patofizjologia nadciśnienia tętniczego
Patofizjologia nadciśnienia tętniczego obejmuje złożone mechanizmy prowadzące do podwyższenia ciśnienia krwi. Kluczową rolę odgrywa układ renina-angiotensyna-aldosteron (RAA), którego nadmierna aktywacja powoduje wzmożone obkurczenie naczyń, zwiększenie objętości krwi oraz przebudowę ścian naczyń. Upośledzenie funkcji śródbłonka naczyniowego skutkuje zmniejszoną produkcją tlenku azotu i zwiększoną wrażliwością na substancje obkurczające naczynia.
Istotnym elementem patofizjologii nadciśnienia jest nadmierna aktywacja układu współczulnego, prowadząca do zwiększenia oporu obwodowego i rzutu serca. Dysfunkcja nerek, manifestująca się upośledzeniem natriurezy ciśnieniowej i zwiększoną reabsorpcją sodu, przyczynia się do retencji płynów i wzrostu objętości krwi krążącej. Przewlekły stan zapalny i stres oksydacyjny dodatkowo uszkadzają śródbłonek i promują przebudowę naczyń.
W nadciśnieniu tętniczym wtórnym mechanizmy patofizjologiczne są związane z konkretną przyczyną, np. zwężeniem tętnicy nerkowej, guzem chromochłonnym czy pierwotnym hiperaldosteronizmem. Długotrwałe nadciśnienie prowadzi do przebudowy serca i naczyń, co obejmuje przerost lewej komory, zmniejszenie podatności tętnic oraz zmiany w mikrokrążeniu, dodatkowo utrwalając podwyższone wartości ciśnienia i zwiększając ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych.
Powiązane wpisy
- Leksykon substancji czynnych
Eprosartan – Właściwości farmakodynamiczne
Eprosartan, jako syntetyczny antagonista receptora angiotensyny II (ARB) o unikalnej strukturze chemicznej, wykazuje selektywne blokowanie receptorów AT1, co prowadzi do skutecznej redukcji ciśnienia tętniczego utrzymującej się ponad 24 godziny, umożliwiając dawkowanie raz na dobę. W badaniach klinicznych u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym o różnym nasileniu (ciśnienie rozkurczowe ≥95 mm Hg do <125 mm Hg) wykazano skuteczność dawek do 1200 mg/dobę bez istotnego wzrostu działań niepożądanych. W porównaniu z inhibitorem ACE – enalaprylem – eprosartan wykazał co najmniej równoważne działanie hipotensyjne, a w ciężkim nadciśnieniu nawet statystycznie istotnie większe obniżenie ciśnienia skurczowego. Badanie MOSES potwierdziło korzyści eprosartanu w prewencji wtórnej zdarzeń mózgowo-naczyniowych i sercowo-naczyniowych, wykazując 21% redukcję ryzyka złożonych punktów końcowych (p=0,014) oraz istotne zmniejszenie incydentów TIA/PRIND, niestabilnej dławicy piersiowej i niewydolności serca. Eprosartan charakteryzuje się korzystnym profilem bezpieczeństwa, nie wywołując hipotonii ortostatycznej, odruchowej tachykardii ani efektu z odbicia po przerwaniu terapii, a także nie zwiększa częstości występowania kaszlu, co odróżnia go od inhibitorów ACE.
aldosteron, antagonista receptora angiotensyny II, bradykinina, cukrzyca typu 2, dna moczanowa, działanie naczynioskurczowe, efekt z odbicia, hiperkaliemia, hiperurykemia, hipotonia ortostatyczna, inhibitor konwertazy angiotensyny, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niestabilna dławica piersiowa, niewydolność nerek, niewydolność serca, ostre uszkodzenie nerek, patofizjologia nadciśnienia tętniczego, przemijający atak niedokrwienny, przewlekła choroba nerek, receptor AT1, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wskaźnik przesączania kłębuszkowego, zaburzenie rytmu serca, zatorowość płucna, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie mózgowo-naczyniowe, zdarzenie sercowo-naczyniowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Olmita 20 mg + 5 mg
Olmita to złożony preparat przeciwnadciśnieniowy łączący olmesartan medoksomil (antagonista receptora angiotensyny II typu AT1) oraz amlodypinę (antagonista kanału wapniowego), co skutkuje synergistycznym działaniem obniżającym ciśnienie tętnicze. W randomizowanym badaniu z udziałem 1940 pacjentów wykazano, że dawki 20 mg + 5 mg, 40 mg + 5 mg oraz 40 mg + 10 mg obniżały średnio ciśnienie skurczowe/rozkurczowe odpowiednio o -24/-14 mmHg, -25/-16 mmHg oraz -30/-19 mmHg. Efekt terapeutyczny utrzymuje się przez 24 godziny po podaniu raz na dobę, a maksymalne działanie obserwuje się już po 2 tygodniach terapii. Odsetek pacjentów osiągających docelowe wartości ciśnienia (<140/90 mmHg bez cukrzycy, <130/80 mmHg z cukrzycą) wynosił od 42,5% do 51%, zależnie od dawki. Działanie preparatu jest skuteczne niezależnie od wieku, płci oraz obecności cukrzycy, a także potwierdzone ambulatoryjnym monitorowaniem ciśnienia krwi.
