metabolit aktywny farmakologicznie
Metabolit aktywny farmakologicznie to substancja powstająca w wyniku biotransformacji leku w organizmie (głównie w wątrobie), która wykazuje działanie farmakologiczne podobne lub odmienne od związku macierzystego. W przeciwieństwie do nieaktywnych metabolitów, metabolity aktywne mogą znacząco wpływać na efekt terapeutyczny leku.
Niektóre leki, określane jako proleki, są podawane w formie nieaktywnej i dopiero po przekształceniu w organizmie w metabolity aktywne wywołują zamierzony efekt terapeutyczny. Przykładem jest klopidogrel, który dopiero po metabolizacji w wątrobie przekształca się w substancję o działaniu przeciwpłytkowym.
Metabolity aktywne farmakologicznie mogą znacząco wpływać na profil bezpieczeństwa leku, czas działania oraz interakcje z innymi substancjami. W praktyce klinicznej istotne jest uwzględnianie nie tylko właściwości związku macierzystego, ale również jego aktywnych metabolitów, szczególnie u pacjentów z zaburzeniami funkcji wątroby lub przyjmujących leki wpływające na enzymy metabolizujące.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Acatar Acti-Tabs 60 mg + 2,5 mg
Acatar Acti-Tabs zawiera pseudoefedrynę chlorowodorek (60 mg) oraz triprolidynę chlorowodorek (2,5 mg), które wykazują odmienne profile farmakokinetyczne. Pseudoefedryna jest szybko i całkowicie wchłaniana z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie w surowicy (Cmax) po około 2 godzinach (zakres 1,5-2,4 h). Metabolizowana jest w wątrobie, gdzie 10-30% dawki przekształca się do aktywnego metabolitu norpseudoefedryny, natomiast 70-90% wydalane jest z moczem w postaci niezmienionej. Okres półtrwania pseudoefedryny jest silnie zależny od pH moczu: wynosi 9-16 godzin przy pH 5,5-6,0, może wydłużyć się do 50 godzin w warunkach zasadowych, a skrócić do 1,5 godziny przy znacznym zakwaszeniu moczu. Substancja przenika do mleka matki, co należy uwzględnić przy stosowaniu u kobiet karmiących.
biodostępność, biodostępność triprolidyny, dystrybucja triprolidyny, działanie sympatykomimetyczne, eliminacja pseudoefedryny, farmakokinetyka leku, maksymalne stężenie w surowicy, metabolit aktywny farmakologicznie, metabolizm pseudoefedryny, metabolizm triprolidyny, norpseudoefedryna, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, pH moczu, pseudoefedryny chlorowodorek, równowaga kwasowo-zasadowa, triprolidyny chlorowodorek - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Spironolactone Medreg 25 mg
Spironolakton, dostępny w preparacie Spironolactone Medreg w dawce 25 mg w formie tabletek powlekanych, charakteryzuje się dobrą biodostępnością po podaniu doustnym oraz specyficznym profilem farmakokinetycznym. Lek jest intensywnie metabolizowany do aktywnych metabolitów, w tym związków siarki (około 80%) oraz kanrenonu (około 20%), które wykazują działanie farmakologiczne podobne do substancji macierzystej. Okres półtrwania spironolaktonu wynosi 1,3 godziny, natomiast aktywne metabolity utrzymują się w osoczu od 2,8 do 11,2 godzin, co pozwala na długotrwałe utrzymanie efektu terapeutycznego mimo szybkiej eliminacji leku macierzystego.
- Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Trileptal 600 mg
Okskarbazepina, substancja czynna preparatu Trileptal, charakteryzuje się całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym i szybkim metabolizmem do aktywnego metabolitu MHD, którego maksymalne stężenie (Cmax) wynosi około 34 μmol/l po dawce 600 mg, osiągane w medianie po 4,5 godzinach (tmax). MHD wykazuje objętość dystrybucji około 49 litrów, wiąże się w 40% z albuminami surowicy i ma okres półtrwania wynoszący średnio 9,3 ± 1,8 godziny, co umożliwia osiągnięcie stanu stacjonarnego w ciągu 2-3 dni przy podawaniu dwukrotnym. Okskarbazepina i MHD przenikają przez łożysko, a pokarm nie wpływa na farmakokinetykę leku, co pozwala na elastyczne dawkowanie względem posiłków. Eliminacja zachodzi głównie przez nerki (>95% dawki), głównie w postaci glukuronidów MHD (49%) i niezmienionego MHD (27%), z krótkim okresem półtrwania okskarbazepiny (1,3-2,3 h).
