sekwencja FLAIR
Sekwencja FLAIR (Fluid Attenuated Inversion Recovery) to specjalistyczna technika obrazowania w rezonansie magnetycznym (MRI), która ma szczególne zastosowanie w diagnostyce neurologicznej. Jej główną cechą charakterystyczną jest wytłumienie sygnału z płynu mózgowo-rdzeniowego (PMR), co umożliwia lepsze uwidocznienie zmian patologicznych położonych w pobliżu przestrzeni płynowych.
W sekwencji FLAIR wykorzystuje się długi czas inwersji (TI), zwykle około 2000-2500 ms, co pozwala na supresję sygnału z płynów, podczas gdy tkanki o długim czasie T2 (np. zmiany demielinizacyjne, obrzęk, niektóre zmiany nowotworowe) pozostają hiperintensywne. Dzięki temu sekwencja FLAIR jest niezwykle czuła w wykrywaniu drobnych zmian patologicznych położonych przykorowo lub okołokomorowo.
Sekwencja FLAIR znajduje szczególne zastosowanie w diagnostyce stwardnienia rozsianego, udarów niedokrwiennych mózgu, zmian zapalnych, padaczki oraz wielu innych schorzeń ośrodkowego układu nerwowego. Jest standardowym elementem protokołów badania mózgowia w większości pracowni rezonansu magnetycznego, stanowiąc niezbędne uzupełnienie klasycznych sekwencji T1-zależnych i T2-zależnych.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – IASOglio
IASOglio to roztwór radiofarmaceutyku fluoroetylo-L-tyrozyny (18F) o aktywności 2 GBq/ml, stosowany w diagnostyce PET. Podanie preparatu wymaga starannego doboru dawki, minimalizującej ekspozycję na promieniowanie jonizujące, przy jednoczesnym zapewnieniu odpowiedniej jakości obrazowania. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek, dzieci i młodzieży, ze względu na ryzyko przedłużonej ekspozycji tkanek na promieniowanie. Pacjent powinien być na czczo co najmniej 4 godziny przed badaniem, a także odpowiednio nawodniony i mieć opróżniony pęcherz moczowy, co poprawia jakość obrazów i zmniejsza dawkę promieniowania dla pęcherza. Maksymalna objętość podawanego IASOglio nie powinna przekraczać 10 ml, co ogranicza podaż substancji pomocniczych, w tym sodu (do ponad 1 mmol) i etanolu (do 10%, co odpowiada 0,8 g alkoholu). Zawartość etanolu wymaga uwagi u pacjentów z chorobą alkoholową, kobiet karmiących, dzieci oraz osób z chorobami wątroby lub padaczką.
aktywność radiofarmaceutyku, choroba alkoholowa, dawka promieniowania, dieta niskosodowa, fluoroetylo-L-tyrozyna, glejak niskiego stopnia złośliwości, glejak wysokiego stopnia złośliwości, krzywa czas-aktywność, nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca, odpady radioaktywne, pozytonowa tomografia emisyjna, promieniowanie jonizujące, radiofarmaceutyk, rezonans magnetyczny, sekwencja FLAIR, sekwencja T2-zależna, zaburzenie czynności nerek - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba creutzfeldta-jakoba – Patofizjologia i mechanizm
Choroba Creutzfeldta-Jakoba (CJD) to prionowa encefalopatia gąbczasta charakteryzująca się konformacyjną zmianą prawidłowego białka prionowego (PrP, 35 kD) w patologiczną formę PrP^Sc, bogatą w β-kartki, odporną na proteazy i tworzącą nierozpuszczalne agregaty amyloidowe w tkance mózgowej. Proces ten prowadzi do neurodegeneracji, utraty neuronów, astrogliozy i wakuolizacji istoty szarej bez istotnej odpowiedzi zapalnej. CJD występuje w formach sporadycznej (85% przypadków), rodzinnej (mutacje w genie PRNP), jatrogennej oraz wariantowej (vCJD, związanej z zakażeniem BSE). Patogeneza obejmuje samopropagację prionów przez nukleację zarodkową, a także udział komórek glejowych – mikrogleju i astrocytów – które, mimo prób fagocytozy PrP, mogą nasilać neurotoksyczność poprzez przewlekły stan zapalny i polaryzację do fenotypu A1. Genetyczny polimorfizm kodonu 129 genu PRNP (M/V) istotnie wpływa na podatność i fenotyp choroby, a różne szczepy prionów determinują heterogenność kliniczną i neuropatologiczną.
