mięsień gładki naczyń
Mięsień gładki naczyń to wyspecjalizowana tkanka mięśniowa nieprążkowana, stanowiąca kluczowy element ściany naczyń krwionośnych, szczególnie tętnic i tętniczek. Jego główną funkcją jest regulacja napięcia naczyniowego, a przez to kontrola przepływu krwi, ciśnienia tętniczego oraz dystrybucji krwi do poszczególnych narządów i tkanek.
W budowie ściany naczyń krwionośnych mięśnie gładkie tworzą warstwę środkową (tunica media), zlokalizowaną pomiędzy śródbłonkiem (tunica intima) a przydanką (tunica adventitia). Komórki mięśni gładkich naczyń (VSMC – Vascular Smooth Muscle Cells) mają wrzecionowaty kształt i zawierają pojedyncze jądro. Ich skurcz jest inicjowany głównie przez wzrost stężenia jonów wapnia w cytoplazmie, co prowadzi do fosforylacji łańcuchów lekkich miozyny i interakcji z filamentami aktynowymi.
Regulacja napięcia mięśni gładkich naczyń odbywa się za pośrednictwem licznych mechanizmów, włączając w to wpływ autonomicznego układu nerwowego (głównie współczulnego), hormonów krążących we krwi (np. adrenaliny, angiotensyny II, wazopresyny), lokalnych mediatorów (np. tlenku azotu, endoteliny, prostacykliny) oraz czynników metabolicznych (np. stężenia tlenu, dwutlenku węgla, pH). Dysfunkcja mięśni gładkich naczyń jest związana z patogenezą wielu chorób układu sercowo-naczyniowego, w tym nadciśnienia tętniczego, miażdżycy i chorób naczyń obwodowych.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Milrinone Zentiva 1 mg/ml
Milrinon, będący inhibitorem fosfodiesterazy typu III (kod ATC: C01CE02), wykazuje efekt inotropowy dodatni oraz działanie wazodylatacyjne poprzez selektywne hamowanie PDE3 w mięśniu sercowym i ścianie naczyń. Mechanizm ten prowadzi do wzrostu wewnątrzkomórkowego stężenia Ca²⁺ w miocytach, co zwiększa siłę skurczu serca, oraz do spadku Ca²⁺ w mięśniach gładkich naczyń, powodując ich rozkurcz. Klinicznie milrinon poprawia hemodynamikę u pacjentów z niewydolnością serca, zwiększając wskaźnik sercowy, zmniejszając ciśnienie w naczyniach włosowatych płuc i obwodowy opór naczyniowy, przy umiarkowanym wzroście częstości rytmu serca (3-10%) i obniżeniu średniego ciśnienia tętniczego o 5-17%. Efekty te pojawiają się szybko, w ciągu 5-15 minut od podania, a maksymalny efekt terapeutyczny obserwuje się przy stężeniach milrinonu w osoczu 150-250 ng/ml.
