prążki oligoklonalne
Prążki oligoklonalne to specyficzne struktury białkowe wykrywane w płynie mózgowo-rdzeniowym (PMR) podczas badania elektroforezy. Reprezentują one obecność ograniczonej liczby klonów komórek plazmatycznych produkujących immunoglobuliny, głównie klasy IgG.
Obecność prążków oligoklonalnych w PMR przy ich jednoczesnym braku w surowicy jest charakterystyczna dla stwardnienia rozsianego (SM), gdzie stanowi jeden z kluczowych markerów diagnostycznych. Wykrywa się je u około 85-95% pacjentów z SM. Prążki te mogą również występować w innych chorobach zapalnych i demielinizacyjnych ośrodkowego układu nerwowego, takich jak neurosarkoidoza, toczeń rumieniowaty układowy z zajęciem OUN czy zespół Guillaina-Barrégo.
Badanie prążków oligoklonalnych jest częścią standardowej diagnostyki różnicowej chorób neurologicznych. Współcześnie stosowane metody to głównie ogniskowanie izoelektryczne z immunodetekcją, które cechuje się wysoką czułością i swoistością. Wykrycie prążków oligoklonalnych wyłącznie w PMR wskazuje na syntezę wewnątrzoponową immunoglobulin i stanowi istotny element kryteriów diagnostycznych McDonalda dla stwardnienia rozsianego.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie nerwu wzrokowego – Epidemiologia
Zapalenie nerwu wzrokowego (ON) jest zapalnym schorzeniem nerwu wzrokowego, często powiązanym ze stwardnieniem rozsianym (SM) oraz innymi chorobami autoimmunologicznymi. Roczna zapadalność ON waha się od 0,56 do 8,1 przypadków na 100 000 osób, z wyższymi wartościami w USA (5-6,4/100 000) i wśród amerykańskich sił zbrojnych (8,1/100 000). Rozpowszechnienie wynosi od 5,5 do 115,3/100 000, z najnowszymi danymi z USA wskazującymi na 51,6/100 000 (2023). ON najczęściej dotyka młodych dorosłych (średnia wieku około 32 lata), z wyraźną przewagą kobiet (stosunek 2:1 do 5:1) oraz osób rasy kaukaskiej, choć w USA najwyższe rozpowszechnienie obserwuje się u osób rasy czarnej. Epidemiologia ON wykazuje silny związek geograficzny, z wyższą zapadalnością w klimacie umiarkowanym i na wyższych szerokościach geograficznych, co koreluje z rozkładem SM. Czynniki takie jak niedobór witaminy D i ekspozycja na słońce mogą wpływać na ryzyko rozwoju choroby.
atypowe zapalenie nerwu wzrokowego, choroba autoimmunologiczna, choroba Devica, demielinizacja istoty białej, neuromyelitis optica, optyczna koherentna tomografia, osłonka mielinowa, ostrość wzroku, płyn mózgowo-rdzeniowy, pole widzenia, prążki oligoklonalne, przeciwciała anty-MOG, przeciwciała AQP4, stwardnienie rozsiane, utrata wzroku, warstwa włókien nerwowych siatkówki, zaburzenia widzenia, zapalenie nerwu wzrokowego, zmiany w istocie białej - Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie nerwu wzrokowego – Diagnostyka i diagnoza
Zapalenie nerwu wzrokowego (ZNW) jest często pierwszym objawem stwardnienia rozsianego (SM), występując u 15-20% pacjentów na początku choroby i u około połowy w jej przebiegu. Diagnostyka opiera się na charakterystycznych objawach klinicznych, takich jak ból oka nasilający się przy ruchach gałki ocznej (ponad 90% przypadków), podostre jednostronne pogorszenie widzenia, względny aferentny defekt źreniczny (RAPD) oraz dyschromatopsja. Badanie oftalmoskopowe najczęściej wykazuje prawidłową tarczę nerwu wzrokowego (2/3 przypadków), a w 1/3 przypadków łagodny obrzęk. MRI mózgu i oczodołów z kontrastem gadolinowym jest podstawowym badaniem obrazowym, wykazującym wzmocnienie nerwu wzrokowego u około 94% pacjentów w ciągu pierwszych 20 dni od początku objawów. Obecność zmian demielinizacyjnych w MRI zwiększa ryzyko rozwoju SM z 25% do 72% w ciągu 15 lat. OCT, VEP oraz badania serologiczne (przeciwciała anty-AQP4, anty-MOG) stanowią istotne uzupełnienie diagnostyki, szczególnie w atypowych postaciach ZNW.
badanie okulistyczne, badanie serologiczne, ból oka, dożylne immunoglobuliny, dyschromatopsja, kortykosteroidy, metyloprednizolon, niedokrwienna neuropatia nerwu wzrokowego, obrzęk nerwu wzrokowego, oftalmoskopia, optyczna koherentna tomografia, perymetria, plazmafereza, płyn mózgowo-rdzeniowy, pole widzenia, prążki oligoklonalne, przeciwciała anty-AQP4, przeciwciała anty-MOG, przeciwciała przeciwko akwaporynie 4, rezonans magnetyczny, stwardnienie rozsiane, warstwa włókien nerwowych siatkówki, wzmocnienie kontrastowe, wzrokowe potencjały wywołane, zapalenie nerwów wzrokowych i rdzenia, zapalenie nerwu wzrokowego - Leksykon chorób i schorzeń
Stwardnienie rozsiane – Diagnostyka i diagnoza
Diagnostyka stwardnienia rozsianego (SM) opiera się na spełnieniu kryteriów McDonalda 2017, które wymagają wykazania rozsiewu zmian demielinizacyjnych w ośrodkowym układzie nerwowym (OUN) w przestrzeni (DIS) i czasie (DIT), przy jednoczesnym wykluczeniu innych schorzeń. Kluczową rolę odgrywa rezonans magnetyczny (MRI), umożliwiający identyfikację ognisk demielinizacyjnych w mózgu i rdzeniu kręgowym, z uwidocznieniem aktywnych zmian po podaniu kontrastu gadolinowego. Około 90% pacjentów z SM wykazuje nieprawidłowości w MRI, a obecność zarówno wzmacniających, jak i niewzmacniających się zmian pozwala na postawienie diagnozy już po pierwszym rzucie choroby. Analiza płynu mózgowo-rdzeniowego (PMR) wykazuje prążki oligoklonalne u 75-85% chorych oraz podwyższony indeks IgG, co może zastąpić kryterium rozsiewu w czasie u pacjentów z pierwszym izolowanym zespołem objawów (CIS). Badania potencjałów wywołanych (VEP, SSEP, BAEP) dostarczają dodatkowych dowodów na subkliniczne uszkodzenia dróg nerwowych, często wykrywając zmiany niewidoczne w badaniu neurologicznym.
CADASIL, choroby demielinizacyjne, indeks IgG, kontrast gadolinowy, kryteria McDonalda, kwaśne białko włókienkowe gleju, leczenie modyfikujące przebieg choroby, nakłucie lędźwiowe, optyczna koherentna tomografia, ośrodkowy układ nerwowy, ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia, pleocytoza, płyn mózgowo-rdzeniowy, potencjały wywołane, prążki oligoklonalne, przeciwciała anty-AQP4, przeciwciała anty-MOG, rezonans magnetyczny, słuchowe potencjały wywołane pnia mózgu, somatosensoryczne potencjały wywołane, spektroskopia rezonansu magnetycznego, stwardnienie rozsiane, wzrokowe potencjały wywołane, zapalenie nerwów wzrokowych i rdzenia - Leksykon chorób i schorzeń
Transwersalne zapalenie rdzenia – Patofizjologia i mechanizm
Transwersalne zapalenie rdzenia (TZR) to rzadkie, nabyte ogniskowe zapalenie rdzenia kręgowego o ostrym lub podostrym początku, charakteryzujące się deficytami ruchowymi, czuciowymi oraz dysfunkcją autonomiczną. Etiologia jest heterogenna, z dominującą przyczyną idiopatyczną, ale także związana z infekcjami (np. enterowirusy, wirus Zachodniego Nilu, herpeswirusy, HIV, HTLV-1, neuroborelioza), chorobami autoimmunologicznymi (stwardnienie rozsiane, zespół Sjögrena, toczeń rumieniowaty układowy) oraz innymi stanami zapalnymi i naczyniowymi. Patofizjologia obejmuje okołonaczyniową infiltrację limfocytów i monocytów, demielinizację oraz uszkodzenie aksonów, z mechanizmami immunologicznymi takimi jak mimikra molekularna, efekt superantygenów i produkcja autoprzeciwciał (np. przeciw akwaporynie-4). W płynie mózgowo-rdzeniowym obserwuje się podwyższony poziom IL-6, co może nasilać demielinizację i uszkodzenie aksonów poprzez aktywację szlaku JAK/STAT i iNOS.
aktywacja mikrogleju, cyklofosfamid, deficyt ruchowy, demielinizacja, dysfunkcja autonomiczna, glikokortykosteroid, indeks IgG, indukowalna syntaza tlenku azotu, infiltracja limfocytów, interleukina-6, mimikra molekularna, mykofenolan, płyn mózgowo-rdzeniowy, prążki oligoklonalne, przeciwciało antyfosfolipidowe, przeciwciało przeciwko akwaporynie 4, przyczyna idiopatyczna, rdzeń kręgowy, rezonans magnetyczny, rytuksymab, sarkoidoza, stwardnienie rozsiane, terapia immunomodulująca, toczeń rumieniowaty układowy, transwersalne zapalenie rdzenia, twardzina, uszkodzenie aksonu, uszkodzenie ekscytotoksyczne, uszkodzenie neuronu, wymiana osocza, zaburzenie autoimmunologiczne, zespół antyfosfolipidowy, zespół klinicznie izolowany, zespół Sjögrena, zmiana histopatologiczna - Leksykon chorób i schorzeń
Transwersalne zapalenie rdzenia – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Transwersalne zapalenie rdzenia (TM) cechuje się zmiennym przebiegiem klinicznym i różnorodnym rokowaniem, zależnym od szybkości narastania objawów, czasu rozpoczęcia terapii, obecności przeciwciał oraz rozległości zmian w rdzeniu kręgowym. Historycznie około 1/3 pacjentów osiąga pełny lub prawie pełny powrót do zdrowia, 1/3 doświadcza umiarkowanej poprawy z deficytami neurologicznymi, a 1/3 pozostaje z ciężką niepełnosprawnością. Współczesne dane wskazują, że około 63,4% pacjentów ma słaby powrót do zdrowia z istotnymi deficytami, a 9,6% może pozostać całkowicie sparaliżowana. Powrót do zdrowia zwykle rozpoczyna się w ciągu 2-12 tygodni i może trwać do 2 lat; brak poprawy w 3-6 miesiącach prognozuje gorsze rokowanie. Czynniki negatywnie wpływające na prognozę to szybki początek objawów, obecność przeciwciał, ból pleców, dysfunkcja zwieraczy moczowych (OR 3,37; 95% CI 1,04-10,92) oraz rozległe poprzeczne zapalenie rdzenia (LETM) (OR 12,34; 95% CI 3,38-45,00).
ból neuropatyczny, ból pleców, chód spastyczny, deficyt neurologiczny, dysfagia, idiopatyczne zapalenie rdzenia, lek immunosupresyjny, marker prognostyczny, MRI mózgu, nawrót choroby, niepełnosprawność, paraliż, płyn mózgowo-rdzeniowy, porażenie mięśni, prążki oligoklonalne, przeciwciała, przeciwciało, rehabilitacja, spastyczność, stwardnienie rozsiane, transwersalne zapalenie rdzenia, wózek inwalidzki, zaburzenia funkcji pęcherza - Leksykon chorób i schorzeń
Autoimmunologiczne zapalenie mózgu – Diagnostyka i diagnoza
Autoimmunologiczne zapalenie mózgu (AZM) to złożona grupa schorzeń ośrodkowego układu nerwowego, charakteryzująca się podostrym początkiem deficytów pamięci operacyjnej, zaburzeń świadomości, drgawek oraz objawów neuropsychiatrycznych, powiązanych z obecnością autoprzeciwciał w surowicy i płynie mózgowo-rdzeniowym (PMR). Diagnostyka opiera się na kryteriach z 2016 roku, które uwzględniają szybki przebieg (<3 miesiące), obecność nowych ogniskowych deficytów OUN, pleocytozę (>5 komórek/mm3), zmiany w MRI (np. podwyższenie sygnału w sekwencji FLAIR w przyśrodkowych częściach płatów skroniowych) oraz wykluczenie innych etiologii. Kluczowe jest badanie autoprzeciwciał, w tym IgG przeciwko receptorowi NMDA, LGI1, Caspr2, AMPAR i GABA-B-R, wykonywane zarówno w surowicy, jak i PMR, z uwagi na różną czułość i swoistość. Warto podkreślić, że do 30% przypadków może być seronegatywnych, co nie wyklucza rozpoznania. Diagnostyka uzupełniana jest przez EEG (aktywność padaczkowa, fale wolne w płatach skroniowych) oraz PET 18F-FDG, który wykazuje wyższą czułość niż MRI, szczególnie w wykrywaniu metabolicznych nieprawidłowości w limbicznym zapaleniu mózgu.
aktywność padaczkowa, autoimmunologiczne zapalenie mózgu, autoprzeciwciało, drgawki, elektroencefalografia, funkcja poznawcza, immunoterapia, leczenie immunosupresyjne, naciek zapalny, nakłucie lędźwiowe, objawy neuropsychiatryczne, obraz kliniczny, obrazowanie rezonansem magnetycznym, ośrodkowy układ nerwowy, płat skroniowy, pleocytoza, płyn mózgowo-rdzeniowy, prążki oligoklonalne, rezonans magnetyczny, sekwencja FLAIR, seronegatywne autoimmunologiczne zapalenie mózgu, stan zapalny mózgu - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba związana z przeciwciałami białka mieliny oligodendrocytów (mogad) – Diagnostyka i diagnoza
Choroba związana z przeciwciałami białka mieliny oligodendrocytów (MOGAD) to rzadka autoimmunologiczna jednostka demielinizacyjna CNS, charakteryzująca się obecnością przeciwciał IgG przeciwko glikoproteinie mieliny oligodendrocytów (MOG). Przebieg kliniczny obejmuje zapalenie nerwu wzrokowego, poprzeczne zapalenie rdzenia, ADEM oraz inne deficyty neurologiczne, z medianą wieku zachorowania 20-30 lat i częstością 1,6-3,4/1 000 000 osobolat. Diagnostyka opiera się na wykryciu przeciwciał MOG-IgG w surowicy metodą CBA, badaniu MRI układu nerwowego oraz wykluczeniu innych rozpoznań, zwłaszcza SM i NMOSD. W płynie mózgowo-rdzeniowym może występować pleocytoza, ale prążki oligoklonalne są zwykle nieobecne. Charakterystyczne zmiany MRI obejmują obustronne, „puszyste” ogniska w mózgu, obrzęk i zajęcie ponad 50% przekroju rdzenia oraz obustronne zapalenie nerwów wzrokowych z obrzękiem tarczy. W 2023 roku wprowadzono kryteria diagnostyczne uwzględniające kliniczne zdarzenia demielinizacyjne, wyraźnie dodatni test MOG-IgG oraz wykluczenie innych jednostek.
ADEM, badanie neurologiczne, badanie pola widzenia, fenotyp kliniczny, kryteria McDonalda, MOGAD, NMOSD, obrzęk rdzenia, obrzęk tarczy nerwu wzrokowego, OCT, pleocytoza, płyn mózgowo-rdzeniowy, poprzeczne zapalenie rdzenia, potencjały wzrokowe wywołane, prążki oligoklonalne, przeciwciała AQP4, przeciwciała MOG-IgG, rezonans magnetyczny, stwardnienie rozsiane, zapalenie mózgu anty-NMDA, zapalenie nerwu wzrokowego, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych - Leksykon chorób i schorzeń
Neuromielitis optica – Diagnostyka i diagnoza
Neuromielitis optica (NMO), czyli choroba Devica, to rzadkie autoimmunologiczne schorzenie ośrodkowego układu nerwowego, które atakuje głównie nerwy wzrokowe i rdzeń kręgowy. Diagnostyka opiera się na kryteriach IPND z 2015 roku, które uwzględniają obecność przeciwciał AQP4-IgG (obecnych u 70-80% pacjentów), obraz kliniczny oraz wyniki MRI. Charakterystyczne cechy MRI to długoodcinkowe poprzeczne zapalenie rdzenia (LETM) obejmujące ≥3 segmenty kręgowe oraz zmiany w nerwach wzrokowych i podwzgórzu. W PMR obserwuje się wysoką pleocytozę (>50 leukocytów/μl) i brak prążków oligoklonalnych, co odróżnia NMO od stwardnienia rozsianego (SM). Diagnostyka różnicowa jest kluczowa, gdyż leczenie NMOSD różni się od SM, a niektóre leki stosowane w SM mogą nasilać objawy NMO.
azatiopryna, choroba Devica, ekulizumab, inebilizumab, leki immunosupresyjne, MOGAD, mykofenolan, nakłucie lędźwiowe, narkolepsja, neuromielitis optica, NMOSD, optyczna koherentna tomografia, ośrodkowy układ nerwowy, plazmafereza, pleocytoza, płyn mózgowo-rdzeniowy, poprzeczne zapalenie rdzenia, prążki oligoklonalne, przeciwciała AQP4-IgG, przeciwciała MOG-IgG, rezonans magnetyczny, rytuksymab, satralizumab, stwardnienie rozsiane, zaburzenie demielinizacyjne, zapalenie nerwu wzrokowego, zapalenie rdzenia kręgowego, zespół area postrema - Leksykon chorób i schorzeń
Stwardnienie rozsiane – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Stwardnienie rozsiane (SM) cechuje się dużą heterogennością kliniczną i przebiegu, co utrudnia indywidualne prognozowanie. Kluczowymi czynnikami prognostycznymi są m.in. wiek zachorowania (korzystne rokowanie przy wieku <40 lat), płeć żeńska, niska liczba rzutów w pierwszych latach, całkowite ustępowanie objawów po rzutach oraz dominujące objawy czuciowe. Natomiast płeć męska, palenie tytoniu, choroby sercowo-naczyniowe, postać pierwotnie postępująca (PPMS), wysoka liczba zmian w rdzeniu kręgowym oraz obecność prążków oligoklonalnych w płynie mózgowo-rdzeniowym (CSF) wiążą się z gorszym rokowaniem. Wartości prognostyczne potwierdzają m.in. obecność prążków oligoklonalnych zwiększających ryzyko konwersji CIS do CDMS o 30%, a niski wynik w teście SDMT przy diagnozie SPMS koreluje z większym ryzykiem progresji. Wzrost punktacji EDSS w ciągu pierwszych 24 miesięcy jest predyktorem długoterminowej progresji niepełnosprawności. Obrazowanie MRI oraz OCT dostarczają istotnych biomarkerów, gdzie m.in. grubość warstw siatkówki (GCIPL, mRNFL) przewiduje przyszłą aktywność choroby i progresję niepełnosprawności.
alergiczny nieżyt nosa, algorytm uczenia maszynowego, biomarker obrazowy, choroba współistniejąca, ciśnienie śródczaszkowe, deficyt neurologiczny, lek modyfikujący przebieg choroby, model prognostyczny, model uczenia maszynowego, niepełnosprawność ruchowa, obraz T1-zależny, obrazowanie rezonansem magnetycznym, płyn mózgowo-rdzeniowy, postać rzutowo-remisyjna, postać wtórnie postępująca, prążki oligoklonalne, progresja kliniczna, skala EDSS, stwardnienie rozsiane, warstwa włókien nerwowych siatkówki, wskaźnik prognostyczny, zanik siatkówki, zespół klinicznie izolowany, zmiana demielinizacyjna - Leksykon chorób i schorzeń
Autoimmunologiczne zapalenie mózgu – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Autoimmunologiczne zapalenie mózgu to zespół chorób charakteryzujących się ostrym lub podostrym zapaleniem mózgu, związanym z obecnością przeciwciał przeciwko białkom powierzchniowym neuronów i białkom synaptycznym, z najczęstszą formą – zapaleniem mózgu z przeciwciałami anty-NMDAR. Choroba manifestuje się szerokim spektrum objawów neurologicznych i psychiatrycznych, takich jak napady padaczkowe, zaburzenia ruchu, dysfunkcja autonomiczna, hipowentylacja oraz zmiany stanu psychicznego. Diagnostyka opiera się na wykryciu przeciwciał w surowicy i płynie mózgowo-rdzeniowym, badaniach neuroobrazowych (MRI, FDG-PET) oraz EEG, a także wykluczeniu przyczyn infekcyjnych. W terapii pierwszej linii stosuje się wysokodawkowe metyloprednizolony (1 g/dobę przez 3-7 dni), dożylne immunoglobuliny (0,4 g/kg/dobę przez 5 dni) oraz plazmaferezę (5-10 sesji co drugi dzień). W przypadku braku odpowiedzi po 2-4 tygodniach wdraża się leki drugiej linii, takie jak rytuksymab czy azatiopryna. Leczenie wspomagające obejmuje leki przeciwpadaczkowe, psychiatryczne oraz terapię nowotworu w przypadku zespołów paraneoplastycznych.
autoimmunologiczne zapalenie mózgu, azatiopryna, bortezomib, cyklofosfamid, dysfagia, dysfunkcja autonomiczna, elektroencefalografia, funkcje poznawcze, hipowentylacja, immunoglobuliny dożylne, inebilizumab, kortykosteroidy, leki przeciwpadaczkowe, metyloprednizolon, mykofenolan mofetylu, napad padaczkowy, plazmafereza, pleocytoza, płyn mózgowo-rdzeniowy, podwyższone ciśnienie śródczaszkowe, prążki oligoklonalne, przeciwciała anty-NMDAR, rezonans magnetyczny mózgu, rytuksymab, seronegatywne autoimmunologiczne zapalenie mózgu, stan padaczkowy, stan zapalny, tocilizumab, zaburzenia mowy, zaburzenia ruchu, zaburzenia snu, zapalenie mózgu infekcyjne, zespół paraneoplastyczny