4-N-formyloaminoantypiryna
4-N-formyloaminoantypiryna (FAA) to metabolit aminoantypiryny, który powstaje w wyniku procesu przemian metabolicznych leków z grupy pochodnych pirazolonu, takich jak metamizol (nazywany również dipironem). Jest to jeden z czterech głównych metabolitów metamizolu, obok 4-metyloaminoantypiryny (MAA), 4-aminoantypiryny (AA) oraz 4-acetyloaminoantypiryny (AAA).
Metabolizm metamizolu zachodzi głównie w wątrobie, gdzie po podaniu doustnym ulega on szybkiej hydrolizie do aktywnego metabolitu – 4-metyloaminoantypiryny, który następnie jest przekształcany do innych pochodnych, w tym 4-N-formyloaminoantypiryny. Oznaczanie stężenia 4-N-formyloaminoantypiryny we krwi może być wykorzystywane w badaniach farmakokinetycznych oraz w monitorowaniu terapii lekami zawierającymi metamizol.
Wykrywanie 4-N-formyloaminoantypiryny oraz innych metabolitów metamizolu ma również znaczenie w toksykologii sądowej i klinicznej. Obecność tych substancji w płynach ustrojowych potwierdza zażycie metamizolu, który jest lekiem przeciwbólowym, przeciwgorączkowym i przeciwzapalnym stosowanym w leczeniu bólu różnego pochodzenia, ale ze względu na ryzyko agranulocytozy jego stosowanie w wielu krajach jest ograniczone lub zabronione.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Pyretolek 500 mg
Metamizol sodowy jednowodny, substancja czynna Pyretoleku, charakteryzuje się wysoką biodostępnością aktywnego metabolitu 4-N-metyloaminoantipyriny (MAA) wynoszącą około 90%, z nieznaczną przewagą po podaniu doustnym w porównaniu do pozajelitowego. Wchłanianie metamizolu nie jest modyfikowane przez spożycie posiłków, co ułatwia stosowanie kliniczne. Farmakokinetyka metabolitów jest nieliniowa, a główne metabolity MAA i 4-aminoantypiryna (AA) wykazują aktywność farmakologiczną, podczas gdy 4-N-acetyloaminoantypiryna (AAA) i 4-N-formyloaminoantypiryna (FAA) są prawdopodobnie nieaktywne. Wiązanie z białkami osocza wynosi odpowiednio 58% dla MAA i 48% dla AA. Metamizol przenika przez barierę łożyskową oraz do mleka matki, co jest istotne przy stosowaniu u kobiet w ciąży i karmiących.
4-aminoantypiryna, 4-N-acetyloaminoantypiryna, 4-N-formyloaminoantypiryna, 4-N-metyloaminoantipyryna, AUC, bariera łożyskowa, białko osocza, biodostępność, biodostępność tabletek, działanie kliniczne, eliminacja leku, faza eliminacji, klirens nerkowy, marskość wątroby, metabolit 4-MAA, metabolizm metamizolu, metamizol sodowy jednowodny, okres półtrwania, podanie dożylne, podanie pozajelitowe, pole pod krzywą, Pyretolek, stężenie w osoczu, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Pyralgin 500 mg/ml
Pyralgin (metamizol sodowy jednowodny) w postaci kropli doustnych charakteryzuje się wysoką biodostępnością farmakologicznie czynnego metabolitu 4-N-metyloaminoantypiryny (MAA) wynoszącą około 90%, z nieistotnym wpływem posiłków na wchłanianie. Po podaniu doustnym metamizol ulega całkowitej hydrolizie do MAA, który wraz z 4-aminoantypiryną (AA) wykazuje aktywność farmakologiczną. Farmakokinetyka metabolitów jest nieliniowa, a ich wiązanie z białkami osocza wynosi odpowiednio: MAA 58%, AA 48%, FAA 18%, AAA 14%. Metabolity są głównie wydalane z moczem (około 85%), z klirensem nerkowym dla MAA 5±2 ml/min, AA 38±13 ml/min, AAA 61±8 ml/min i FAA 49±5 ml/min. Okres półtrwania metabolitów w osoczu wynosi: MAA 2,7±0,5 h, AA 3,7±1,3 h, AAA 9,5±1,5 h, FAA 11,2±1,5 h. U pacjentów w podeszłym wieku AUC wzrasta 2-3-krotnie, a u chorych z marskością wątroby okres półtrwania MAA i FAA wydłuża się trzykrotnie, co wymaga ostrożności i unikania dużych dawek.