ciśnienie napełniania serca, ciśnienie tętnicze, efekt inotropowy dodatni, funkcja rozkurczowa, glikozyd naparstnicy, inhibitor fosfodiesterazy, katecholamina, kurczliwość mięśnia sercowego, mięsień gładki naczyń, mięsień sercowy, miocyt, naczynia włosowate płuc, nadciśnienie płucne, niewydolność serca, obwodowy opór naczyniowy, operacja Fontana, opór naczyniowy, pompa sodowo-potasowa, przepływ krwi, receptor beta-adrenergiczny, rozszerzanie naczyń krwionośnych, rytm serca, rzut serca, tetralogia Fallota, tlenek azotu, wlew dożylny, wskaźnik sercowy, wstrząs septyczny, zespół małego rzutu, zużycie tlenu - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Reverantza 20 mg + 5 mg
Reverantza to preparat złożony zawierający olmesartan medoksomil (antagonista receptorów angiotensyny II typu 1) oraz amlodypinę (antagonista kanałów wapniowych typu L), które wykazują synergistyczne działanie przeciwnadciśnieniowe. Olmesartan blokuje receptor AT₁, co prowadzi do rozszerzenia naczyń, zmniejszenia wydzielania aldosteronu oraz obniżenia ciśnienia tętniczego bez ryzyka niedociśnienia po pierwszej dawce czy tachyfilaksji. Amlodypina działa głównie na mięśnie gładkie naczyń, zmniejszając opór obwodowy i poprawiając hemodynamikę nerkową. W badaniach klinicznych potwierdzono, że kombinacja olmesartanu i amlodypiny obniża ciśnienie tętnicze skuteczniej niż monoterapia, z wartościami średnich spadków ciśnienia skurczowego/rozkurczowego wynoszącymi odpowiednio: -24/-14 mmHg (20 mg + 5 mg), -25/-16 mmHg (40 mg + 5 mg) oraz -30/-19 mmHg (40 mg + 10 mg). Odsetek pacjentów osiągających docelowe ciśnienie (<140/90 mmHg bez cukrzycy, <130/80 mmHg z cukrzycą) wynosił od 42,5% do 51,0% w zależności od dawki.
aldosteron, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, antagonista wapnia, białkomocz, choroba niedokrwienna, ciśnienie rozkurczowe, ciśnienie skurczowe, ciśnienie tętnicze, czynnik ryzyka sercowo-naczyniowy, frakcja wyrzutowa lewej komory, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor ACE, kanał wapniowy typu L, klasyfikacja NYHA, mięsień gładki naczyń, mikroalbuminuria, nefropatia, niedociśnienie, niewydolność serca, normoalbuminuria, obrzęk płuc, olmesartan medoksomil, opór obwodowy, przesączanie kłębuszkowe, receptor AT1, schyłkowa niewydolność nerek, tachyfilaksja, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lapress 10 mg
Lerkanidypina chlorowodorek, substancja czynna leku Lapress, jest selektywnym antagonistą kanałów wapniowych z grupy dihydropirydyn o dominującym działaniu naczyniowym (kod ATC: C08CA13). Dostępna w tabletkach powlekanych o dawkach 10 mg i 20 mg (odpowiednio 9,4 mg i 18,8 mg lerkanidypiny), lek hamuje przezbłonowy napływ jonów wapnia do mięśni gładkich naczyń, co prowadzi do zmniejszenia całkowitego oporu obwodowego i obniżenia ciśnienia tętniczego. Charakteryzuje się przedłużonym działaniem przeciwnadciśnieniowym mimo krótkiego okresu półtrwania w osoczu, dzięki wysokiemu współczynnikowi podziału błonowego i selektywności naczyniowej, co minimalizuje ryzyko działania inotropowo ujemnego i ostrego niedociśnienia z tachykardią odruchową. Działanie terapeutyczne wynika głównie z aktywności (S)-enancjomeru lerkanidypiny, co wpływa na korzystny profil farmakodynamiczny leku.
4-dihydropirydyny, antagonista wapnia, badanie kliniczne, beta-adrenolityk, całkowity opór obwodowy, ciężkie nadciśnienie tętnicze, diuretyk, działanie inotropowo ujemne, działanie przeciwnadciśnieniowe, enancjomer, farmakokinetyczny okres półtrwania, inhibitor ACE, izolowane nadciśnienie skurczowe, lerkanidypina chlorowodorek, mięsień gładki naczyń, pierwotne nadciśnienie tętnicze, pochodna 1, pochodna dihydropirydyny, populacja pediatryczna, profil farmakodynamiczny, przezbłonowy napływ jonów wapnia, ryzyko sercowo-naczyniowe, selektywność naczyniowa, tabletka powlekana, tachykardia odruchowa, terapia skojarzona, współczynnik podziału błonowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lorista 25 mg
Losartan potasowy, główny składnik aktywny leku Lorista, jest selektywnym antagonistą receptora angiotensyny II typu AT1, co skutkuje blokadą działania angiotensyny II – kluczowego hormonu układu renina-angiotensyna odpowiedzialnego za skurcz naczyń, wydzielanie aldosteronu, regulację gospodarki wodno-elektrolitowej oraz remodelowanie serca i naczyń. Zarówno losartan, jak i jego aktywny metabolit – kwas karboksylowy (E 3174) – wykazują wysoką selektywność i skuteczność, przy czym metabolit jest 10-40 razy bardziej aktywny niż związek macierzysty. Lek nie wpływa na enzym konwertujący angiotensynę (ACE), co eliminuje ryzyko działań niepożądanych związanych z bradykininą, takich jak suchy kaszel. Podawanie losartanu zwiększa aktywność reninową osocza (PRA) i stężenie angiotensyny II, jednak efekt hipotensyjny utrzymuje się dzięki skutecznej blokadzie receptorów AT1, a po odstawieniu leku parametry te wracają do normy w ciągu 3 dni.