apoptoza neuronu, astrocyt, astroglioza, białko prionowe, choroba Alzheimera, choroba Creutzfeldta-Jakoba, choroba Parkinsona, demencja, gąbczasta encefalopatia bydła, gen PRNP, kępki Peyera, mikroglej, mioklonia, neuroinflammacja, neuron, obrazowanie dyfuzyjne, prion, proteaza, sekwencja FLAIR, sporadyczna choroba Creutzfeldta-Jakoba, struktura alfa-helikalna, układ limfoidalny, wakuolizacja, wariant choroby Creutzfeldta-Jakoba, złóg amyloidu - Leksykon chorób i schorzeń
Oligodendroglioma – Diagnostyka i diagnoza
Oligodendroglioma to rzadki glejak mózgu wywodzący się z oligodendrocytów, charakteryzujący się specyficznym obrazem histopatologicznym („smażone jajko”) oraz obecnością mikrozwapnień w 90% przypadków. Diagnostyka opiera się na badaniach klinicznych, neurologicznych, obrazowych (MRI i CT) oraz kluczowo na analizie molekularnej, w której potwierdzenie mutacji IDH1/IDH2 oraz kodelecji 1p/19q jest niezbędne do rozpoznania zgodnie z klasyfikacją WHO. MRI wykazuje hiperintensywne zmiany w sekwencjach T2 i FLAIR, a wzmocnienie kontrastowe, obecne u około 50% pacjentów, koreluje z wyższym stopniem zaawansowania i gorszym rokowaniem. Tomografia komputerowa jest szczególnie przydatna do wykrywania zwapnień, które są charakterystyczne dla tego guza. Stopień zaawansowania wg WHO (II lub III) determinuje rokowanie – mediana przeżycia wynosi ponad 10 lat dla stopnia II i około 3,5 roku dla stopnia III.
badanie histopatologiczne, badanie neurologiczne, biopsja stereotaktyczna, dysembrioplastyczny guz neuroepitelialny, fluorescencyjna hybrydyzacja in situ, glejak wielopostaciowy, gwiaździak rozlany, gwiaździak włosowatokomórkowy, kodelecja 1p/19q, lek przeciwpadaczkowy, metylacja promotora MGMT, mutacja IDH, mutacja promotora TERT, napad padaczkowy, nerw czaszkowy, oligodendrocyt, oligodendroglioma, pozytonowa tomografia emisyjna, rezonans magnetyczny, sekwencja FLAIR, tomografia komputerowa, transformacja złośliwa, wyściółczak, wznowa guza, zwapnienie - Leksykon chorób i schorzeń
Krwotok podpajęczynówkowy – Diagnostyka i diagnoza
Krwotok podpajęczynówkowy (SAH) to nagłe wynaczynienie krwi do przestrzeni podpajęczynówkowej, stanowiące około 1% zgłaszanych bólów głowy na SOR, z wysoką śmiertelnością (do 65% bez leczenia, redukowaną do około 18% przy odpowiedniej terapii). Kluczowym objawem jest nagły, silny ból głowy typu „uderzenia pioruna”, często z towarzyszącymi wymiotami i światłowstrętem. Diagnostyka opiera się na pilnym wykonaniu TK głowy bez kontrastu, którego czułość wynosi niemal 100% w ciągu pierwszych 6 godzin od wystąpienia objawów, spadając do 90-98% w ciągu 24 godzin, a następnie do 70% do 3 dnia i 50% po tygodniu. W przypadku ujemnego TK przy wysokim podejrzeniu klinicznym zalecana jest punkcja lędźwiowa (PL) po 6-12 godzinach od objawów, z oceną erytrocytów (>2000 × 10^6/L) i obecności ksantochromii, która pojawia się po 9-12 godzinach i utrzymuje do 2-4 tygodni. Różnicowanie z traumatyczną punkcją opiera się na spadku liczby erytrocytów w kolejnych próbkach oraz obecności ksantochromii i erytrofagów/siderofagów w PMR.
angiografia rezonansu magnetycznego, angiografia tomografii komputerowej, badanie angiograficzne, badanie neurologiczne, ból głowy, cyfrowa angiografia subtrakcyjna, erytrocyty, koło Willisa, krwotok podpajęczynówkowy, ksantochromia, niedokrwienie mózgu, pajęczynówka, płyn mózgowo-rdzeniowy, przestrzeń podpajęczynówkowa, przezczaszkowe badanie dopplerowskie, punkcja lędźwiowa, rezonans magnetyczny, sekwencja FLAIR, skurcz naczyniowy, spektrofotometria, thunderclap headache, tomografia komputerowa, tomografia komputerowa głowy - Leksykon chorób i schorzeń
Autoimmunologiczne zapalenie mózgu – Diagnostyka i diagnoza
Autoimmunologiczne zapalenie mózgu (AZM) to złożona grupa schorzeń ośrodkowego układu nerwowego, charakteryzująca się podostrym początkiem deficytów pamięci operacyjnej, zaburzeń świadomości, drgawek oraz objawów neuropsychiatrycznych, powiązanych z obecnością autoprzeciwciał w surowicy i płynie mózgowo-rdzeniowym (PMR). Diagnostyka opiera się na kryteriach z 2016 roku, które uwzględniają szybki przebieg (<3 miesiące), obecność nowych ogniskowych deficytów OUN, pleocytozę (>5 komórek/mm3), zmiany w MRI (np. podwyższenie sygnału w sekwencji FLAIR w przyśrodkowych częściach płatów skroniowych) oraz wykluczenie innych etiologii. Kluczowe jest badanie autoprzeciwciał, w tym IgG przeciwko receptorowi NMDA, LGI1, Caspr2, AMPAR i GABA-B-R, wykonywane zarówno w surowicy, jak i PMR, z uwagi na różną czułość i swoistość. Warto podkreślić, że do 30% przypadków może być seronegatywnych, co nie wyklucza rozpoznania. Diagnostyka uzupełniana jest przez EEG (aktywność padaczkowa, fale wolne w płatach skroniowych) oraz PET 18F-FDG, który wykazuje wyższą czułość niż MRI, szczególnie w wykrywaniu metabolicznych nieprawidłowości w limbicznym zapaleniu mózgu.
aktywność padaczkowa, autoimmunologiczne zapalenie mózgu, autoprzeciwciało, drgawki, elektroencefalografia, funkcja poznawcza, immunoterapia, leczenie immunosupresyjne, naciek zapalny, nakłucie lędźwiowe, objawy neuropsychiatryczne, obraz kliniczny, obrazowanie rezonansem magnetycznym, ośrodkowy układ nerwowy, płat skroniowy, pleocytoza, płyn mózgowo-rdzeniowy, prążki oligoklonalne, rezonans magnetyczny, sekwencja FLAIR, seronegatywne autoimmunologiczne zapalenie mózgu, stan zapalny mózgu - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba creutzfeldta-jakoba – Diagnostyka i diagnoza
Choroba Creutzfeldta-Jakoba (CJD) to rzadkie, śmiertelne schorzenie neurodegeneracyjne wywołane przez patologicznie pofałdowane białka prionowe. Diagnostyka opiera się na badaniu tkanki mózgowej (biopsja lub autopsja), gdzie poszukuje się zmian gąbczastych oraz opornych na proteazę białek prionowych. W praktyce klinicznej kluczowe znaczenie mają metody przyżyciowe, takie jak rezonans magnetyczny (MRI) z sekwencjami DWI i FLAIR, wykazujący czułość 83-92% i swoistość 87-95%, oraz elektroencefalografia (EEG) z charakterystycznymi periodycznymi zespołami fal ostrych u około 65% pacjentów. Punkcja lędźwiowa umożliwia ocenę biomarkerów w płynie mózgowo-rdzeniowym, m.in. białka 14-3-3 (czułość ~92%, swoistość ~80%), całkowitego tau (~90% czułości i swoistości) oraz stosunku tau/p-tau (>18, czułość 97,4%, swoistość 95,9%). Test RT-QuIC, wykrywający minimalne ilości patologicznych białek prionowych, charakteryzuje się czułością >90% i swoistością >99%, stanowiąc obecnie złoty standard diagnostyki przyżyciowej CJD.
alfa-synukleina, autopsja, badanie genetyczne, badanie neurologiczne, badanie patomorfologiczne, białko C-reaktywne, białko prionowe, białko S100B, biopsja mózgu, choroba Creutzfeldta-Jakoba, elektroencefalografia, encefalopatia Hashimoto, enolaza specyficzna dla neuronów, gen białka prionowego, jądra podstawy, mioklonie, nakłucie lędźwiowe, obrazowanie dyfuzyjne, odczyn Biernackiego, opieka paliatywna, płyn mózgowo-rdzeniowy, pozytonowa tomografia emisyjna, przeciwciało autoimmunologiczne, przeciwciało przeciwjądrowe, rezonans magnetyczny, schorzenie neurodegeneracyjne, sekwencja FLAIR, śmiertelna rodzinna bezsenność, szybko postępujące otępienie, tomografia komputerowa, wariant CJD, Western blot, zaburzenie neuropsychiatryczne, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych