nadprodukcja sebum
Nadprodukcja sebum to stan, w którym gruczoły łojowe skóry wytwarzają zbyt dużą ilość łoju (sebum). Jest to jedna z głównych przyczyn powstawania trądziku pospolitego (acne vulgaris), szczególnie w okresie dojrzewania, kiedy to zwiększona aktywność androgenów stymuluje gruczoły łojowe do wzmożonej pracy.
Do kluczowych czynników wpływających na nadprodukcję sebum należą: predyspozycje genetyczne, zaburzenia hormonalne (zwłaszcza związane z androgenami), stres, dieta bogata w cukry proste i produkty o wysokim indeksie glikemicznym, a także stosowanie nieodpowiednich kosmetyków. W diagnostyce pomocne są badania dermatologiczne, ocena stanu skóry, a w przypadkach wymagających pogłębionej diagnostyki – badania hormonalne.
Leczenie nadprodukcji sebum obejmuje metody miejscowe (retinoidami, kwasem azelainowym, preparatami przeciwbakteryjnymi) oraz ogólnoustrojowe (antybiotykami, retinoidami doustnymi, lekami hormonalnymi). W terapii istotne jest również odpowiednie oczyszczanie skóry preparatami normalizującymi wydzielanie sebum oraz stosowanie bezkomendogennych kosmetyków. U pacjentek płci żeńskiej w przypadkach o podłożu hormonalnym często stosuje się leczenie antykoncepcyjne o działaniu antyandrogennym.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Trądzik noworodkowy – Etiologia i przyczyny
Trądzik noworodkowy (acne neonatorum) dotyka około 20% noworodków, pojawiając się zwykle między 2. a 6. tygodniem życia. Etiologia jest wieloczynnikowa, z dominującą rolą hormonów matczynych, zwłaszcza androgenów przenikających przez łożysko, które stymulują nadprodukcję sebum przez gruczoły łojowe noworodka. U chłopców androgeny pochodzą zarówno z nadnerczy, jak i jąder, co tłumaczy wyższą częstość występowania. Alternatywna teoria wskazuje na reakcję zapalną na kolonizujące skórę drożdżaki Malassezia, które w warunkach zwiększonej produkcji sebum mogą wywoływać zmiany zapalne przypominające trądzik. Niedojrzałość strukturalna skóry noworodka, w tym cienka warstwa naskórka i nie w pełni ukształtowane pory, oraz niedojrzały układ immunologiczny skóry, również predysponują do rozwoju zmian trądzikowych. Predyspozycje genetyczne mogą zwiększać wrażliwość gruczołów łojowych na androgeny, jednak trądzik noworodkowy różni się patofizjologicznie od trądziku młodzieńczego.
dolegliwość skórna, drożdżak Malassezia, etiopatogeneza, gruczoł łojowy, guz wydzielający androgeny, hormon androgenowy, hormony matczyne, maskulinizacja, mikrobiom skóry, nadprodukcja sebum, niedobór 21-hydroksylazy, podłoże patofizjologiczne, predyspozycja genetyczna, przedwczesne adrenarche, przedwczesne dojrzewanie płciowe, reakcja zapalna, stan zapalny, trądzik niemowlęcy, trądzik noworodkowy, wrodzony przerost nadnerczy, zaburzenie endokrynologiczne, zespół Cushinga, zmiana trądzikowa - Leksykon chorób i schorzeń
Trądzik – Patofizjologia i mechanizm
Trądzik pospolity (acne vulgaris) jest przewlekłą chorobą zapalną jednostki włosowo-łojowej o złożonej patogenezie, obejmującej nadprodukcję sebum, hiperkeratynizację ujść mieszków włosowych, kolonizację przez Cutibacterium acnes oraz stan zapalny. Nowoczesne badania wskazują, że stan zapalny może inicjować proces chorobowy jeszcze przed powstaniem mikrozaskórnika. Kluczowe szlaki sygnalizacyjne zaangażowane w patogenezę to m.in. PI3K/Akt/FoxO1/mTORC1, Wnt/β-katenina, NF-κB oraz MAPK. Androgeny, zwłaszcza dihydrotestosteron (DHT), oraz insulina i IGF-1 odgrywają istotną rolę w stymulacji produkcji sebum i aktywacji kaskad zapalnych. Hiperkeratynizacja jest modulowana przez cytokiny prozapalne, takie jak IL-1, TNF-α i IL-8, które promują komedogenezę. Dysbioza mikrobiomu, szczególnie nadmierna ekspansja filotypu IA1 C. acnes, oraz aktywacja receptorów Toll-podobnych (TLR2, TLR4) prowadzą do produkcji cytokin prozapalnych i reaktywnych form tlenu, nasilając stan zapalny i uszkodzenia tkanek.
androgeny, Cutibacterium acnes, czynnik martwicy nowotworów, dihydrotestosteron, inflamasom NLRP3, insulinopodobny czynnik wzrostu 1, interleukiny, izotretynoina, jednostka włosowo-łojowa, klaskoteron, makrofagi, mikrozaskórnik, nadprodukcja sebum, peptydy przeciwdrobnoustrojowe, Propionibacterium acnes, receptory toll-podobne, staphylococcus epidermidis, szlak MAPK, szlak NF-κB, szlak Wnt/β-katenina, trądzik pospolity - Leksykon leków
Działania niepożądane – Sinazol 20 mg/g
Szampon leczniczy Sinazol zawierający ketokonazol w stężeniu 20 mg/g może wywoływać działania niepożądane głównie ze strony skóry i tkanki podskórnej, klasyfikowane zgodnie z systemem MedDRA. Najczęściej obserwuje się rzadkie reakcje miejscowe, takie jak podrażnienia skóry głowy manifestujące się zaczerwienieniem, świądem i uczuciem pieczenia, które zwykle ustępują po zaprzestaniu stosowania. Dodatkowo mogą wystąpić przesuszanie włosów prowadzące do łamliwości i rozdwajania końcówek oraz paradoksalne przetłuszczanie włosów. Bardzo rzadko notuje się zmiany koloru włosów, uszkodzenie struktury włosa oraz siwienie, które mogą mieć charakter trwały. Częstość występowania działań niepożądanych została określona jako rzadkie (≥1/10 000 do <1/1 000) oraz bardzo rzadkie (<1/10 000).
działanie niepożądane, ketokonazol, klasyfikacja MedDRA, łamliwość włosów, nadprodukcja sebum, podrażnienie skóry, profil bezpieczeństwa leku, przetłuszczanie włosów, reakcja skórna, świąd skóry, szampon leczniczy, uszkodzenie skóry głowy, zaburzenie skóry, zaczerwienienie skóry, zmiana pigmentacji włosów