4-aminoantypiryna, 4-N-acetyloaminoantypiryna, 4-N-formyloaminoantypiryna, 4-N-metyloaminoantypiryna, bariera łożyskowa, białka osocza, biodostępność, dostępność biologiczna, farmakokinetyka metabolitów, kinetyka wchłaniania, klirens nerkowy, krople doustne, maksymalne stężenie w osoczu, marskość wątroby, metabolit czynny farmakologicznie, metamizol sodowy jednowodny, niewydolność wątroby, okres półtrwania, podanie pozajelitowe, pole pod krzywą stężenie-czas, zaburzenia czynności nerek - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Pyralgin 500 mg/ml
Metamizol sodowy, aktywny składnik Pyralginu (0,5 g/ml, roztwór do wstrzykiwań), charakteryzuje się szybkim wchłanianiem i nieliniową farmakokinetyką z obecnością kilku metabolitów aktywnych, głównie 4-N-metyloaminoantypiryny (MAA) o biodostępności około 90%. Po podaniu doustnym metamizol ulega całkowitej hydrolizie do MAA, który ma objętość dystrybucji 1,15 l/kg beztłuszczowej masy ciała i okres półtrwania 2,6-3,5 godziny. Metabolity wykazują różny stopień wiązania z białkami osocza (MAA 58%, AA 48%, FAA 18%, AAA 14%) i są wydzielane do mleka kobiecego, co jest istotne przy stosowaniu u kobiet karmiących. Eliminacja zachodzi głównie przez nerki, z okresem półtrwania metamizolu w fazie eliminacji około 14 minut po podaniu dożylnym, a 96% dawki jest wydalane z moczem. Klirens nerkowy metabolitów po dawce 1 g wynosi od 5 do 61 ml/min, a okresy półtrwania metabolitów wahają się od 2,7 do 11,2 godzin.
4-N-acetyloaminoantypiryna, 4-N-formyloaminoantypiryna, 4-N-metyloaminoantipyryna, AUC, bariera łożyskowa, białka osocza, Cmax, czas osiągnięcia maksymalnego stężenia, eliminacja metamizolu, farmakokinetyka nieliniowa, klirens nerkowy, kumulacja metabolitów, maksymalne stężenie w surowicy, marskość wątroby, metamizol sodowy, N-acetylo-transferaza, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, podanie domięśniowe, podanie dożylne, podanie pozajelitowe, pole pod krzywą, Pyralgin, roztwór do wstrzykiwań, Tmax - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Metamizol Krka 500 mg/ml
Metamizol Krka (500 mg/ml) podawany dożylnie lub domięśniowo ulega całkowitej hydrolizie do aktywnego metabolitu 4-N-metyloaminoantypiryny (MAA) o biodostępności około 90%, nieznacznie wyższej po podaniu doustnym. Po podaniu domięśniowym 1 g metamizolu Cmax MAA wynosi 11,4 ± 3,12 mg/l (tmax 1,67 ± 0,69 h, AUC 62,1 ± 15,9 mg×h/l), natomiast po dożylnym podaniu w ciągu 2 minut Cmax osiąga 64,1 ± 14,8 mg/l. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, gdzie MAA ulega utlenianiu, demetylacji i acetylacji, tworząc m.in. 4-aminoantypirynę (AA) o częściowej aktywności farmakologicznej. Pozostałe metabolity, 4-N-acetyloaminoantypiryna (AAA) i 4-N-formyloaminoantypiryna (FAA), są prawdopodobnie nieaktywne. Farmakokinetyka metabolitów jest nieliniowa, a ich wiązanie z białkami osocza wynosi od 14% (AAA) do 58% (MAA). Metamizol przenika przez barierę łożyskową i do mleka kobiecego, co wymaga ostrożności u kobiet w ciąży i karmiących.