aktywność reninowa osocza, aldosteron, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, bradykinina, enzym konwertujący angiotensynę, gospodarka wodno-elektrolitowa, inhibitor ACE, kwas karboksylowy E 3174, losartan, losartan potasowy, mięsień gładki naczyń, nadciśnienie tętnicze, proliferacja komórek mięśni gładkich, receptor angiotensyny, receptor angiotensyny II typu AT1, receptor AT1, receptor AT2, stężenie aldosteronu, układ renina-angiotensyna, zwężenie naczyń krwionośnych - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Effox long 75 75 mg
Izosorbidu monoazotan, substancja czynna Effox long 75 (75 mg w formie tabletek o przedłużonym uwalnianiu), jest lekiem rozszerzającym naczynia krwionośne, stosowanym głównie w chorobach serca, klasyfikowanym w grupie ATC C01DA14. Jego mechanizm działania opiera się na bezpośrednim rozkurczu mięśni gładkich naczyń żylnych i tętniczych, co prowadzi do zmniejszenia obciążenia wstępnego (preload) i następczego (afterload) serca. W efekcie dochodzi do redukcji zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen oraz poprawy ukrwienia, zwłaszcza warstwy podwsierdziowej mięśnia sercowego, co jest kluczowe w terapii choroby niedokrwiennej serca. Ponadto izosorbidu monoazotan rozszerza naczynia wieńcowe i zmniejsza napięcie późnorozkurczowe ściany mięśnia sercowego, co dodatkowo wspomaga perfuzję mięśnia sercowego.
choroba niedokrwienna serca, choroba serca, izosorbidu monoazotan, krążenie wieńcowe, lek rozszerzający naczynia, mięsień gładki naczyń, naczynia krwionośne, naczynia żylne, naczynie wieńcowe, niedokrwienie serca, obciążenie następcze, obciążenie wstępne, parametr hemodynamiczny, schorzenie kardiologiczne, schorzenie układu sercowo-naczyniowego, stężenie leku w osoczu, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, wazodilatacja, wydolność fizyczna, zastoinowa niewydolność serca - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – NO-SPA forte 80 mg
NO-SPA Forte zawiera chlorowodorek drotaweryny w dawce 80 mg i należy do syntetycznych leków przeciwskurczowych, będących pochodnymi papaweryny (kod ATC: A03AD02). Mechanizm działania opiera się na selektywnym hamowaniu fosfodiesterazy typu IV (PDE IV), co prowadzi do wzrostu stężenia cAMP w komórkach mięśni gładkich, inaktywacji kinazy łańcucha lekkiego miozyny (MLCK) i rozkurczu mięśni. Drotaweryna działa bezpośrednio na mięśnie gładkie przewodu pokarmowego, dróg żółciowych, układu moczowo-płciowego oraz układu krążenia, nie wpływając na izoenzymy PDE III i PDE V, co przekłada się na korzystny profil bezpieczeństwa, zwłaszcza w kontekście układu sercowo-naczyniowego, gdzie nie wywołuje istotnych działań niepożądanych ani silnego efektu terapeutycznego.
chlorowodorek drotaweryny, cykliczny adenozynomonofosforan, drogi żółciowe, działanie spazmolityczne, fosfodiesteraza typu IV, hamowanie fosfodiesterazy, hydroliza cAMP, izoenzym PDE III, izoenzym PDE V, kinaza łańcucha lekkiego miozyny, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwskurczowy, mięsień gładki, mięsień gładki naczyń, mięsień sercowy, nadmierna aktywność ruchowa jelit, pobudzenie oddychania, pochodna izochinoliny, pochodna papaweryny, podanie pozajelitowe, przepływ krwi w tkankach, przewód pokarmowy, rozkurcz mięśni gładkich, rozszerzenie naczyń, skurcz przewodu pokarmowego, układ krążenia, układ moczowo-płciowy, układ sercowo-naczyniowy, unerwienie autonomiczne, wiązanie z białkami surowicy, właściwości wazodylatacyjne - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Candesartan cilexetil + Amlodipine + HCT Sandoz 16 mg + 10 mg + 12,5 mg
Candesartan cilexetil + Amlodipine + HCT Sandoz to lek złożony stosowany w terapii nadciśnienia tętniczego, łączący trzy substancje czynne o odmiennych mechanizmach działania: kandesartan cileksetylu (antagonista receptora angiotensyny II typu AT1), amlodypinę (antagonista kanału wapniowego typu L) oraz hydrochlorotiazyd (tiazydowy lek moczopędny). Kandesartan blokuje receptory AT1, przeciwdziałając zwężeniu naczyń i wydzielaniu aldosteronu, co prowadzi do rozkurczu naczyń i obniżenia ciśnienia tętniczego. Amlodypina selektywnie hamuje napływ jonów wapnia do mięśni gładkich naczyń, zmniejszając opór obwodowy, natomiast hydrochlorotiazyd zwiększa diurezę poprzez hamowanie zwrotnego wchłaniania sodu i chlorków w kanaliku dystalnym, co zmniejsza objętość krwi krążącej. Takie połączenie zapewnia synergistyczny efekt przeciwnadciśnieniowy, skuteczniejszy niż monoterapia każdym ze składników osobno.
aldosteron w osoczu, amlodypina, angiotensyna II, antagonista angiotensyny II, antagonista kanału wapniowego, antagonista receptorów angiotensyny II, ciśnienie tętnicze krwi, diureza, hydrochlorotiazyd, jon wapnia, kanał wapniowy typu L, kandesartan cyleksetylu, mięsień gładki naczyń, mięsień sercowy, nadciśnienie tętnicze, objętość krwi krążącej, opór naczyniowy obwodowy, patofizjologia nadciśnienia tętniczego, tiazydowy lek moczopędny, układ renina-angiotensyna, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wchłanianie zwrotne sodu - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Mononit 10 10 mg
Izosorbidu monoazotan, klasyfikowany w grupie azotanów organicznych (kod ATC: C01DA14), wykazuje działanie naczyniodylacyjne poprzez rozszerzenie naczyń żylnych, tętniczych oraz arteriole przedwłośniczkowych. Głównym efektem farmakodynamicznym jest redukcja obciążenia wstępnego (preload) poprzez zmniejszenie powrotu żylnego oraz obciążenia następczego (afterload) dzięki rozszerzeniu naczyń tętniczych, co prowadzi do obniżenia zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen. Mechanizm działania opiera się na uwalnianiu tlenku azotu (NO), który indukuje rozkurcz mięśni gładkich naczyń poprzez modulację jonów wapnia, co skutkuje rozszerzeniem światła naczyń i poprawą hemodynamiki w chorobie niedokrwiennej serca.
