kininaza
Kininaza to termin medyczny odnoszący się do grupy enzymów, które biorą udział w metabolizmie kinin – peptydów bioaktywnych działających jako mediatory zapalne i regulujące funkcje układu sercowo-naczyniowego. Najważniejsze z tych enzymów to kininaza I (karboksypeptydaza N) oraz kininaza II, która jest identyczna z enzymem konwertującym angiotensynę (ACE).
Kininaza II (ACE) odgrywa kluczową rolę w układzie renina-angiotensyna-aldosteron, przekształcając angiotensynę I w angiotensynę II, a równocześnie inaktywując bradykininę. Ta podwójna funkcja enzymu ma istotne znaczenie dla regulacji ciśnienia tętniczego i równowagi wodno-elektrolitowej. Inhibitory ACE, powszechnie stosowane w leczeniu nadciśnienia tętniczego i niewydolności serca, działają zarówno poprzez hamowanie powstawania angiotensyny II, jak i poprzez zmniejszenie degradacji bradykininy.
Zaburzenia aktywności kininaz wiążą się z patogenezą wielu chorób układu sercowo-naczyniowego, w tym nadciśnienia tętniczego, niewydolności serca oraz obrzęku naczynioruchowego. Poziom aktywności tych enzymów może być również modyfikowany przez czynniki genetyczne, co tłumaczy różną odpowiedź pacjentów na leczenie inhibitorami ACE oraz występowanie działań niepożądanych związanych z tą grupą leków.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – ApoRami 1,25 mg
Ramipryl, inhibitor konwertazy angiotensyny (ACE) z kodem ATC C09AA05, działa poprzez hamowanie enzymu konwertującego angiotensynę I do angiotensyny II, co prowadzi do rozszerzenia naczyń, zmniejszenia oporu obwodowego oraz redukcji wydzielania aldosteronu. Jego aktywny metabolit, ramiprylat, dodatkowo hamuje degradację bradykininy, co potęguje efekt naczyniorozkurczowy. W terapii nadciśnienia tętniczego ramipryl obniża ciśnienie tętnicze zarówno w pozycji leżącej, jak i stojącej, bez kompensacyjnego wzrostu częstości akcji serca, z efektem utrzymującym się średnio 24 godziny po pojedynczej dawce. Maksymalny efekt hipotensyjny pojawia się po 3-4 tygodniach stosowania i utrzymuje się nawet do 2 lat. U pacjentów z niewydolnością serca (klasy II-IV NYHA) ramipryl poprawia parametry hemodynamiczne, zmniejszając ciśnienie napełniania komór i całkowity opór naczyniowy oraz zwiększając pojemność minutową i wskaźnik sercowy. W badaniu HOPE wykazano, że ramipryl istotnie zmniejsza ryzyko zawału mięśnia sercowego (9,9% vs 12,3%, p<0,001), zgonów sercowo-naczyniowych (6,1% vs 8,1%, p<0,001) oraz udarów (3,4% vs 4,9%, p<0,001) w porównaniu z placebo u pacjentów z wysokim ryzykiem sercowo-naczyniowym.
aktywność reninowa osocza, angiotensyna, antagonista receptora angiotensyny II, białkomocz, bradykinina, cholesterol całkowity, choroba naczyń mózgowych, choroba naczyń obwodowych, choroba sercowo-naczyniowa, choroba wieńcowa, ciśnienie napełniania, ciśnienie rozkurczowe, ciśnienie skurczowe, ciśnienie tętnicze z odbicia, cukrzyca typu 2, działanie naczyniokurczące, działanie przeciwnadciśnieniowe, efekt hemodynamiczny, efekt hipotensyjny, filtracja kłębuszkowa, glikozyd nasercowy, hemodializa, hiperkaliemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, karboksypeptydaza dipeptydylowa, kininaza, klasyfikacja NYHA, konwersja angiotensyny, konwertaza angiotensyny, lipoproteina niskiej gęstości, mikroalbuminuria, monoterapia, nadciśnienie pierwotne, nadciśnienie tętnicze, nefropatia, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niestabilna dławica piersiowa, niewydolność serca, obwodowy opór naczyniowy, opór naczyń obwodowych, ostre uszkodzenie nerek, ostry zawał mięśnia sercowego, patofizjologia niewydolności serca, pojemność minutowa, powikłanie cukrzycy, prewencja wtórna, profilaktyka sercowo-naczyniowa, prolek, przepływ osocza, przeszczep nerki, przewlekła choroba nerek, przewlekła nefropatia, ramiprylat, rewaskularyzacja, schyłkowa niewydolność nerek, stężenie kreatyniny, udar, układ renina-angiotensyna-aldosteron, właściwość naczyniorozkurczowa, wskaźnik sercowy, zawał mięśnia sercowego, zgon z przyczyn sercowo-naczyniowych - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Apoauronarami 2,5 mg
Apoauronarami, zawierający ramipryl, jest inhibitorem ACE (ATC C09AA05), którego aktywny metabolit ramiprylat hamuje konwersję angiotensyny I do angiotensyny II oraz rozkład bradykininy, prowadząc do rozszerzenia naczyń i obniżenia wydzielania aldosteronu. Ramipryl obniża opór obwodowy bez negatywnego wpływu na przepływ nerkowy i filtrację kłębuszkową, co jest korzystne dla bezpieczeństwa nerkowego. Działanie hipotensyjne rozpoczyna się po 1-2 godzinach, osiąga maksimum po 3-6 godzinach i utrzymuje się około 24 godzin. Maksymalny efekt terapeutyczny obserwuje się po 3-4 tygodniach stosowania, a lek nie wywołuje efektu z odbicia. W niewydolności serca (klasy NYHA II-IV) ramipryl poprawia hemodynamikę, zmniejszając ciśnienie napełniania komór, obwodowy opór naczyniowy i zwiększając pojemność minutową serca, jednocześnie redukując aktywację neuroendokrynną.
