układ RAAS
Układ renina-angiotensyna-aldosteron (RAAS) to kluczowy system hormonalny odpowiedzialny za regulację ciśnienia tętniczego, gospodarki wodno-elektrolitowej oraz homeostazy układu sercowo-naczyniowego. Jego aktywacja rozpoczyna się w nerkach, gdzie w odpowiedzi na zmniejszony przepływ krwi lub obniżenie stężenia sodu komórki aparatu przykłębuszkowego uwalniają reninę.
Renina przekształca angiotensynogen (wytwarzany w wątrobie) w angiotensynę I, która następnie pod wpływem enzymu konwertującego angiotensynę (ACE) jest przekształcana w angiotensynę II. Ta z kolei wywołuje skurcz naczyń krwionośnych, zwiększenie reabsorpcji sodu i wody w nerkach, stymuluje wydzielanie aldosteronu z kory nadnerczy oraz wazopresyny z przysadki mózgowej.
Aldosteron, działając na kanaliki dystalne nerek, zwiększa reabsorpcję sodu i wydalanie potasu, co prowadzi do zwiększenia objętości krwi i wzrostu ciśnienia tętniczego. Długotrwała nadmierna aktywacja układu RAAS jest związana z rozwojem nadciśnienia tętniczego, niewydolności serca, przewlekłej choroby nerek oraz przebudowy mięśnia sercowego.
W praktyce klinicznej modyfikacja działania układu RAAS stanowi podstawę leczenia wielu chorób układu sercowo-naczyniowego. Inhibitory ACE, antagoniści receptora angiotensyny II (sartany), antagoniści receptora mineralokortykoidowego (spironolakton, eplerenon) oraz bezpośrednie inhibitory reniny są powszechnie stosowane w terapii nadciśnienia tętniczego, niewydolności serca, nefropatii cukrzycowej i innych stanów związanych z nadmierną aktywacją tego układu.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Prestarium 10 mg 10 mg
Peryndopryl, inhibitor konwertazy angiotensyny (ACE) z grupy C09AA04, wykazuje skuteczność w leczeniu nadciśnienia tętniczego oraz stabilnej choroby wieńcowej. Jego mechanizm działania opiera się na hamowaniu przekształcania angiotensyny I do angiotensyny II, co prowadzi do zmniejszenia stężenia angiotensyny II, obniżenia wydzielania aldosteronu oraz zwiększenia aktywności układu kalikreiny-kininy. Efekt przeciwnadciśnieniowy peryndoprylu jest szybki, utrzymuje się przez 24 godziny, a maksymalne działanie obserwuje się po 4-6 godzinach od podania dawki. Lek zmniejsza opór obwodowy, poprawia przepływ nerkowy bez wpływu na GFR oraz korzystnie wpływa na strukturę układu sercowo-naczyniowego, redukując przerost lewej komory i poprawiając elastyczność tętnic. W terapii nadciśnienia peryndopryl wykazuje synergizm z tiazydowymi diuretykami, zmniejszając ryzyko hipokaliemii.
aktywność reninowa, angiotensyna I, angiotensyna II, beta-adrenolityk, bradykinina, chorobowość, ciśnienie skurczowe i rozkurczowe, cukrzyca typu 2, częstość pracy serca, działanie przeciwnadciśnieniowe, efekt odbicia, filtracja kłębuszkowa, hiperkaliemia, hipokaliemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, lek moczopędny, lek przeciwpłytkowy, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niewydolność nerek, peryndoprylat, przerost lewej komory serca, rewaskularyzacja naczyń wieńcowych, stabilna choroba wieńcowa, tachyfilaksja, układ kalikreina-kinina, układ RAAS, współczynnik przesączania kłębuszkowego, zawał serca