11-dihydroksy, AUC, bariera łożyskowa, biotransformacja, dawka terapeutyczna, eliminacja z osocza, enzymy cytozolowe, farmakokinetyka liniowa, faza eliminacji, glukuronidacja, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, metabolit aktywny farmakologicznie, metabolizm szybki, monohydroksypochodna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, okskarbazepina, pochodna 10, stężenie MHD w osoczu, stężenie stacjonarne, Trileptal, wchłanianie całkowite, wiązanie z białkami, wydalanie nerkowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Xylodont 2% z adrenaliną 1:80.000 (20 mg + 0,0125 mg)/ml
Chlorowodorek lidokainy, substancja czynna preparatu Xylodont 2% z adrenaliną, podlega szybkiemu metabolizmowi w wątrobie, gdzie przekształcany jest do aktywnych farmakologicznie metabolitów: monoetyloglicynoksylidyd i glicynoksylidyd. Stopień wiązania lidokainy z białkami surowicy krwi w stężeniach terapeutycznych (1-4 μg/ml) wynosi 60-80%, co determinuje ilość frakcji wolnej, odpowiedzialnej za efekt farmakologiczny. Eliminacja leku i jego metabolitów odbywa się głównie przez nerki, a okres półtrwania po dożylnym podaniu bolusowym wynosi 1,5-2 godziny, co wskazuje na stosunkowo szybką eliminację z organizmu.
absorpcja lidokainy, adrenalina, bolus dożylny, chlorowodorek lidokainy, dealkilacja, działanie ogólnoustrojowe, eliminacja leku, filtracja kłębuszkowa, glicynoksylidyd, klirens lidokainy, metabolit aktywny farmakologicznie, metabolizm lidokainy, metabolizm wątrobowy, monoetyloglicynoksylidyd, niewydolność nerek, okres półtrwania lidokainy, wiązanie z białkami surowicy, wydalanie nerkowe, znieczulenie miejscowe, zwężenie naczyń krwionośnych - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Metamizol Dr. Max 500 mg
Metamizol Dr. Max, zawierający 500 mg metamizolu sodowego jednowodnego, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem i wysoką biodostępnością aktywnego metabolitu 4-N-metyloaminoantypiryny (MAA) wynoszącą około 90%, z nieistotnym wpływem posiłku na farmakokinetykę. Metabolit ten, wraz z 4-aminoantypiryną (AA), odpowiada za działanie kliniczne leku, podczas gdy pozostałe metabolity (AAA i FAA) są prawdopodobnie nieaktywne farmakologicznie. Metamizol przenika przez barierę łożyskową oraz do mleka matki, co ma znaczenie w kontekście stosowania u kobiet w ciąży i karmiących. Wiązanie z białkami osocza jest zróżnicowane: 58% dla MAA, 48% dla AA, 18% dla FAA i 14% dla AAA. Po podaniu doustnym około 85% metabolitów jest wydalanych z moczem, z różnym klirensem nerkowym i okresem półtrwania dla poszczególnych metabolitów (np. MAA: klirens 5 ± 2 mL/min, t½ 2,7 ± 0,5 h; AAA: klirens 61 ± 8 mL/min, t½ 9,5 ± 1,5 h).
4-aminoantypiryna, 4-N-acetyloaminoantypiryna, 4-N-formyloaminoantypiryna, 4-N-metyloaminoantypiryna, bariera łożyskowa, biodostępność, działanie kliniczne, farmakokinetyka nieliniowa, klirens nerkowy, marskość wątroby, metabolit aktywny farmakologicznie, metabolizm leku, metamizol sodowy jednowodny, niewydolność nerek, okres półtrwania w osoczu, pole pod krzywą, spowolnienie eliminacji, wiązanie z białkami osocza, wydalanie z moczem, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Zentel 400 mg/20 ml
Zentel (albendazol) w postaci zawiesiny doustnej 400 mg/20 ml jest wskazany do leczenia różnych zakażeń pasożytniczych u dorosłych i dzieci powyżej 2 lat. Dawkowanie zależy od rodzaju pasożyta: w przypadku owsicy, ankylostomatozy, nekatoriozy, glistnicy i trichurozy stosuje się jednorazową dawkę 20 ml (400 mg albendazolu). W zakażeniach strongyloidozą i tasiemczycą zalecane jest podawanie 20 ml zawiesiny raz na dobę przez 3 dni, z możliwością powtórzenia terapii po 3 tygodniach w przypadku braku skuteczności. Lek można podawać niezależnie od posiłków, bez konieczności stosowania środków przeczyszczających czy podawania na czczo.
albendazol, alkohol benzylowy, aminotransferaza, ankylostomatoza, dysfagia, enzym wątrobowy, glikol propylenowy, glista ludzka, glistnica, kwas benzoesowy, metabolit aktywny farmakologicznie, metabolizm wątrobowy, nekatorioza, owsica, owsik, strongyloidoza, tasiemczyca, tęgoryjec amerykański, tęgoryjec dwunastnicy, trichuroza, węgorczyca, włosogłówka, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zakażenie pasożytnicze, zawiesina doustna - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Finlepsin 200 retard 200 mg
Stosowanie karbamazepiny (Finlepsin 200 retard) u kobiet w wieku rozrodczym, w ciąży oraz karmiących wymaga szczegółowej oceny stosunku korzyści do ryzyka. Przed rozpoczęciem terapii należy wykonać test ciążowy i poinformować pacjentkę o konieczności stosowania skutecznej antykoncepcji, ze względu na indukcję enzymatyczną obniżającą skuteczność antykoncepcji hormonalnej. W trakcie ciąży preferowana jest monoterapia najmniejszą skuteczną dawką, z kontrolą stężenia leku w osoczu w zakresie 4-12 µg/ml. Karbamazepina przenika przez łożysko i zwiększa 2-3-krotnie ryzyko poważnych wad rozwojowych, w tym 10-krotnie wyższe ryzyko wad cewy nerwowej (około 1%). Zaleca się suplementację kwasem foliowym oraz podawanie witaminy K1 matce i noworodkowi w ostatnich tygodniach ciąży, aby zapobiec zaburzeniom krwawienia.
depresja ośrodka oddechowego, drgawka, dysmorfia twarzowo-czaszkowa, hipoplazja palców, hipoplazja paznokcia, indukcja enzymatyczna, karbamazepina, lek przeciwpadaczkowy, metabolit aktywny farmakologicznie, monoterapia, rozszczep kręgosłupa, rozszczep wargi, spodziectwo, stężenie folianów, stężenie leku w osoczu, suplementacja kwasem foliowym, trymestr ciąży, wada cewy nerwowej, wada rozwojowa, wada twarzoczaszki, wada układu krążenia, witamina K1, zaburzenie krwawienia, zaburzenie neurorozwojowe, zakres terapeutyczny, zespół odstawienny - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Cozaar 100 mg
Losartan, aktywny składnik leku COZAAR, jest selektywnym, doustnym antagonistą receptora angiotensyny II typu AT1, kluczowym w patofizjologii nadciśnienia tętniczego. Blokuje on działanie angiotensyny II, hamując zwężanie naczyń, uwalnianie aldosteronu oraz proliferację komórek mięśni gładkich naczyń. Zarówno losartan, jak i jego aktywny metabolit kwas karboksylowy (E 3174), skutecznie blokują receptor AT1, nie wpływając na inne receptory hormonalne ani kanały jonowe, a także nie hamują konwertazy angiotensyny (kininazy II), co eliminuje ryzyko działań niepożądanych związanych z bradykininą, typowych dla inhibitorów ACE. Stosowanie losartanu powoduje wzrost aktywności reninowej osocza (PRA) i stężenia angiotensyny II, jednak utrzymuje się skuteczna blokada receptorów AT1, co przekłada się na obniżenie ciśnienia tętniczego i zmniejszenie stężenia aldosteronu. Po odstawieniu leku parametry te wracają do wartości wyjściowych w ciągu 3 dni.
aktywność reninowa osocza, aldosteron, antagonista receptora angiotensyny II, bradykinina, ciśnienie rozkurczowe, ciśnienie skurczowe, efekt hipotensyjny, efekt z odbicia, inhibitor ACE, konwertaza angiotensyny, kwas karboksylowy E3174, lek przeciwnadciśnieniowy, metabolit aktywny farmakologicznie, patofizjologia nadciśnienia tętniczego, pierwotne nadciśnienie tętnicze, receptor angiotensyny II, receptor AT1, selektywność receptorowa, stężenie aldosteronu, układ renina-angiotensyna, zwężanie naczyń krwionośnych - Leksykon substancji czynnych
Dihydrokodeina – Właściwości farmakokinetyczne
Dihydrokodeina, będąca opioidowym lekiem przeciwbólowym, charakteryzuje się dobrą biodostępnością po podaniu doustnym, co jest kluczowe dla preparatów o zmodyfikowanym uwalnianiu, takich jak DHC Continus. Po podaniu dawek 60 mg lub 90 mg, substancja aktywna osiąga stężenia terapeutyczne utrzymujące się przez około 12 godzin, co umożliwia dawkowanie co 12 godzin i poprawia adherencję pacjenta. Formulacja tabletek o przedłużonym uwalnianiu zapewnia stabilne działanie analgetyczne do momentu przyjęcia kolejnej dawki, co ma istotne znaczenie kliniczne w terapii bólu przewlekłego.
6-keto redukcja, biotransformacja, dihydrokodeina, eliminacja metabolitów, klirens leku, metabolit aktywny farmakologicznie, metabolizm wątrobowy, N-demetylacja, niewydolność nerek, O-demetylacja, opioid przeciwbólowy, pochodna fenantrenowa, proces metaboliczny, profil bezpieczeństwa leku, przewód pokarmowy, stężenie terapeutyczne, tabletka o zmodyfikowanym uwalnianiu, winian dihydrokodeiny, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Polfilin 100 mg
Pentoksyfilina, substancja czynna Polfilinu (20 mg/ml), charakteryzuje się dużą objętością dystrybucji (168 litrów) oraz polem pod krzywą stężenie-czas (AUC0-∞) wynoszącym 2570 ng/ml, co świadczy o szerokiej dystrybucji tkankowej i skutecznej penetracji po podaniu parenteralnym. Metabolizm wątrobowy jest główną drogą eliminacji, prowadząc do powstania aktywnego metabolitu 1-(5-hydroksyheksylo)-3,7-dimetyloksantyny, którego stężenie w osoczu jest dwukrotnie wyższe niż substancji macierzystej. Okres półtrwania pentoksyfiliny wynosi około 1,6 godziny, a metabolitów 1-1,6 godziny, co implikuje konieczność częstego dawkowania. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki w postaci polarnych, rozpuszczalnych w wodzie metabolitów, przy minimalnym wydalaniu leku w formie niezmienionej.
1-(5-hydroksyheksylo)-3, 7-dimetyloksantyna, biodostępność preparatu, biologiczny okres półtrwania, biotransformacja leku, dawkowanie leku, dystrybucja tkankowa, działanie niepożądane, kumulacja leku, metabolit aktywny farmakologicznie, metabolizm pierwszego przejścia, metabolizm wątrobowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania leku, parametr farmakokinetyczny, pentoksyfilina, podanie dożylne, pole pod krzywą stężenia leku, równowaga biochemiczna, roztwór do wstrzykiwań, substancja czynna, wydalanie nerkowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Rispolept 1 mg/ml
Rispolept w postaci roztworu doustnego (1 mg/ml) jest biorównoważny z tabletkami powlekanymi, a rysperydon charakteryzuje się całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym z bezwzględną dostępnością biologiczną 70% (CV=25%) i maksymalnym stężeniem w osoczu osiąganym w 1-2 godziny. Metabolizowany jest głównie do aktywnego 9-hydroksyrysperydonu przez enzym CYP2D6, a oba związki tworzą łączną aktywną frakcję przeciwpsychotyczną. Stan stacjonarny osiągany jest po 1 dniu dla rysperydonu i 4-5 dniach dla metabolitu. Lek wykazuje szybkie wiązanie z białkami osocza (90% dla rysperydonu, 77% dla metabolitu) oraz objętość dystrybucji 1-2 l/kg. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki, z wydaleniem 70% dawki w moczu i 14% w kale w ciągu tygodnia. Okres półtrwania rysperydonu wynosi około 3 godziny, a 9-hydroksyrysperydonu 24 godziny, co uzasadnia dawkowanie raz na dobę.
9-hydroksyrysperydon, albumina, bezwzględna dostępność biologiczna, biorównoważność, całkowite wchłanianie, ciężkie zaburzenia czynności nerek, czynna frakcja przeciwpsychotyczna, eliminacja leku, enzym CYP2D6, intensywny metabolizm, izoenzym cytochromu P450, klirens leku, kwaśna alfa-1-glikoproteina, metabolit aktywny farmakologicznie, N-dealkilacja, niewydolność wątroby, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny CYP2D6, słaby metabolizm, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, szybka dystrybucja, wolna frakcja leku, wpływ pokarmu, względna dostępność biologiczna, zaburzenia czynności nerek, zależność proporcjonalna do dawki - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Palexia 75 mg
Tapentadol, substancja czynna leku Palexia w dawce 75 mg, jest opioidowym lekiem przeciwbólowym o unikalnym, podwójnym mechanizmie działania: agonista receptorów μ-opioidowych oraz inhibitor wychwytu zwrotnego noradrenaliny. Charakteryzuje się bezpośrednim działaniem analgetycznym bez udziału aktywnych metabolitów. W badaniach przedklinicznych i klinicznych potwierdzono jego skuteczność w leczeniu różnych typów bólu, w tym nocyceptywnego, neuropatycznego, trzewnego, zapalnego, bólu pooperacyjnego w ortopedii oraz przewlekłego bólu związanego z chorobą zwyrodnieniową stawów. Efekt przeciwbólowy tapentadolu jest porównywalny do silnych opioidów stosowanych jako komparatory.
ból neuropatyczny, ból nocyceptywny, ból pooperacyjny, ból przewlekły, ból trzewny, ból zapalny, chlorowodorek, choroba zwyrodnieniowa stawu biodrowego, choroba zwyrodnieniowa stawu kolanowego, efekt przeciwbólowy, fala T, inhibitor wychwytu zwrotnego, mechanizm działania, metabolit aktywny farmakologicznie, noradrenalina, odcinek PR, odstęp QT, parametr elektrokardiograficzny, receptor bólowy, receptor opioidowy μ, rytm serca, substancja przeciwbólowa, tabletka powlekana, wychwyt zwrotny noradrenaliny, zespół QRS - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Tramal 100 mg/ml
Tramadol charakteryzuje się wysoką biodostępnością, wynoszącą 68 ± 13% po podaniu doustnym oraz niemal 100% po podaniu domięśniowym. Wchłanianie jest szybkie, z maksymalnym stężeniem w surowicy (Cmax) osiąganym po 1 godzinie dla kropli doustnych, 1,5 godziny dla tabletek oraz 2,2 godziny dla kapsułek. Tabletki o przedłużonym uwalnianiu Tramal Retard osiągają Cmax odpowiednio po około 4,8-4,9 godzinach, z wartościami 141 ± 40 ng/ml (100 mg) i 260 ± 62 ng/ml (200 mg). Tramadol wykazuje duże powinowactwo do tkanek (Vd,β = 203 ± 40 l) i niskie wiązanie z białkami osocza (~20%). Metabolizowany jest głównie przez izoenzymy CYP3A4 i CYP2D6 do aktywnego metabolitu O-demetylotramadolu, który ma 2-4 razy silniejsze działanie farmakologiczne i okres półtrwania 7,9 godzin (zakres 5,4-9,6 h). Wydalanie odbywa się głównie przez nerki, z około 90% dawki wydalanej w moczu. Okres półtrwania tramadolu w fazie eliminacji wynosi około 6 godzin, z wydłużeniem do 13,3 ± 4,9 godzin u pacjentów z marskością wątroby oraz do 11 ± 3,2 godzin u pacjentów z ciężką niewydolnością nerek (klirens kreatyniny <5 ml/min).
bariera krew-mózg, bariera łożyskowa, biodostępność tramadolu, biotransformacja, chlorowodorek, CYP2D6, CYP3A4, działanie przeciwbólowe, farmakokinetyka tramadolu, faza eliminacji, faza wchłaniania, glukuronidacja, klirens kreatyniny, krople doustne, kwas glukuronowy, marskość wątroby, metabolit aktywny farmakologicznie, mleko kobiece, N-demetylacja, niewydolność nerek, O-demetylacja, O-demetylotramadol, objętość dystrybucji, okres półtrwania, opioidowy lek przeciwbólowy, podanie domięśniowe, podanie doustne, podanie dożylne, powinowactwo do tkanek, stężenie maksymalne, stężenie w osoczu, stężenie w surowicy, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, wiązanie z białkami osocza - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Tadomon 150 mg
Tapentadol, substancja czynna leku Tadomon, jest opioidem o unikalnym, dualnym mechanizmie działania łączącym agonizm receptorów μ-opioidowych oraz hamowanie wychwytu zwrotnego noradrenaliny. Ta kombinacja umożliwia skuteczne leczenie zarówno bólu nocyceptywnego, jak i neuropatycznego, poprzez dwie niezależne ścieżki farmakologiczne. Tapentadol działa bezpośrednio w formie macierzystej, co eliminuje konieczność metabolizowania do aktywnych metabolitów, zmniejszając ryzyko zmienności odpowiedzi terapeutycznej wynikającej z polimorfizmu enzymatycznego i interakcji lekowych. Produkt dostępny jest w formie tabletek o przedłużonym uwalnianiu w dawkach 25 mg, 50 mg, 100 mg, 150 mg, 200 mg oraz 250 mg, co pozwala na precyzyjne dostosowanie terapii do potrzeb pacjenta.
agonista receptora opioidowego μ, aktywacja metaboliczna, biotransformacja, ból neuropatyczny, ból nocyceptywny, dualny mechanizm działania, działanie opioidowe, działanie przeciwbólowe, hamowanie wychwytu zwrotnego noradrenaliny, lek przeciwbólowy, metabolit aktywny farmakologicznie, noradrenalina, opioid, polimorfizm genetyczny enzymów, prolek, receptor opioidowy μ, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, Tadomon, tapentadol, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Azelamed 1 mg/ml
Azelastyna chlorowodorek w postaci aerozolu do nosa (1 mg/ml) wykazuje specyficzne właściwości farmakokinetyczne, z pojedynczym rozpyleniem dostarczającym 0,14 mg substancji czynnej. Po podaniu donosowym, czas do osiągnięcia stężenia maksymalnego wynosi około 2 godziny, a średnie stężenie w osoczu w stanie stacjonarnym to około 0,65 ng/ml, co nie wywołuje istotnych ogólnoustrojowych działań niepożądanych. Substancja jest szybko i niemal całkowicie wchłaniana po podaniu doustnym, z szeroką dystrybucją w organizmie, szczególnie w płucach, skórze, mięśniach, wątrobie i nerkach, przy ograniczonym przenikaniu do tkanki mózgowej, co zmniejsza ryzyko działań niepożądanych ze strony OUN. Farmakokinetyka azelastyny jest liniowa, co oznacza proporcjonalny wzrost stężenia w osoczu wraz ze wzrostem dawki.
aerozol do nosa, alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, azelastyna chlorowodorek, biotransformacja, dystrybucja leku, eliminacja leku, hydroksylacja pierścienia, krążenie wątrobowo-jelitowe, liniowa zależność farmakokinetyczna, metabolit aktywny farmakologicznie, N-demetylacja, ośrodkowy układ nerwowy, parametr farmakokinetyczny, proces metaboliczny, przewód pokarmowy, stężenie substancji czynnej, wydzielanie żółci