4-aminoantypiryna, 4-N-acetyloaminoantypiryna, 4-N-formyloaminoantypiryna, 4-N-metyloaminoantypiryna, AUC, bariera łożyskowa, farmakokinetyka metamizolu, klirens nerkowy, marskość wątroby, metamizol Krka, metamizol sodowy jednowodny, niewydolność nerek, okres półtrwania eliminacji, podanie domięśniowe, podanie dożylne, proces utleniania, roztwór do wstrzykiwań, stężenie w surowicy, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek - Leksykon substancji czynnych
Metamizol sodowy – Właściwości farmakokinetyczne
Metamizol sodowy jest nieopioidowym lekiem przeciwbólowym, przeciwgorączkowym i przeciwzapalnym, który po podaniu doustnym ulega całkowitej hydrolizie w jelicie do aktywnego metabolitu 4-metyloaminoantypiryny (MAA) o biodostępności około 90%. Maksymalne stężenie MAA w osoczu (Cmax) po podaniu doustnym 1 g metamizolu wynosi 14,3 ± 2,89 mg/l, osiągane po 1,15-2 godzinach, natomiast po podaniu dożylnym 1 g Cmax wynosi 56,5 ± 12,2 mg/l, osiągane natychmiast po zakończeniu infuzji. Całkowita dostępność biologiczna roztworu doustnego, mierzona jako AUC dla MAA, wynosi 81%. Metabolity metamizolu, w tym MAA, AA, AAA i FAA, wykazują różne stopnie wiązania z białkami osocza (od 14% do 58%) oraz przenikają przez barierę krew-mózg i łożysko, co umożliwia ich działanie w OUN i wydzielanie do mleka kobiecego.
4-aminoantypiryna, 4-metyloaminoantypiryna, 4-N-acetyloaminoantypiryna, 4-N-formyloaminoantypiryna, bariera biologiczna, bariera krew-mózg, bariera łożyska, biodostępność, hydroliza, klirens nerkowy, krzywa stężenie-czas, lek nieopioidowy przeciwbólowy, marskość wątroby, metamizol sodowy, nieliniowa farmakokinetyka, objętość dystrybucji, okres półtrwania, ośrodkowy układ nerwowy, pole pod krzywą, stężenie maksymalne, stężenie w osoczu, szlak metaboliczny, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Domilgan 1000 mg
Metamizol sodowy jednowodny, substancja czynna Dialginum, po podaniu doustnym ulega szybkiemu przekształceniu do aktywnego metabolitu 4-N-metyloaminoantypiryny (MAA) z biodostępnością około 90%. Maksymalne stężenie MAA w surowicy osiągane jest w ciągu 1,2-2 godzin. Objętość dystrybucji MAA wynosi 1,15 l/kg beztłuszczowej masy ciała. Metabolity metamizolu wykazują różne stopnie wiązania z białkami osocza (MAA 58%, AA 48%, FAA 18%, AAA 14%) oraz różne klirensy nerkowe (MAA 5±2 ml/min, AA 38±13 ml/min, AAA 61±8 ml/min, FAA 49±5 ml/min). Okres półtrwania metabolitów w fazie eliminacji wynosi od 2,7±0,5 h (MAA) do 11,2±1,5 h (FAA). Po podaniu pojedynczej dawki 1 g metamizolu, 85% metabolitów jest wydalanych z moczem, z dominującym udziałem AAA (26±8%) i FAA (23±4%). Metamizol przenika przez łożysko i jest wydzielany do mleka kobiecego, co ma znaczenie kliniczne w ciąży i laktacji.
4-aminoantypiryna, 4-N-acetyloaminoantypiryna, 4-N-formyloaminoantypiryna, 4-N-metyloaminoantipiryna, 4-N-metyloaminoantypiryna, biodostępność leku, eliminacja z surowicy, farmakokinetyka nieliniowa, klirens nerkowy, marskość wątroby, metamizol sodowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania leku, podanie pozajelitowe, pole pod krzywą stężenia, przenikanie przez łożysko, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Metamizol Dr. Max 500 mg
Metamizol Dr. Max, zawierający 500 mg metamizolu sodowego jednowodnego, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem i wysoką biodostępnością aktywnego metabolitu 4-N-metyloaminoantypiryny (MAA) wynoszącą około 90%, z nieistotnym wpływem posiłku na farmakokinetykę. Metabolit ten, wraz z 4-aminoantypiryną (AA), odpowiada za działanie kliniczne leku, podczas gdy pozostałe metabolity (AAA i FAA) są prawdopodobnie nieaktywne farmakologicznie. Metamizol przenika przez barierę łożyskową oraz do mleka matki, co ma znaczenie w kontekście stosowania u kobiet w ciąży i karmiących. Wiązanie z białkami osocza jest zróżnicowane: 58% dla MAA, 48% dla AA, 18% dla FAA i 14% dla AAA. Po podaniu doustnym około 85% metabolitów jest wydalanych z moczem, z różnym klirensem nerkowym i okresem półtrwania dla poszczególnych metabolitów (np. MAA: klirens 5 ± 2 mL/min, t½ 2,7 ± 0,5 h; AAA: klirens 61 ± 8 mL/min, t½ 9,5 ± 1,5 h).
4-aminoantypiryna, 4-N-acetyloaminoantypiryna, 4-N-formyloaminoantypiryna, 4-N-metyloaminoantypiryna, bariera łożyskowa, biodostępność, działanie kliniczne, farmakokinetyka nieliniowa, klirens nerkowy, marskość wątroby, metabolit aktywny farmakologicznie, metabolizm leku, metamizol sodowy jednowodny, niewydolność nerek, okres półtrwania w osoczu, pole pod krzywą, spowolnienie eliminacji, wiązanie z białkami osocza, wydalanie z moczem, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Metamizol Promedo 500 mg
Metamizol Promedo w dawce 500 mg podawany doustnie ulega szybkiemu przekształceniu do aktywnego metabolitu 4-N-metyloaminoantypiryny (MAA) o biodostępności około 90%, z maksymalnym stężeniem w surowicy osiąganym po 1,2-2 godzinach. Metabolity wykazują zróżnicowane wiązanie z białkami osocza (MAA 58%, AA 48%, FAA 18%, AAA 14%) oraz różne okresy półtrwania: MAA 2,7±0,5 h, AA 3,7±1,3 h, AAA 9,5±1,5 h, FAA 11,2±1,5 h. Metabolity MAA i AA wykazują aktywność farmakologiczną, podczas gdy AAA i FAA są prawdopodobnie nieaktywne. Wydalanie z moczem obejmuje 85% metabolitów, z dominującym udziałem AAA (26±8%) i FAA (23±4%). Klirens nerkowy jest zróżnicowany, najniższy dla MAA (5±2 ml/min) i najwyższy dla AAA (61±8 ml/min). Metamizol przenika przez barierę łożyskową oraz do mleka kobiecego, co ma znaczenie w kontekście stosowania u kobiet w ciąży i karmiących.
4-aminoantypiryna, 4-N-acetyloaminoantypiryna, 4-N-formyloaminoantypiryna, 4-N-metyloaminoantipyryna, bariera łożyskowa, biodostępność, farmakokinetyka nieliniowa, faza eliminacji, klirens nerkowy, kumulacja metabolitów, marskość wątroby, metabolizm leku, metamizol promedo, metamizol sodowy jednowodny, N-acetylotransferaza, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności nerek - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Dialginum 500 mg
Metamizol sodowy, substancja czynna leku Dialginum, charakteryzuje się wysoką biodostępnością aktywnego metabolitu 4-N-metyloaminoantipyriny (MAA) wynoszącą około 90% po podaniu doustnym, z szybkim osiągnięciem maksymalnego stężenia w surowicy w czasie 1,2-2,0 godziny. Objętość dystrybucji MAA wynosi 1,15 l/kg beztłuszczowej masy ciała, co wskazuje na dobre przenikanie do tkanek, w tym przez barierę łożyskową. Metabolizm metamizolu obejmuje hydrolizę do MAA, a następnie przemiany do 4-N-formyloaminoantipiryny (FAA), 4-aminoantipiryny (AA) oraz 4-N-acetyloaminoantipiryny (AAA), z okresem półtrwania MAA wynoszącym 2,6-3,5 godziny. Wiązanie z białkami osocza jest najwyższe dla MAA (58%), a farmakologicznie aktywne efekty terapeutyczne przypisuje się głównie MAA oraz częściowo AA (AUC AA stanowi około 25% AUC MAA). Farmakokinetyka metabolitów jest nieliniowa, jednak krótkotrwałe leczenie nie powoduje istotnego kumulowania.
