wstrząs septyczny - Leksykon substancji czynnych
Glukoza – Właściwości farmakokinetyczne
Glukoza, jako podstawowy węglowodan energetyczny, dostarcza około 17 kJ/g (4 kcal/g) energii i charakteryzuje się różną biodostępnością w zależności od drogi podania – dożylna wynosi 100%, a doustna cechuje się szybkim wchłanianiem z jelita cienkiego z Tmax około 40 minut. Fizjologiczne stężenie glukozy we krwi na czczo mieści się w zakresie 50-95 mg/100 ml (2,8-5,3 mmol/l), a u dorosłych 60-100 mg/100 ml (3,3-5,6 mmol/l). Metabolizm glukozy odbywa się głównie poprzez glikolizę, glukoneogenezę i glikogenolizę, z regulacją przez insulinę oraz zależnością od elektrolitów takich jak potas, fosforany i magnez. W warunkach hipoksji pirogronian przekształcany jest do mleczanu, który może być ponownie metabolizowany w cyklu Corich. W terapii klinicznej istotne jest monitorowanie elektrolitów, gdyż podaż glukozy zwiększa zapotrzebowanie na potas, a jego niedobór może prowadzić do zaburzeń rytmu serca.
cukromocz, cykl Coriego, diureza osmotyczna, glikemia, glikogen, glikogenoliza, glikoliza, glukoneogeneza, hemofiltracja, hiperglikemia, hipoglikemia, hipoksja, insulina, kwasica, nietolerancja glukozy, obrzęk mózgu, odwodnienie hipertoniczne, osmolarność osocza, ośrodkowy układ nerwowy, pirogronian, przesączanie kłębuszkowe, przestrzeń wewnątrzkomórkowa, przestrzeń wewnątrznaczyniowa, równowaga elektrolitowa, równowaga kwasowo-zasadowa, śpiączka hiperosmotyczna, transport aktywny, ultrafiltracja, zaburzenie hiperosmotyczne, zespół pourazowy, żywienie pozajelitowe - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół wolffa-parkinsona-white’a (wpw) – Patofizjologia i mechanizm
Zespół Wolffa-Parkinsona-White’a (WPW) to wrodzone zaburzenie preekscytacji serca, wynikające z obecności dodatkowej drogi przewodzenia (pęczek Kenta), która omija węzeł przedsionkowo-komorowy (AV) i prowadzi do przedwczesnej depolaryzacji komór. Proces embriologiczny nieprawidłowego rozwoju tkanki mięśniowej serca skutkuje utrzymaniem się nieizolowanych połączeń między przedsionkami a komorami. Mutacje w genie PRKAG2, kodującym podjednostkę gamma-2 kinazy białkowej aktywowanej przez AMP (AMPK), są powiązane z rodzinnymi postaciami WPW, manifestującymi się przerostem mięśnia sercowego, preekscytacją i zaburzeniami przewodzenia. Charakterystyczne cechy EKG to krótki odstęp PR (<0,12 s), fala delta oraz poszerzony zespół QRS (>0,12 s), odzwierciedlające wczesną, wolno propagującą depolaryzację komór przez dodatkową drogę przewodzenia. Dodatkowa droga może przewodzić impulsy w obu kierunkach, co predysponuje do rozwoju nawrotnych tachykardii przedsionkowo-komorowych (AVRT) – ortodromowej (95%) i antydromowej (5%).
ablacja cewnikowa, ablacja prądem o częstotliwości radiowej, dodatkowa droga przewodzenia, fala delta, glikogen, kinaza białkowa aktywowana przez AMP, migotanie komór, migotanie przedsionków, nagły zgon sercowy, napadowa tachykardia nadkomorowa, nawrotna tachykardia przedsionkowo-komorowa, odstęp PR, okres refrakcji, pęczek Hisa, przerost mięśnia sercowego, węzeł przedsionkowo-komorowy, węzeł zatokowo-przedsionkowy, zespół QRS, zespół Wolffa-Parkinsona-White’a - Leksykon substancji czynnych
Niketamid – Właściwości farmakodynamiczne
Niketamid, klasyfikowany jako lek pobudzający układ oddechowy (kod ATC: R07AB02), działa poprzez stymulację ośrodkowego układu nerwowego, w szczególności śródmózgowia, ośrodka naczynioruchowego oraz opuszkowo-oddechowego w rdzeniu przedłużonym. Jego farmakodynamiczne działanie obejmuje zwiększenie wrażliwości ośrodka oddechowego na dwutlenek węgla, co skutkuje podwyższeniem objętości oddechowej, a w mniejszym stopniu częstotliwości oddechów, co jest kluczowe w terapii zaburzeń oddychania. Ponadto, niketamid wpływa na układ sercowo-naczyniowy poprzez zwiększenie częstości akcji serca i rzutu minutowego, co prowadzi do wzrostu ciśnienia tętniczego, szczególnie korzystnego w stanach hipotensji, przy minimalnym działaniu wazokonstrykcyjnym na naczynia obwodowe. Warto podkreślić, że pomimo silnego pobudzenia OUN, niketamid nie wywołuje stymulacji funkcji psychicznych, co odróżnia go od innych analeptyków. Preparat Glucardiamid łączy niketamid z glukozą, co ma uzasadnienie farmakodynamiczne, gdyż glukoza jest podstawowym źródłem energii, szczególnie dla komórek nerwowych. W warunkach zwiększonego zapotrzebowania energetycznego, takich jak rekonwalescencja czy intensywny wysiłek fizyczny, zasoby glikogenu wątrobowego (150-200 g) mogą być niewystarczające, a suplementacja glukozą wspomaga utrzymanie prawidłowego stężenia glukozy we krwi. Połączenie niketamidu z glukozą zapewnia synergistyczne działanie: stymulację ośrodkowego układu nerwowego oraz dostarczenie niezbędnej energii, co jest korzystne w stanach wymagających poprawy funkcji oddechowych i metabolicznych organizmu.
ciśnienie tętnicze krwi, dwutlenek węgla, działanie analeptyczne, fizjologia oddychania, funkcja poznawcza, glikogen, glikogen wątrobowy, hipotensja, komórka mięśniowa, komórka nerwowa, komórka wątrobowa, kora mózgowa, lek pobudzający układ oddechowy, naczynie obwodowe, neuron ruchowy, objętość oddechowa, ośrodek naczynioruchowy, ośrodek oddechowy, ośrodek opuszkowo-oddechowy, ośrodkowy układ nerwowy, parametr hemodynamiczny, płyn pozakomórkowy, pobudzenie psychoruchowe, rdzeń przedłużony, rekonwalescencja, rzut minutowy serca, wazokonstrykcja, zaburzenie oddychania, zapotrzebowanie energetyczne - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Solu-Medrol 125 mg
Metyloprednizolon jest glikokortykosteroidem o silnym działaniu przeciwzapalnym, przewyższającym prednizolon, przy jednoczesnym mniejszym zatrzymaniu sodu i wody. Mechanizm działania polega na penetracji do cytoplazmy, wiązaniu z receptorami i modulacji transkrypcji genów, co prowadzi do zmniejszenia liczby komórek immunologicznie aktywnych, zwężenia naczyń, stabilizacji błon lizosomalnych, zahamowania fagocytozy oraz redukcji produkcji prostaglandyn. Dawkowanie 4 mg metyloprednizolonu odpowiada działaniu przeciwzapalnemu 20 mg hydrokortyzonu, a efekt mineralokortykosteroidowy jest minimalny (200 mg metyloprednizolonu ≈ 1 mg dezoksykortykosteronu). Metyloprednizolon indukuje katabolizm białek i modyfikuje metabolizm lipidów, prowadząc do charakterystycznej redystrybucji tkanki tłuszczowej oraz ryzyka hiperglikemii i glukozurii u pacjentów z predyspozycją do cukrzycy.
błona komórkowa, błony lizosomalne, bursztynian metyloprednizolonu, dysfagia, działanie przeciwzapalne, fagocytoza, glikogen, glikokortykosteroidy, glukoneogeneza, hiperglikemia, hydrokortyzon, katabolizm białek, komórki immunologiczne, lipogeneza, lipoliza, metyloprednizolon, mineralokortykosteroidy, miopatia, naczynia krwionośne, prednizolon, próg drgawkowy, prostaglandyny, regeneracja neurologiczna, SOLU-MEDROL, transkrypcja mRNA, uszkodzenie rdzenia kręgowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – RANMET XR 750 mg
Metformina chlorowodorek, substancja czynna leku Ranmet XR (dostępnego w dawkach 500 mg, 750 mg i 1000 mg w formie tabletek o przedłużonym uwalnianiu), jest pochodną biguanidów stosowaną w leczeniu cukrzycy typu 2. Jej mechanizm działania obejmuje hamowanie glukoneogenezy i glikogenolizy w wątrobie, zwiększenie wrażliwości tkanek obwodowych na insulinę oraz opóźnienie absorpcji glukozy w jelicie. Metformina nie stymuluje wydzielania insuliny, co minimalizuje ryzyko hipoglikemii. Dodatkowo, w badaniach klinicznych wykazano, że stosowanie metforminy prowadzi do stabilizacji lub niewielkiej utraty masy ciała oraz korzystnego wpływu na profil lipidowy (zmniejszenie cholesterolu całkowitego, LDL i trójglicerydów) w postaci o natychmiastowym uwalnianiu, choć efekt ten nie jest jednoznaczny dla formy o przedłużonym uwalnianiu, jak Ranmet XR.
biguanid, cholesterol całkowity, cholesterol LDL, cukrzyca typu 1, cukrzyca typu 2, glikogen, glikogenoliza, glukoneogeneza, glukoza w osoczu, GLUT, gospodarka lipidowa, hipoglikemia, kontrola glikemii, lek hipoglikemizujący, lek przeciwcukrzycowy, metformina, otyłość, pochodna sulfonylomocznika, powikłania cukrzycowe, śmiertelność cukrzycowa, syntaza glikogenu, transporter glukozy, trójglicerydy, wychwyt glukozy, wydzielanie insuliny, zawał mięśnia sercowego - Leksykon substancji czynnych
Insulina dwufazowa – Właściwości farmakodynamiczne
Insulina dwufazowa Humulin M3 (30/70) to preparat będący mieszaniną 30% insuliny rozpuszczalnej (krótko działającej) oraz 70% insuliny izofanowej (o pośrednim czasie działania), uzyskiwany metodą rekombinacji DNA z Escherichia coli. Preparat dostępny jest w postaci jałowej zawiesiny o pH 6,9-7,5, zawierającej 100 j.m. insuliny na 1 ml, a standardowy wkład ma pojemność 3 ml (300 j.m.). Farmakodynamicznie insulina dwufazowa reguluje metabolizm glukozy, zapewniając szybki początek działania dzięki frakcji rozpuszczalnej oraz przedłużony efekt terapeutyczny dzięki frakcji izofanowej. Działanie insuliny obejmuje również efekty anaboliczne i antykataboliczne w tkance mięśniowej, takie jak nasilenie syntezy glikogenu, białek mięśniowych i kwasów tłuszczowych, a także hamowanie procesów katabolicznych, w tym glikogenolizy, glukoneogenezy, lipolizy i katabolizmu białek.
ciała ketonowe, efekt hipoglikemizujący, Escherichia coli, glikogen, glikogen mięśniowy, glikogenoliza, glukoneogeneza, hiperglikemia poposiłkowa, insulina dwufazowa, insulina izofanowa, insulina krótko działająca, insulina ludzka, insulina o pośrednim czasie działania, insulina rozpuszczalna, katabolizm białek, ketogeneza, krzywa zużycia glukozy, kwas tłuszczowy, lipoliza, preparat dwufazowy, rekombinacja DNA, stężenie glukozy, synteza białek, tkanka mięśniowa, wychwyt aminokwasów, wydzielanie insuliny, wydzielanie podstawowe - Leksykon leków
Interakcje leku – Glibenese GITS 10 mg
Glipizyd, substancja czynna leku Glibenese GITS, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą znacząco modyfikować jego działanie hipoglikemizujące. Szczególnie istotne są interakcje z lekami przeciwgrzybiczymi azolowymi, takimi jak mikonazol (przeciwwskazany ze względu na ryzyko ciężkiej hipoglikemii i śpiączki), flukonazol i worykonazol (wymagające ścisłego monitorowania glikemii). Niesteroidowe leki przeciwzapalne (np. fenylobutazon) oraz kwas acetylosalicylowy w dużych dawkach nasilają efekt hipoglikemizujący glipizydu. Beta-adrenolityki, zwłaszcza niekardioselektywne, mogą maskować objawy hipoglikemii i zwiększać jej częstość, co wymaga preferowania beta-adrenolityków kardioselektywnych i dokładnego monitorowania pacjentów. Inhibitory ACE, antagoniści receptora H2 (np. cymetydyna), inhibitory MAO, chinolony oraz leki silnie wiążące się z białkami osocza również zwiększają ryzyko hipoglikemii, co może wymagać dostosowania dawki glipizydu.
antagonista receptora H2, chinolon, chloramfenikol, chlorpromazyna, ciężka hipoglikemia, cymetydyna, dikumarol, działanie hipoglikemizujące, fenylobutazon, flukonazol, glikogen, glukoneogeneza, glukoneogeneza wątrobowa, hiperglikemia, hipoglikemia, inhibitor enzymu konwertującego angiotensynę, inhibitor MAO, kołatanie serca, kolesewelam, kortykosteroid, kwas acetylosalicylowy, lek beta-adrenolityczny, lek moczopędny, lek przeciwgrzybiczny, lek sympatykomimetyczny, lek tiazydowy, mikonazol, niesteroidowy lek przeciwzapalny, pochodna fenotiazyny, pochodna kumaryny, pochodna sulfonylomocznika, probenecyd, receptor beta2-adrenergiczny, rytodryna, salbutamol, śpiączka, śpiączka hipoglikemiczna, sulfonamid, tachykardia, terbutalina, tolbutamid, worykonazol