afterload, arteriola, azotan organiczny, choroba niedokrwienna serca, działanie naczyniodylacyjne, efekt hemodynamiczny, izosorbidu monoazotan, lek rozszerzający naczynia, mięsień gładki naczyń, naczynie oporowe, naczynie tętnicze, naczynie żylne, obciążenie następcze, obciążenie wstępne, powrót krwi żylnej, preload, rozkurcz naczyń, rozszerzenie naczyń krwionośnych, tętniczka przedwłośniczkowa, tlenek azotu, uwalnianie jonów wapnia, zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Vinpocetine Espefa 5 mg
Winpocetyna, substancja czynna leku Vinpocetine Espefa 5 mg, należy do grupy psychoanaleptyków i nootropów (kod ATC: N06BX18). Mechanizm działania opiera się na poprawie mikrokrążenia mózgowego poprzez hamowanie fosfodiesteraz, co zwiększa stężenie cAMP i cGMP, prowadząc do rozszerzenia naczyń bez efektu podkradania. Winpocetyna zwiększa zużycie glukozy i tlenu przez neurony, intensyfikując produkcję ATP i podnosząc tolerancję komórek nerwowych na hipoksję. Dodatkowo wykazuje działanie neuroprotekcyjne i przeciwdrgawkowe poprzez zależne od dawki hamowanie kanałów sodowych oraz modulację przekaźnictwa noradrenaliny i serotoniny, co wpływa na funkcje poznawcze i neurologiczne.
adenozynotrifosforan, cykliczny adenozynomonofosforan, cykliczny guanozynomonofosforan, fosfodiesteraza, funkcja poznawcza, glukoza, hipoksja, kanał sodowy, krążenie mózgowe, mięsień gładki naczyń, mikrokrążenie, naczyniówka, neurotransmiter, niedokrwienie mózgu, noradrenalina, ośrodkowy układ nerwowy, pamięć krótkoterminowa, proces poznawczy, serotonina, siatkówka oka, stan poudarowy, tlen, winpocetyna, zaburzenie neurologiczne, zaburzenie widzenia - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Presartan 100 mg
Losartan potasowy, będący antagonistą receptora AT1 dla angiotensyny II, wykazuje selektywne blokowanie tego receptora, co prowadzi do obniżenia ciśnienia tętniczego poprzez hamowanie efektów angiotensyny II, takich jak wazokonstrykcja i proliferacja komórek mięśni gładkich naczyń. Jego aktywny metabolit, kwas karboksylowy (E 3174), jest 10-40 razy silniejszy farmakologicznie niż związek macierzysty. Losartan skutecznie obniża zarówno ciśnienie skurczowe, jak i rozkurczowe, utrzymując działanie przez 24 godziny bez efektu „z odbicia” po odstawieniu. W badaniu LIFE (n=9193, wiek 55-80 lat, dawka 50-100 mg/dobę) losartan zmniejszył ryzyko złożonych zdarzeń sercowo-naczyniowych o 13% (p=0,021) oraz ryzyko udaru mózgu o 25% (p=0,001) w porównaniu z atenololem, przy podobnym obniżeniu ciśnienia. W badaniu RENAAL (n=1513, cukrzyca typu 2, białkomocz, dawka 50-100 mg/dobę) losartan zmniejszył ryzyko podwojenia stężenia kreatyniny o 25,3% (p=0,006) oraz ryzyko schyłkowej niewydolności nerek o 28,6% (p=0,002), potwierdzając działanie nefroprotekcyjne niezależne od wpływu na ciśnienie tętnicze.
aktywność reninowa osocza, angiotensyna II, antagonista receptora AT1, badanie LIFE, badanie RENAAL, białkomocz, ciśnienie skurczowe i rozkurczowe, cukrzyca typu 2, dializoterapia, hiperkaliemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, mięsień gładki naczyń, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niewydolność serca, ostre uszkodzenie nerek, proliferacja komórek mięśni gładkich, przerost lewej komory serca, przesączanie kłębuszkowe, przewlekła choroba nerek, schyłkowa niewydolność nerek, stężenie kreatyniny, udar mózgu, układ sercowo-naczyniowy, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Lecalpin 10 mg
Lecalpin, zawierający chlorowodorek lerkanidypiny w dawkach 10 mg i 20 mg (odpowiednio 9,4 mg i 18,8 mg substancji czynnej), jest lekiem przeciwnadciśnieniowym stosowanym w terapii nadciśnienia tętniczego samoistnego o nasileniu od łagodnego do umiarkowanego. Tabletki powlekane mają charakterystyczny wygląd: dawka 10 mg jest żółta, okrągła o średnicy 6,5 mm, a dawka 20 mg różowa, okrągła o średnicy 8,5 mm, obie z linią podziału i oznaczeniem „L”. Linia podziału służy jedynie ułatwieniu połknięcia, nie do dzielenia na równe dawki. Tabletki zawierają także laktozę jednowodną (30 mg w dawce 10 mg i 60 mg w dawce 20 mg), co należy uwzględnić u pacjentów z nietolerancją laktozy.
antagonista wapnia, bloker kanału wapniowego, chlorowodorek lerkanidypiny, ciśnienie tętnicze krwi, kanał wapniowy typu L, laktoza jednowodna, lek przeciwnadciśnieniowy, lerkanidypina, mięsień gładki naczyń, nadciśnienie tętnicze samoistne, napięcie naczyń, nietolerancja laktozy, pochodna dihydropirydyny, substancja czynna, tabletka powlekana - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Presartan 50 mg
Losartan potasowy, będący antagonistą receptora AT1 dla angiotensyny II, wykazuje selektywne blokowanie tego receptora, co prowadzi do skutecznej redukcji ciśnienia tętniczego zarówno u dorosłych, jak i dzieci (6-16 lat) z nadciśnieniem. W badaniach klinicznych dawki od 25 do 100 mg/dobę wykazały istotne obniżenie ciśnienia skurczowego i rozkurczowego, przy czym efekt hipotensyjny utrzymuje się przez całą dobę bez efektu „z odbicia”. Losartan nie wpływa istotnie na częstość akcji serca i jest dobrze tolerowany, z mniejszą częstością działań niepożądanych związanych z bradykininą w porównaniu do inhibitorów ACE. W badaniu LIFE (n=9193, wiek 55-80 lat) losartan 50-100 mg/dobę zmniejszył ryzyko zdarzeń sercowo-naczyniowych o 13% (p=0,021) oraz ryzyko udaru mózgu o 25% (p=0,001) w porównaniu z atenololem, przy podobnym obniżeniu ciśnienia (<140/90 mm Hg). Wyniki te nie odnoszą się do pacjentów rasy czarnej, u których losartan był mniej skuteczny.
aktywność reninowa osocza, aldosteron, aliskiren, angiotensyna II, antagonista receptora AT1, beta-adrenolityk, białkomocz, ciśnienie tętnicze krwi, cukrzyca typu 2, dializoterapia, hiperkaliemia, hydrochlorotiazyd, inhibitor ACE, konwertaza angiotensyny, kwas karboksylowy E 3174, losartan potasowy, mięsień gładki naczyń, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niewydolność serca, ostre uszkodzenie nerek, przerost lewej komory serca, przewlekła choroba nerek, receptor AT1, schyłkowa niewydolność nerek, sercowo-naczyniowy, stężenie kreatyniny, udar mózgu, zawał mięśnia sercowego, zwężenie naczyń krwionośnych - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Dilzem retard 90 mg
Diltiazemu chlorowodorek, będący selektywnym antagonistą kanałów wapniowych z grupy benzotiazepin (kod ATC: C08DB01), wykazuje wielokierunkowe działanie farmakodynamiczne. Jego podstawowy mechanizm polega na hamowaniu napływu jonów wapnia przez błony komórkowe mięśni gładkich naczyń krwionośnych oraz mięśnia sercowego. W efekcie dochodzi do rozszerzenia naczyń krwionośnych, co skutkuje zmniejszeniem całkowitego oporu obwodowego i obniżeniem ciśnienia tętniczego krwi. Diltiazem zmniejsza obciążenie następcze serca, co jest korzystne w terapii nadciśnienia tętniczego i chorób układu sercowo-naczyniowego.
antagonista wapnia, chlorowodorek diltiazemu, ciśnienie tętnicze krwi, działanie chronotropowe, działanie farmakodynamiczne, działanie inotropowe, jon wapnia, kanał wapniowy, kurczliwość mięśnia sercowego, mięsień gładki naczyń, mięsień sercowy, naczynie obwodowe, obciążenie następcze, opór obwodowy, pochodna benzotiazepiny, przewodnictwo przedsionkowo-komorowe, rozszerzenie naczyń krwionośnych, rytm serca, skurcz mięśnia sercowego, układ przewodzący serca - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Spastyna 40 mg
Drotaweryna chlorowodorek, znana pod nazwą handlową Spastyna, jest syntetycznym lekiem przeciwskurczowym z grupy inhibitorów fosfodiesterazy IV (PDE IV), co prowadzi do wzrostu stężenia cAMP i inaktywacji kinazy łańcucha lekkiego miozyny (MLCK), skutkując rozkurczem mięśni gładkich. Wykazuje selektywność wobec PDE IV, nie hamując PDE III i PDE V, co minimalizuje ryzyko działań niepożądanych ze strony układu krążenia. Drotaweryna jest skuteczna w leczeniu skurczów mięśni gładkich o różnej etiologii, działając na mięśnie gładkie przewodu pokarmowego, dróg żółciowych, układu moczowo-płciowego oraz układu krążenia, jednocześnie poprawiając przepływ krwi w tkankach dzięki właściwościom rozszerzającym naczynia krwionośne.
białko osocza, biodostępność, cykliczny adenozynomonofosforan, drogi żółciowe, drotaweryna, działanie spazmolityczne, fosfodiesteraza IV, hydroliza cAMP, kinaza łańcucha lekkiego miozyny, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwskurczowy, mięsień gładki, mięsień gładki naczyń, mięsień sercowy, nadmierna aktywność ruchowa jelit, papaweryna, pochodna izochinoliny, podanie pozajelitowe, przepływ krwi, rozszerzanie naczyń krwionośnych, skurcz mięśni gładkich, stan skurczowy przewodu pokarmowego, układ moczowo-płciowy, unerwienie autonomiczne - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lercanidipine Medreg 10 mg
Lerkanidypina, będąca pochodną dihydropirydyny i selektywnym antagonistą kanałów wapniowych o dominującym działaniu naczyniowym (kod ATC C08CA13), wykazuje mechanizm działania polegający na hamowaniu napływu jonów wapnia do komórek mięśni gładkich naczyń, co prowadzi do obniżenia całkowitego oporu obwodowego i skutecznego obniżenia ciśnienia tętniczego. Lek dostępny jest w formie tabletek powlekanych zawierających 10 mg (9,4 mg substancji czynnej) oraz 20 mg (18,8 mg substancji czynnej) chlorowodorku lerkanidypiny. Charakteryzuje się unikalnym profilem farmakodynamicznym, w tym wysokim współczynnikiem podziału błonowego, co umożliwia przedłużone działanie przeciwnadciśnieniowe mimo krótkiego okresu półtrwania w osoczu, oraz wysoką selektywnością naczyniową, minimalizującą negatywny wpływ na inotropię mięśnia sercowego. Stopniowy mechanizm wazodylatacji ogranicza ryzyko odruchowej tachykardii, a aktywność terapeutyczna wynika głównie z (S)-enancjomeru leku.
antagonista wapnia, beta-adrenolityk, całkowity opór obwodowy, ciężkie nadciśnienie tętnicze, ciśnienie rozkurczowe, ciśnienie skurczowe, diuretyk, efekt zwiotczający, enancjomer, inhibitor ACE, izolowane nadciśnienie skurczowe, mięsień gładki naczyń, nadciśnienie tętnicze, okres półtrwania w osoczu, pochodna dihydropirydyny, przezbłonowy napływ jonów wapnia, tachykardia odruchowa, wazodylatacja, wpływ inotropowy, współczynnik podziału błonowego