hiperplazja nabłonka jelita
Hiperplazja nabłonka jelita to proces polegający na zwiększeniu liczby komórek nabłonkowych wyścielających przewód pokarmowy, co prowadzi do pogrubienia warstwy nabłonkowej. Jest to odpowiedź adaptacyjna organizmu na różne czynniki, takie jak stany zapalne, uszkodzenia tkanki czy przewlekłe podrażnienia.
W prawidłowych warunkach nabłonek jelita ulega ciągłej odnowie, z komórkami macierzystymi zlokalizowanymi w kryptach jelitowych, które dzielą się i różnicują w dojrzałe enterocyty. Hiperplazja występuje, gdy tempo proliferacji przewyższa tempo apoptozy, prowadząc do nadmiernego nagromadzenia komórek.
Hiperplazja nabłonka jelita może być związana z chorobami zapalnymi jelit (IBD), takimi jak choroba Leśniowskiego-Crohna czy wrzodziejące zapalenie jelita grubego, a także z zespołami polipowatości, przewlekłymi infekcjami czy zaburzeniami autoimmunologicznymi. W niektórych przypadkach może stanowić stan przedrakowy, szczególnie gdy towarzyszy jej dysplazja komórkowa.
Diagnostyka hiperplazji nabłonka jelita opiera się głównie na badaniu histopatologicznym materiału pobranego podczas endoskopii. Leczenie jest ukierunkowane na przyczynę podstawową – kontrolę stanu zapalnego, eliminację czynnika drażniącego czy leczenie infekcji. W przypadkach związanych z ryzykiem transformacji nowotworowej może być wskazane regularne monitorowanie endoskopowe.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Senefol 7,5 mg pochodnych hydroksyantracenu w przeliczeniu na sennozyd B/tabletkę
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa leku Senefol, oparte głównie na wyciągach ze strąków senesu oraz wyizolowanych substancjach czynnych, wykazały niską toksyczność po podaniu doustnym. Preparat zawiera od 1,4% do 3,5% antranoidów, w tym 0,9%-2,3% reiny, 0,05%-0,15% aloemodyny oraz 0,001%-0,006% emodyny. W 90-dniowych badaniach na szczurach stosujących dawki od 100 mg/kg do 1500 mg/kg mc (zawierających 1,83% sennozydów A-D) zaobserwowano odwracalną hiperplazję nabłonka jelita grubego i żołądka oraz zmiany nerkowe przy dawkach ≥300 mg/kg, takie jak zwiększenie liczby komórek zasadochłonnych i przerost nabłonka nerek, bez wpływu na ich funkcję. Nie stwierdzono zmian w splocie nerwowym okrężnicy, a w badaniach 104-dniowych nie wykazano działania karcinogennego do dawki 300 mg/kg mc. Długoterminowe badania toksyczności sennozydów na psach (do 500 mg/kg przez 4 tygodnie) i szczurach (do 100 mg/kg przez 6 miesięcy) nie wykazały toksyczności.
antranoidy, badanie farmakokinetyczne, badanie genotoksyczności, badanie karcinogenności, działanie karcinogenne, działanie mutagenne, działanie teratogenne, fetotoksyczność, hiperplazja nabłonka jelita, NOEL, przerost nabłonka nerek, rak jelita grubego, sennozyd, splot nerwowy okrężnicy, środek przeczyszczający, toksyczność długoterminowa, toksyczność ostra, toksyczność subchroniczna, wyizolowana substancja czynna, zaparcie - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Xenna Extra Comfort 150 – 220 mg
Badania przedkliniczne dotyczące preparatu Xenna Extra Comfort, zawierającego 1,4-3,5% antranoidów (w tym 0,9-2,3% reiny, 0,05-0,15% aloe-emodyny oraz 0,001-0,006% emodyny), wykazały niską toksyczność ostrą przy podaniu doustnym u szczurów i myszy. W 90-dniowym badaniu toksyczności na szczurach stosujących dawki 100-1500 mg/kg m.c. odnotowano odwracalną hiperplazję nabłonka jelita grubego i żołądka oraz zmiany w nerkach przy dawkach ≥300 mg/kg, bez wpływu na funkcję nerek. Nie stwierdzono specyficznej toksyczności przy podaniu sennozydów do 500 mg/kg u psów i 100 mg/kg u szczurów. Badania genotoksyczności wykazały mutagenność in vitro wyciągu i aloe-emodyny, natomiast sennozydy A i B oraz reina nie wykazały działania mutagennego; testy in vivo z wyciągiem ze strąków senesu były negatywne pod kątem mutagenności.
aloe-emodyna, antrachinony, działanie karcinogenne, działanie mutagenne, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, emodyna, genotoksyczność, hiperplazja nabłonka jelita, kanaliki nerkowe, naciek bazofilów, przerost nabłonka, rak jelita grubego, reina, sennozydy, śmierć zarodka, splot nerwowy okrężnicy, strąki senesu, toksyczność, toksyczność ostra, zaparcie, zmiany w nerkach - Leksykon substancji czynnych
Sennozyd B – Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie
Dane przedkliniczne dotyczące sennozydu B, głównie pochodzące z badań na strąkach senesu, wskazują na niską toksyczność ostrą po podaniu doustnym u szczurów i myszy. W 90-dniowym badaniu subchronicznym na szczurach stosowano dawki od 100 do 1500 mg/kg masy ciała (odpowiednik dla człowieka 16-242 mg/kg) preparatu zawierającego 1,83% sennozydów A-D. Zaobserwowano odwracalne zmiany, takie jak hiperplazja nabłonka jelita grubego i części przełykowej żołądka, a także kanalikowe nacieki bazofilowe i przerost nabłonka nerek przy dawkach ≥300 mg/kg/dzień, bez zaburzeń czynnościowych. Nie stwierdzono zmian w splocie nerwowym okrężnicy, a wartość NOEL nie została określona. Badania toksyczności u psów i szczurów nie wykazały specyficznej toksyczności przy dawkach do 500 mg/kg i 100 mg/kg odpowiednio. In vitro wykazano mutagenność niektórych pochodnych hydroksyloantracenowych, z wyjątkiem sennozydów A i B oraz reiny, które były negatywne, a badania in vivo nie potwierdziły mutagenności senesu i aloe-emodyny.
aloe-emodyna, antranoidy, badanie kancerogenności, działanie mutagenne, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, emodyna, hiperplazja nabłonka jelita, liść senesu, mutagenność i genotoksyczność, pochodna hydroksyloantracenowa, rak jelita grubego, reina, sennidyna, sennozyd, sennozyd B, splot nerwowy okrężnicy, środek przeczyszczający, strąk senesu, toksyczność ostra, toksyczność przewlekła, toksyczność reprodukcyjna, toksyczność subchroniczna, zaparcie