4-N-acetyloaminoantypiryna, 4-N-formyloaminoantypiryna, 4-N-metyloaminoantipiryna, bariera łożyskowa, białka osocza, biodostępność, Dialginum, działanie farmakologiczne, farmakokinetyka nieliniowa, hydroliza, klirens nerkowy, marskość wątroby, metabolit, metamizol sodowy, N-acetylo-transferaza, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pacjent geriatryczny, pole pod krzywą, polimorfizm genetyczny, przewód pokarmowy - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Pyralgina Ból i Gorączka 500 mg/sasz.
Pyralgina Ból i Gorączka zawiera 500 mg metamizolu magnezowego w formie sześciowodnej, który po podaniu doustnym ulega szybkiej hydrolizie do aktywnego metabolitu 4-N-metyloaminoantypiryny (MAA) o biodostępności około 90%. Maksymalne stężenie (Cmax) MAA osiągane jest po 1,2-2,0 godzinach. Metabolit ten charakteryzuje się objętością dystrybucji 1,15 l/kg beztłuszczowej masy ciała, co wskazuje na dobrą penetrację do tkanek, a także przenika przez barierę łożyskową i jest wydzielany do mleka kobiecego. Wiązanie metabolitów z białkami osocza jest umiarkowane (MAA 58%, AA 48%, FAA 18%, AAA 14%). Metabolizm obejmuje przemiany MAA do AA (czynny farmakologicznie) oraz FAA i AAA (prawdopodobnie nieaktywne). Okres półtrwania MAA wynosi 2,6-3,5 godziny, a 85% metabolitów jest wydalanych z moczem, z różnym udziałem procentowym i klirensem nerkowym poszczególnych metabolitów (np. AAA 26% wydalania, klirens 61 ml/min, t1/2 9,5 h).
4-aminoantypiryna, 4-N-acetyloaminoantypiryna, 4-N-formyloaminoantypiryna, 4-N-metyloaminoantypiryna, aktywność farmakologiczna, bariera łożyskowa, biodostępność, biotransformacja, farmakokinetyka nieliniowa, faza eliminacji, hydroliza, klirens nerkowy, marskość wątroby, metabolit farmakologicznie czynny, metamizol magnezowy, N-acetylo-transferaza, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą, polimorfizm genetyczny, stężenie maksymalne we krwi, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Axonalgin 1000 mg
Metamizol sodowy jednowodny, substancja czynna Axonalgin 1000 mg, po podaniu doustnym ulega całkowitej hydrolizie do aktywnego metabolitu 4-metyloaminoantypiryny (MAA) o biodostępności około 90%. Metabolizm metamizolu jest wieloetapowy, obejmujący utlenianie, demetylację i acetylację, prowadząc do powstania metabolitów: MAA (główny aktywny), 4-aminoantypiryny (AA, o umiarkowanym działaniu klinicznym), oraz nieaktywnych farmakologicznie 4-N-acetyloaminoantypiryny (AAA) i 4-N-formyloaminoantypiryny (FAA). Farmakokinetyka metabolitów jest nieliniowa, z okresem półtrwania w fazie eliminacji wynoszącym odpowiednio: MAA 2,7±0,5 h, AA 3,7±1,3 h, AAA 9,5±1,5 h, FAA 11,2±1,5 h. Klirens nerkowy metabolitów po dawce 1 g wynosi od 5±2 ml/min (MAA) do 61±8 ml/min (AAA). Metamizol przenika przez barierę łożyska i jest wydzielany do mleka kobiecego, co ma znaczenie kliniczne w leczeniu kobiet w ciąży i karmiących.