aktywność reniny w osoczu, aldosteron, ambulatoryjne monitorowanie ciśnienia krwi, amlodypina bezylan, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, antagonista wapnia, bloker kanału wapniowego, bloker receptora angiotensyny II, ciśnienie rozkurczowe, ciśnienie skurczowe, cukrzyca typu 2, działanie przeciwnadciśnieniowe, efekt hipotensyjny, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor ACE, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie tętnicze, normoalbuminuria, olmesartan medoksomil, patofizjologia nadciśnienia tętniczego, reabsorpcja sodu, tachyfilaksja, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, zawał serca - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Elestar HCT 40 mg + 5 mg + 25 mg
Elestar HCT to preparat złożony zawierający olmesartan medoksomil (antagonista receptora angiotensyny II typu AT1), amlodypinę (antagonista wapnia) oraz hydrochlorotiazyd (tiazydowy lek moczopędny). Kombinacja tych trzech substancji zapewnia synergistyczne działanie przeciwnadciśnieniowe, skutkujące efektywnym i długotrwałym obniżeniem ciśnienia tętniczego. Olmesartan blokuje receptor AT1, co prowadzi do zmniejszenia skurczu naczyń i wydzielania aldosteronu, z efektem utrzymującym się przez 24 godziny po podaniu raz na dobę. Amlodypina działa poprzez hamowanie kanałów wapniowych typu L w mięśniach gładkich naczyń, zmniejszając opór obwodowy i obniżając ciśnienie tętnicze bez istotnych zmian częstości akcji serca. Hydrochlorotiazyd zwiększa wydalanie sodu i chlorków, co prowadzi do zmniejszenia objętości osocza i obniżenia ciśnienia, z działaniem utrzymującym się 6-12 godzin. Połączenie olmesartanu z hydrochlorotiazydem przeciwdziała hipokaliemii indukowanej przez tiazydy, co jest istotną korzyścią terapeutyczną.
aldosteron, antagonista receptora angiotensyny II, antagonista wapnia, choroba niedokrwienna, choroba wieńcowa, chorobowość sercowo-naczyniowa, czynnik ryzyka sercowo-naczyniowego, działanie przeciwnadciśnieniowe, efekt hipotensyjny, frakcja wyrzutowa lewej komory, kanały wapniowe typu L, kreatynina, mikroalbuminuria, nefropatia, niewydolność serca, obrzęk płucny, opór obwodowy, patofizjologia nadciśnienia tętniczego, potas w surowicy, przerost lewej komory, przesączanie kłębuszkowe, reabsorpcja elektrolitów, schyłkowa niewydolność nerek, tiazydowy lek moczopędny, układ renina-aldosteron, układ renina-angiotensyna-aldosteron, zawał serca - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Candepres 16 mg
Kandesartan cyleksetyl, będący antagonistą receptora angiotensyny II typu 1 (AT1), jest stosowany w leczeniu nadciśnienia tętniczego oraz niewydolności serca. Mechanizm działania polega na selektywnym blokowaniu receptorów AT1, co prowadzi do zmniejszenia obwodowego oporu naczyniowego i długotrwałego obniżenia ciśnienia tętniczego bez odruchowej tachykardii. Po podaniu doustnym prolek ulega szybkiej konwersji do aktywnego kandesartanu, który charakteryzuje się silnym i trwałym wiązaniem z receptorami AT1, bez aktywności agonistycznej. W badaniach klinicznych dawka 32 mg raz na dobę obniżała ciśnienie tętnicze średnio o 13,1/10,5 mmHg (skurczowe/rozkurczowe), wykazując przewagę nad losartanem (10,0/8,7 mmHg). Kandesartan wykazuje korzystny profil tolerancji, m.in. rzadziej powoduje kaszel w porównaniu z inhibitorami ACE. U pacjentów rasy czarnej obserwuje się słabszą odpowiedź przeciwnadciśnieniową (14,4/10,3 mmHg vs. 19,0/12,7 mmHg u innych ras). W pediatrii, u dzieci w wieku 6-17 lat, dawki 2-32 mg/dobę skutecznie obniżały ciśnienie tętnicze, ze zmniejszeniem skurczowego o 10,2 mmHg i rozkurczowego o 6,6 mmHg (p<0,0001 i p<0,0029). Kandesartan wykazuje addytywne działanie hipotensyjne w skojarzeniu z hydrochlorotiazydem, amlodypiną lub felodypiną.
