inhibitor RAAS
Inhibitory układu renina-angiotensyna-aldosteron (RAAS) to grupa leków powszechnie stosowanych w leczeniu nadciśnienia tętniczego, niewydolności serca oraz nefropatii. Do tej grupy należą inhibitory konwertazy angiotensyny (ACE-I), antagoniści receptora angiotensyny II (ARB, sartany), antagoniści aldosteronu oraz bezpośrednie inhibitory reniny.
Mechanizm działania inhibitorów RAAS opiera się na blokowaniu różnych etapów kaskady renina-angiotensyna-aldosteron, co prowadzi do zmniejszenia produkcji angiotensyny II lub blokowania jej działania, obniżenia ciśnienia tętniczego, zmniejszenia obciążenia wstępnego i następczego serca oraz zahamowania niekorzystnych procesów przebudowy mięśnia sercowego i naczyń.
ACE-I (np. ramipril, perindopril) blokują enzym konwertujący angiotensynę, zapobiegając przekształcaniu angiotensyny I w angiotensynę II. Sartany (np. walsartan, telmisartan) blokują receptory AT1 dla angiotensyny II. Antagoniści aldosteronu (spironolakton, eplerenon) blokują receptory mineralokortykoidowe. Aliskiren jest jedynym dostępnym inhibitorem reniny, hamującym początkowy etap kaskady RAAS.
Inhibitory RAAS wykazują działanie nefroprotekcyjne, zmniejszają albuminurię i spowalniają progresję chorób nerek. W niewydolności serca zmniejszają śmiertelność, poprawiają wydolność wysiłkową i jakość życia pacjentów. W nadciśnieniu tętniczym, oprócz obniżania ciśnienia, wykazują korzystny wpływ na przebudowę naczyń i redukcję przerostu lewej komory serca.
Do najczęstszych działań niepożądanych inhibitorów RAAS należą: hiperkaliemia, hipotonia, kaszel (charakterystyczny dla ACE-I), obrzęk naczynioruchowy oraz pogorszenie funkcji nerek. Przeciwwskazane jest łączenie ACE-I z ARB oraz stosowanie tych leków u kobiet w ciąży z uwagi na ich teratogenne działanie.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Nadciśnienie wtórne – Patofizjologia i mechanizm
Nadciśnienie wtórne, stanowiące około 5-10% przypadków nadciśnienia tętniczego, jest wynikiem identyfikowalnej przyczyny, co odróżnia je od nadciśnienia pierwotnego. Najczęstsze etiologie to choroby miąższu nerek (25% przypadków), zwężenie tętnicy nerkowej, pierwotny hiperaldosteronizm (częstość wzrasta do 13% w nadciśnieniu 3 stopnia i do 23% w opornym na leczenie), obturacyjny bezdech senny (30-50% pacjentów z OSA), guzy chromochłonne (0,5%), zespół Cushinga oraz zaburzenia tarczycy. Patofizjologia obejmuje mechanizmy takie jak ekspansja objętości wewnątrznaczyniowej, aktywacja układu renina-angiotensyna-aldosteron (RAAS), zwiększony opór naczyniowy i aktywację układu współczulnego. W opornym nadciśnieniu (ciśnienie powyżej celu mimo stosowania trzech leków, w tym diuretyku) wtórna etiologia występuje u 31% pacjentów, z dominującym pierwotnym hiperaldosteronizmem (63%), nadciśnieniem naczyniowo-nerkowym (15,6%) i chorobami miąższu nerek (14,8%). Otyłość (BMI ≥30 kg/m²) istotnie zwiększa ryzyko opornego nadciśnienia poprzez mechanizmy neurohormonalne i dysfunkcję naczyniową.
aktywacja współczulna, angiotensyna II, choroba miąższu nerek, ciśnienie tętna, ciśnienie tętnicze, dysfunkcja śródbłonka, dysplazja włóknisto-mięśniowa, endotelina, filtracja kłębuszkowa, guz chromochłonny, hormon tarczycowy, inhibitor RAAS, koarktacja aorty, limfocyt T, mikrobiota jelitowa, nadciśnienie oporne, nadciśnienie pierwotne, nadczynność tarczycy, niedoczynność tarczycy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, obturacyjny bezdech senny, opór naczyniowy, opór naczyniowy obwodowy, pierwotny hiperaldosteronizm, receptor alfa-adrenergiczny, receptor beta-adrenergiczny, receptor mineralokortykoidowy, rzut serca, układ renina-angiotensyna-aldosteron, układ współczulny, zespół Conna, zespół Cushinga, zmiana hormonalna, zwężenie tętnicy nerkowej - Leksykon chorób i schorzeń
Kardiomiopatia przerostowa – Zapobieganie i profilaktyka
Kardiomiopatia przerostowa (HCM) jest najczęstszą genetyczną chorobą serca, charakteryzującą się przerostem mięśnia sercowego i ryzykiem nagłej śmierci sercowej (SCD), szczególnie u młodych pacjentów. Wczesna diagnostyka, w tym badania przesiewowe u krewnych pierwszego stopnia, echokardiografia, EKG oraz badania genetyczne, jest kluczowa dla identyfikacji chorych i wdrożenia odpowiedniego leczenia. Stratyfikacja ryzyka SCD opiera się na wytycznych AHA/ACC i ESC, uwzględniających m.in. historię zatrzymania krążenia, grubość ściany lewej komory ≥30 mm, omdlenia, nieutrwalony częstoskurcz komorowy oraz inne parametry kliniczne. Implantacja ICD jest podstawą prewencji wtórnej i pierwotnej, szczególnie przy ryzyku SCD ≥6%, co pozwoliło obniżyć śmiertelność z 6% do 0,5% rocznie. Nowoczesne rozwiązania, takie jak podskórny ICD (S-ICD), oferują bezpieczną alternatywę dla młodych pacjentów, minimalizując ryzyko powikłań związanych z elektrodami przezżylnymi.
aktywność sportowa, antagonista wapnia, badanie genetyczne, badanie przesiewowe, beta-bloker, częstoskurcz komorowy, dysfunkcja rozkurczowa, echokardiografia, implantowany kardiowerter-defibrylator, infekcyjne zapalenie wsierdzia, inhibitor RAAS, kardiomiopatia przerostowa, krewny pierwszego stopnia, migotanie komór, miozyna sercowa, monitorowanie holterowskie, nagła śmierć sercowa, nosiciel mutacji, obstrukcja drogi odpływu, ocena ryzyka, profilaktyka antybiotykowa, przerost mięśnia sercowego, stratyfikacja ryzyka, terapia genowa, wysiłek fizyczny