aldosteron, angiotensyna, białkomocz, bradykinina, filtracja kłębuszkowa, glikozydy nasercowe, hemodializa, hiperkaliemia, inhibitor ACE, inhibitor reniny, karboksypeptydaza dipeptydylowa, kininaza, klasyfikacja NYHA, konwertaza angiotensyny, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nefropatia, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niestabilna dławica piersiowa, niewydolność serca, ostre uszkodzenie nerek, podwójna blokada RAA, ramiprylat, schyłkowa niewydolność nerek, udar, zawał mięśnia sercowego, zgon sercowo-naczyniowy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lotensin 10 mg
Lotensin (benazeprylu chlorowodorek) jest inhibitorem konwertazy angiotensyny (ACE) działającym poprzez hamowanie przekształcenia angiotensyny I w angiotensynę II, co prowadzi do rozszerzenia naczyń krwionośnych, zmniejszenia wydzielania aldosteronu oraz obniżenia ciśnienia tętniczego. Lek wykazuje szybki początek działania (około 1 godziny), maksymalne obniżenie ciśnienia w 2-4 godziny oraz efekt utrzymujący się co najmniej 24 godziny po podaniu. W badaniach klinicznych u dzieci (7-16 lat) stosowano dawki od 0,1 do 0,6 mg/kg masy ciała, maksymalnie 40 mg/dobę, uzyskując istotne obniżenie ciśnienia skurczowego o 10,8 mmHg i rozkurczowego o 9,3 mmHg. U pacjentów z zastoinową niewydolnością serca Lotensin poprawia hemodynamikę, zwiększając pojemność minutową serca i obniżając opór naczyniowy oraz ciśnienie płucne, co przekłada się na poprawę tolerancji wysiłku i objawów klinicznych. W przewlekłej niewydolności nerek (kreatynina 1,5-4,0 mg/dl, klirens 30-60 ml/min) stosowanie 10 mg/dobę zmniejsza ryzyko progresji choroby o 53%, obniża ciśnienie tętnicze i białkomocz, choć nie wpływa na przebieg torbielowatości nerek.
aktywność reninowa osocza, aldosteron, aliskiren, angiotensyna, antagonista receptora angiotensyny II, antagonista wapnia, benazeprylat, benazeprylu chlorowodorek, beta-adrenolityk, białkomocz, bradykinina, ciśnienie rozkurczowe, ciśnienie tętnicze skurczowe, działanie hipotensyjne, glikozyd nasercowy, hiperkaliemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor reniny, kanalik nerkowy, kininaza, klirens kreatyniny, lek moczopędny, lek tiazydopodobny, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, ostre uszkodzenie nerek, płucne ciśnienie zaklinowania, pojemność minutowa serca, przepływ nerkowy krwi, przesączanie kłębuszkowe, przewlekła postępująca niewydolność nerek, skurcz naczyń krwionośnych, stężenie kreatyniny, torbielowatość nerek, układowy opór naczyniowy, zastoinowa niewydolność serca - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Asbima 5 mg + 160 mg
Preparat Asbima, zawierający amlodypinę (antagonistę kanałów wapniowych) oraz walsartan (antagonistę receptora angiotensyny II), wykazuje synergistyczne działanie przeciwnadciśnieniowe, skutecznie obniżając ciśnienie tętnicze u pacjentów z samoistnym nadciśnieniem tętniczym. W badaniach klinicznych potwierdzono, że jednorazowa dawka dobowej terapii utrzymuje efekt przez 24 godziny, a skojarzenie obu substancji aktywnych daje większą redukcję ciśnienia niż monoterapia. W badaniach z udziałem pacjentów z ciśnieniem rozkurczowym 95-110 mmHg, dodanie amlodypiny do walsartanu (5 mg/160 mg lub 10 mg/160 mg) zwiększało odsetek pacjentów z normalizacją ciśnienia do 75% (10 mg/160 mg) i 62% (5 mg/160 mg), w porównaniu do 53% w monoterapii walsartanem. U pacjentów z ciężkim nadciśnieniem (rozkurczowe 110-120 mmHg) preparat złożony obniżył ciśnienie o 36/29 mmHg, przewyższając działanie kombinacji lizynopryl/hydrochlorotiazyd (32/28 mmHg). Działanie leku utrzymuje się przez ponad rok, bez efektu „z odbicia” po nagłym odstawieniu. Skuteczność nie zależy od wieku, płci, rasy ani BMI pacjenta.
amlodypina, antagonista receptora angiotensyny II, antagonista wapnia, bradykinina, choroba wieńcowa, ciężkie nadciśnienie, ciśnienie skurczowe, cukrzyca typu I, cukrzyca typu II, dusznica bolesna, dusznica naczynioskurczowa, działanie przeciwnadciśnieniowe, GFR, hiperkaliemia, kininaza, konwertaza angiotensyny, lek moczopędny tiazydowy, lizynopryl, mięsień sercowy, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie tętnicze, niewydolność nerek, niewydolność serca, przesączanie kłębuszkowe, przewlekła choroba nerek, ryzyko sercowo-naczyniowe, substancja P, udar mózgu, walsartan, wskaźnik sercowy, zawał serca