aktywność reninowa osocza, aliskiren, amlodypina, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, bradykinina, ciśnienie rozkurczowe, ciśnienie skurczowe, ciśnienie zaklinowania w kapilarach płucnych, czynność skurczowa lewej komory, felodypina, frakcja filtracyjna, frakcja wyrzutowa lewej komory, hiperkaliemia, hydrochlorotiazyd, inhibitor konwertazy angiotensyny, kandesartan cyleksetyl, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, nerkowy opór naczyniowy, niedociśnienie tętnicze, niewydolność serca, obwodowy opór naczyniowy, ostre uszkodzenie nerek, patofizjologia nadciśnienia tętniczego, przewlekła choroba nerek, receptor angiotensyny II typu 1, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, współczynnik filtracji kłębuszkowej, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Candesartan cilexetil + Amlodipine + HCT Sandoz 16 mg + 10 mg + 12,5 mg
Candesartan cilexetil + Amlodipine + HCT Sandoz to lek złożony stosowany w terapii nadciśnienia tętniczego, łączący trzy substancje czynne o odmiennych mechanizmach działania: kandesartan cileksetylu (antagonista receptora angiotensyny II typu AT1), amlodypinę (antagonista kanału wapniowego typu L) oraz hydrochlorotiazyd (tiazydowy lek moczopędny). Kandesartan blokuje receptory AT1, przeciwdziałając zwężeniu naczyń i wydzielaniu aldosteronu, co prowadzi do rozkurczu naczyń i obniżenia ciśnienia tętniczego. Amlodypina selektywnie hamuje napływ jonów wapnia do mięśni gładkich naczyń, zmniejszając opór obwodowy, natomiast hydrochlorotiazyd zwiększa diurezę poprzez hamowanie zwrotnego wchłaniania sodu i chlorków w kanaliku dystalnym, co zmniejsza objętość krwi krążącej. Takie połączenie zapewnia synergistyczny efekt przeciwnadciśnieniowy, skuteczniejszy niż monoterapia każdym ze składników osobno.
aldosteron w osoczu, amlodypina, angiotensyna II, antagonista angiotensyny II, antagonista kanału wapniowego, antagonista receptorów angiotensyny II, ciśnienie tętnicze krwi, diureza, hydrochlorotiazyd, jon wapnia, kanał wapniowy typu L, kandesartan cyleksetylu, mięsień gładki naczyń, mięsień sercowy, nadciśnienie tętnicze, objętość krwi krążącej, opór naczyniowy obwodowy, patofizjologia nadciśnienia tętniczego, tiazydowy lek moczopędny, układ renina-angiotensyna, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wchłanianie zwrotne sodu - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atacand 8 mg
Kandesartan cyleksetylu (Atacand) jest antagonistą receptora angiotensyny II typu 1 (AT1), stosowanym w leczeniu nadciśnienia tętniczego oraz niewydolności serca. Lek ten, będący prolekiem, po wchłonięciu ulega konwersji do aktywnej formy – kandesartanu, który wykazuje wysokie powinowactwo i długotrwałe wiązanie z receptorami AT1, co przekłada się na skuteczne i utrzymujące się obniżenie ciśnienia tętniczego. Działanie hipotensyjne kandesartanu wynika ze zmniejszenia oporu obwodowego bez odruchowej tachykardii, z efektem pojawiającym się po około 2 godzinach i pełnym działaniem po 4 tygodniach stosowania. W badaniach klinicznych dawka 32 mg/dobę obniżała ciśnienie skurczowe/rozkurczowe o 13,1/10,5 mmHg, przewyższając losartan 100 mg/dobę (10,0/8,7 mmHg). U pacjentów z niewydolnością serca i LVEF ≤40% kandesartan zmniejszał obwodowy opór naczyniowy, ciśnienie zaklinowania w kapilarach płucnych oraz stężenie aldosteronu, jednocześnie zwiększając aktywność reninową i poziom angiotensyny II. Ponadto lek poprawia funkcję nerek, zwiększając przepływ krwi nerkowej i redukując mikroalbuminurię o około 30% u pacjentów z cukrzycą typu II i nadciśnieniem.
aktywność reninowa osocza, aldosteron, amlodypina, antagonista receptora angiotensyny II, beta-bloker, blokada receptora angiotensyny II, bloker kanału wapniowego, chorobowość i śmiertelność, ciśnienie zaklinowania w kapilarach płucnych, dysfagia, felodypina, filtracja kłębuszkowa, frakcja wyrzutowa lewej komory, hiperkaliemia, hydrochlorotiazyd, inhibitor konwertazy angiotensyny, kandesartan cyleksetyl, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niewydolność serca, opór obwodowy, ostre uszkodzenie nerek, patofizjologia nadciśnienia tętniczego, przewlekła niewydolność serca, receptor angiotensyny II typu 1, terapia nadciśnienia tętniczego, układ renina-angiotensyna-aldosteron - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Candepres 8 mg
Kandesartan cyleksetyl, będący antagonistą receptora angiotensyny II typu 1 (AT1), wykazuje selektywne i silne blokowanie tego receptora, co prowadzi do obniżenia ciśnienia tętniczego poprzez zmniejszenie obwodowego oporu naczyniowego bez odruchowego przyspieszenia akcji serca. Lek jest prolekiem, szybko przekształcanym w aktywny kandesartan po podaniu doustnym. W badaniach klinicznych wykazano, że dawka 32 mg raz na dobę obniża ciśnienie tętnicze średnio o 13,1/10,5 mmHg (skurczowe/rozkurczowe), przewyższając skuteczność losartanu 100 mg (10,0/8,7 mmHg). Kandesartan wykazuje korzystne działanie na hemodynamikę nerkową, zwiększając przepływ krwi i zmniejszając wydalanie albumin u pacjentów z nadciśnieniem i cukrzycą typu 2 (redukcja albuminurii o 30%, 95% CI 15-42%). U dzieci w wieku 6-17 lat dawki 2-32 mg/dobę obniżają ciśnienie tętnicze o 10,2 mmHg (skurczowe) i 6,6 mmHg (rozkurczowe), z maksymalnym efektem przy dawkach 8 mg (<50 kg) i 16 mg (>50 kg). U pacjentów rasy czarnej obserwuje się słabszą odpowiedź hipotensyjną.
aktywność reninowa osocza, aliskiren, amlodypina, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, beta-adrenolityk, bloker kanału wapniowego, bradykinina, ciśnienie zaklinowania w kapilarach płucnych, działanie przeciwnadciśnieniowe, felodypina, frakcja wyrzutowa lewej komory, hemodynamika nerkowa, hiperkaliemia, hydrochlorotiazyd, inhibitor konwertazy angiotensyny, kanał jonowy, losartan potasu, mikroalbuminuria, nefropatia cukrzycowa, nerkowy opór naczyniowy, niedociśnienie tętnicze, niewydolność serca, obwodowy opór naczyniowy, ostre uszkodzenie nerek, patofizjologia nadciśnienia tętniczego, patogeneza przerostu, prolek, przewlekła choroba nerek, receptor angiotensyny II typu 1, układ renina-angiotensyna-aldosteron, współczynnik filtracji kłębuszkowej, zaburzenie czynności skurczowej lewej komory - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Osaver 10 mg
Olmesartan medoksomil, substancja czynna preparatu Osaver, jest selektywnym antagonistą receptora angiotensyny II typu AT1, stosowanym w leczeniu nadciśnienia tętniczego. Mechanizm działania polega na blokadzie receptorów AT1, co prowadzi do zwiększenia stężenia reniny, angiotensyny I i II oraz zmniejszenia aldosteronu w osoczu. Lek wykazuje długotrwałe, zależne od dawki obniżenie ciśnienia tętniczego, bez efektu niedociśnienia po pierwszej dawce, tachyfilaksji czy efektu odbicia po zakończeniu terapii. Maksymalny efekt hipotensyjny obserwuje się po 8 tygodniach, a skuteczność utrzymuje się przez 24 godziny przy dawkowaniu raz na dobę. W badaniu pediatrycznym u dzieci i młodzieży (6-17 lat) olmesartan obniżał ciśnienie skurczowe o 6,6-11,9 mmHg, z mniejszą skutecznością u pacjentów rasy czarnej. Terapia skojarzona z hydrochlorotiazydem wykazuje działanie addytywne i dobry profil tolerancji.
angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, ciśnienie rozkurczowe, ciśnienie skurczowe, cukrzyca typu 2, czynnik ryzyka sercowo-naczyniowy, działanie addytywne, efekt odbicia, farmakodynamika, hiperkaliemia, hydrochlorotiazyd, inhibitor ACE, mikroalbuminuria, nadciśnienie pierwotne, nadciśnienie tętnicze, nadciśnienie wtórne, nefropatia, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, normoalbuminuria, obniżenie ciśnienia tętniczego, olmesartan medoksomil, ostre uszkodzenie nerek, patofizjologia nadciśnienia tętniczego, przewlekła choroba nerek, receptor angiotensynowy, schyłkowa niewydolność nerek, tachyfilaksja, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, zaburzenie czynności nerek, zawał serca, zdarzenie sercowo-naczyniowe, zgon z przyczyny sercowo-naczyniowej - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Carzap 8 mg
Kandesartan cyleksetylu, substancja czynna leku Carzap, jest selektywnym antagonistą receptora angiotensyny II typu 1 (AT1), działającym na układ renina-angiotensyna-aldosteron. Jako prolek podawany doustnie, ulega szybkiej hydrolizie do aktywnej formy, która blokuje efekty angiotensyny II, takie jak skurcz naczyń, wydzielanie aldosteronu oraz wzrost komórek, bez aktywności agonistycznej i bez wpływu na konwertazę ACE, co zmniejsza ryzyko kaszlu. W terapii nadciśnienia tętniczego kandesartan obniża ciśnienie tętnicze zależnie od dawki, bez odruchowej tachykardii czy efektu odbicia, z efektem hipotensyjnym pojawiającym się po około 2 godzinach i pełnym działaniem po 4 tygodniach. W badaniach klinicznych u dorosłych dawka 32 mg/dobę obniżała ciśnienie skurczowe/rozkurczowe o 13,1/10,5 mmHg, przewyższając losartan (10,0/8,7 mmHg, p<0,0001). Działanie hipotensyjne jest sumatywne przy łączeniu z hydrochlorotiazydem lub blokerami kanałów wapniowych. U pacjentów rasy czarnej efekt jest słabszy (14,4/10,3 mmHg vs. 19,0/12,7 mmHg u innych ras, p<0,0001). Kandesartan poprawia także parametry nerkowe, zmniejszając albuminurię o około 30% u chorych z cukrzycą typu II i mikroalbuminurią, choć brak danych o wpływie na progresję nefropatii.
aktywność reninowa osocza, aldosteron, antagonista receptora angiotensyny II, bloker kanałów wapniowych, choroba sercowo-naczyniowa, choroba układu sercowo-naczyniowego, ciśnienie rozkurczowe, ciśnienie skurczowe, ciśnienie zaklinowania w kapilarach płucnych, degradacja bradykininy, efekt przeciwnadciśnieniowy, frakcja wyrzutowa lewej komory, hiperkaliemia, inhibitor ACE, kandesartan cyleksetylu, konwertaza angiotensyny, mikroalbuminuria, nefropatia cukrzycowa, nerkowy opór naczyniowy, niedociśnienie, niewydolność serca, opór naczyniowy, ostre uszkodzenie nerek, patofizjologia nadciśnienia tętniczego, patogeneza przerostu, prolek, przewlekła choroba nerek, receptor angiotensyny II typu 1, równowaga wodno-elektrolitowa, skurcz naczyń krwionośnych, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, współczynnik filtracji kłębuszkowej, zawał serca - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Candesartan cilexetil + Amlodipine + HCT +pharma 16 mg + 5 mg + 12,5 mg
Produkt leczniczy zawiera trzy składniki: kandesartan cileksetyl (antagonista receptora angiotensyny II, ARB), amlodypinę (antagonista kanałów wapniowych typu L) oraz hydrochlorotiazyd (tiazydowy diuretyk). Kandesartan, będący prolekiem, po wchłonięciu ulega konwersji do aktywnej formy, selektywnie blokującej receptory AT1, co prowadzi do zahamowania działania angiotensyny II, obniżenia stężenia aldosteronu i wzrostu reniny oraz angiotensyn w osoczu. Amlodypina działa poprzez hamowanie napływu jonów wapnia do mięśni gładkich naczyń, powodując ich rozkurcz i zmniejszenie oporu naczyniowego, co skutkuje obniżeniem ciśnienia tętniczego bez istotnych zmian częstości akcji serca. Hydrochlorotiazyd zwiększa wydalanie sodu i chlorków, zmniejszając objętość osocza i płynu pozakomórkowego, co również przyczynia się do obniżenia ciśnienia tętniczego, jednak może powodować hipokaliemię, którą kandesartan częściowo kompensuje.
aktywność reninowa osocza, amlodypina bezylan, antagonista kanałów wapniowych, antagonista receptora angiotensyny II, białkomocz, diuretyk tiazydowy, dysfunkcja nerek, działanie hipotensyjne, działanie moczopędne, działanie przeciwnadciśnieniowe, działanie rozkurczające, efekt hipotensyjny, enzym konwertujący angiotensynę, frakcja filtracyjna, frakcja wyrzutowa lewej komory, hydrochlorotiazyd, kanał typu L, kanalik nerkowy, kandesartan cyleksetylu, kardiomiocyt, mięśnie gładkie naczyń, nadciśnienie z odbicia, napływ jonów wapnia, niewydolność serca, objętość osocza, obwodowy opór naczyniowy, opór obwodowy, patofizjologia nadciśnienia tętniczego, płyn pozakomórkowy, próba wysiłkowa, przesączanie kłębuszkowe, receptor AT1, tiazydowy lek moczopędny, układ renina-angiotensyna-aldosteron, uwalnianie aldosteronu, wydalanie potasu, zwężenie naczyń krwionośnych - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Revival 40 mg
Olmesartan medoksomil, dostępny w dawkach 10 mg, 20 mg i 40 mg, jest selektywnym antagonistą receptorów angiotensyny II typu AT1, stosowanym w leczeniu nadciśnienia tętniczego. Mechanizm działania polega na blokowaniu receptorów AT1, co prowadzi do zwiększenia aktywności reniny oraz stężeń angiotensyny I i II, przy jednoczesnym niewielkim spadku aldosteronu. Lek wykazuje długotrwałe, zależne od dawki obniżenie ciśnienia tętniczego, osiągając maksymalny efekt po około 8 tygodniach terapii, z istotnym działaniem już po 2 tygodniach. Podawanie raz na dobę zapewnia stabilne obniżenie ciśnienia przez 24 godziny, a skojarzenie z hydrochlorotiazydem wykazuje efekt addytywny i jest dobrze tolerowane. W badaniu pediatrycznym u dzieci i młodzieży (6-17 lat) olmesartan w dawkach dostosowanych do masy ciała obniżył skurczowe ciśnienie krwi o 6,6 mmHg (niska dawka) i 11,9 mmHg (wysoka dawka), z mniejszą skutecznością u pacjentów rasy czarnej.
aldosteron, antagonista receptora angiotensyny II, działanie hipotensyjne, hiperkaliemia, hydrochlorotiazyd, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor ACE, mikroalbuminuria, nefropatia, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie tętnicze, normoalbuminuria, ostre uszkodzenie nerek, patofizjologia nadciśnienia tętniczego, pierwotne nadciśnienie tętnicze, przewlekła choroba nerek, receptor angiotensyny II typu AT1, schyłkowa niewydolność nerek, tachyfilaksja, udar niezakończony zgonem, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wtórne nadciśnienie, zawał serca niezakończony zgonem