4-aminoantypiryna, 4-metyloaminoantypiryna, 4-N-acetyloaminoantypiryna, 4-N-formyloaminoantypiryna, bariera łożyska, białka osocza, biodostępność, działanie farmakologiczne, eliminacja leku, faza eliminacji, klirens nerkowy, metabolizm metamizolu, metamizol, metamizol sodowy jednowodny, okres półtrwania, podanie doustne, podanie pozajelitowe, pole pod krzywą - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – MaxAlgina 500 mg
Metamizol sodowy jednowodny, substancja czynna leku MaxAlgina w dawce 500 mg, po podaniu doustnym ulega całkowitej hydrolizie do aktywnego metabolitu 4-metyloaminoantypiryny (4-MAA) o biodostępności około 90%. Działanie kliniczne leku jest głównie związane z 4-MAA, natomiast 4-aminoantypiryna (AA) wykazuje częściową aktywność farmakologiczną, stanowiąc około 25% AUC 4-MAA. Pozostałe metabolity, 4-N-acetyloaminoantypiryna (AAA) i 4-N-formyloaminoantypiryna (FAA), nie wykazują aktywności. Metabolizm wykazuje charakter nieliniowy, jednak krótkotrwała kumulacja metabolitów ma niewielkie znaczenie terapeutyczne. Metamizol przenika przez barierę łożyskową, a wszystkie metabolity są wydzielane do mleka kobiecego, co jest istotne przy stosowaniu u kobiet w ciąży i karmiących piersią.
4-aminoantypiryna, 4-metyloaminoantypiryna, 4-N-acetyloaminoantypiryna, 4-N-formyloaminoantypiryna, aktywność farmakologiczna, bariera łożyskowa, biodostępność, działanie terapeutyczne, faza eliminacji, hydroliza, klirens nerkowy, marskość wątroby, metabolit 4-MAA, metamizol sodowy, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, podanie doustne, podanie pozajelitowe, pole pod krzywą, surowica krwi, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon substancji czynnych
Metamizol – Właściwości farmakokinetyczne
Metamizol po podaniu doustnym ulega szybkiemu przekształceniu do aktywnego metabolitu 4-N-metyloaminoantypiryny (MAA) o biodostępności około 90%, z maksymalnym stężeniem w osoczu osiąganym po 1,2-2 godzinach. Podanie domięśniowe wykazuje biodostępność MAA na poziomie 87%, a dożylne charakteryzuje się krótkim okresem półtrwania metamizolu (~14 minut). Metabolity wykazują różne stopnie wiązania z białkami osocza (MAA 58%, AA 48%, FAA 18%, AAA 14%) i są wydalane głównie przez nerki, z klirensem nerkowym dla MAA wynoszącym 5±2 ml/min oraz okresami półtrwania: MAA 2,7±0,5 h, AA 3,7±1,3 h, AAA 9,5±1,5 h, FAA 11,2±1,5 h. Metabolizm obejmuje nieenzymatyczną hydrolizę metamizolu do MAA, demetylację do AA, utlenianie do FAA oraz acetylację AA do AAA, z działaniem klinicznym głównie MAA i częściowo AA. Farmakokinetyka metabolitów jest nieliniowa, a kumulacja podczas krótkotrwałego leczenia jest klinicznie nieistotna.
4-aminoantypiryna, 4-N-acetyloaminoantypiryna, 4-N-formyloaminoantypiryna, 4-N-metyloaminoantypiryna, bariera krew-mózg, biodostępność metabolitu, dystrybucja leku, eliminacja leku, farmakokinetyka nieliniowa, hydroliza metabolitu, izotop promieniotwórczy, klirens nerkowy, marskość wątroby, metabolizm leku, N-acetylo-transferaza, objętość dystrybucji, okres półtrwania, podanie domięśniowe, podanie dożylne, pole pod krzywą, przenikanie przez łożysko, stężenie maksymalne, stężenie w surowicy, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby