zapalenie mózgu anty-NMDA
Zapalenie mózgu anty-NMDA to rzadka choroba autoimmunologiczna ośrodkowego układu nerwowego, w której przeciwciała skierowane są przeciwko receptorom N-metylo-D-asparaginowym (NMDA) w mózgu. Te receptory odgrywają kluczową rolę w procesach uczenia się, pamięci oraz plastyczności neuronalnej.
Choroba najczęściej dotyka młode kobiety i dziewczęta, choć może wystąpić u pacjentów obu płci w różnym wieku. W około 38-58% przypadków zapalenie mózgu anty-NMDA jest związane z obecnością nowotworów, najczęściej potworniaków jajnika u kobiet w wieku rozrodczym.
Objawy kliniczne zapalenia mózgu anty-NMDA rozwijają się zazwyczaj w charakterystycznej sekwencji, rozpoczynając się od objawów prodromalnych przypominających infekcję wirusową, następnie pojawiają się objawy psychiatryczne (urojenia, halucynacje, niepokój), zaburzenia poznawcze, napady padaczkowe, zaburzenia ruchowe (dyskineza, dystonia), niestabilność autonomiczna oraz zaburzenia świadomości mogące prowadzić do śpiączki.
Diagnostyka opiera się na wykryciu przeciwciał przeciwko podjednostce GluN1 receptora NMDA w płynie mózgowo-rdzeniowym i/lub surowicy, badaniach obrazowych (MRI mózgu), badaniu płynu mózgowo-rdzeniowego oraz poszukiwaniu ewentualnego nowotworu. Leczenie obejmuje immunoterapię (steroidy, dożylne immunoglobuliny, plazmafereza), a w przypadku zidentyfikowania guza – jego chirurgiczne usunięcie.
Rokowanie w zapaleniu mózgu anty-NMDA jest stosunkowo dobre przy wczesnym rozpoznaniu i wdrożeniu odpowiedniego leczenia. Około 75% pacjentów osiąga dobry wynik kliniczny, choć pełna poprawa może trwać do 18-24 miesięcy. Ryzyko nawrotu choroby wynosi około 12-25% i jest wyższe u pacjentów bez zidentyfikowanego nowotworu lub bez jego usunięcia.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Choroba psychiczna – Etiologia i przyczyny
Choroby psychiczne charakteryzują się klinicznie istotnym zaburzeniem funkcji poznawczych, emocjonalnych lub behawioralnych, wynikającym z złożonej interakcji czynników genetycznych, biologicznych, psychologicznych i środowiskowych. Dziedziczność odgrywa istotną rolę, z ryzykiem rozwoju zaburzeń u krewnych chorych wynoszącym około 10% (w populacji ogólnej 1%), a u bliźniąt jednojajowych ryzyko schizofrenii sięga około 50%. Wiele zaburzeń wykazuje plejotropię genetyczną, gdzie te same warianty genetyczne wpływają na różne fenotypy chorobowe. Patofizjologia obejmuje dysfunkcje układów neuroprzekaźnikowych (serotonina, dopamina, noradrenalina, glutaminian) oraz zmiany strukturalne i funkcjonalne mózgu. Czynniki środowiskowe, takie jak stres, nadużywanie substancji psychoaktywnych, traumatyczne doświadczenia w dzieciństwie, ubóstwo, dyskryminacja i izolacja społeczna, znacząco wpływają na rozwój i przebieg chorób psychicznych. Interakcje gen-środowisko (GxE) są kluczowe w etiologii, choć ich specyfika pozostaje w dużej mierze niepoznana.
choroba psychiczna, dopamina, dyskryminacja, dziedziczność, guz chromochłonny, interakcja gen-środowisko, izolacja społeczna, lek przeciwdepresyjny, model biopsychospołeczny, model podatność-stres, nadużywanie substancji, niedotlenienie mózgu, perfekcjonizm, podwójna diagnoza, psychoterapia, schizofrenia, stan przedrzucawkowy, terapia dialektyczno-behawioralna, terapia ekspozycyjna, terapia poznawczo-behawioralna, trauma dziecięca, układ neuroprzekaźnikowy, warianty plejotropowe, zapalenie mózgu anty-NMDA, zatrucie rtęcią, zespół stresu pourazowego, zespół stresu pourazowego złożony - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba związana z przeciwciałami białka mieliny oligodendrocytów (mogad) – Diagnostyka i diagnoza
Choroba związana z przeciwciałami białka mieliny oligodendrocytów (MOGAD) to rzadka autoimmunologiczna jednostka demielinizacyjna CNS, charakteryzująca się obecnością przeciwciał IgG przeciwko glikoproteinie mieliny oligodendrocytów (MOG). Przebieg kliniczny obejmuje zapalenie nerwu wzrokowego, poprzeczne zapalenie rdzenia, ADEM oraz inne deficyty neurologiczne, z medianą wieku zachorowania 20-30 lat i częstością 1,6-3,4/1 000 000 osobolat. Diagnostyka opiera się na wykryciu przeciwciał MOG-IgG w surowicy metodą CBA, badaniu MRI układu nerwowego oraz wykluczeniu innych rozpoznań, zwłaszcza SM i NMOSD. W płynie mózgowo-rdzeniowym może występować pleocytoza, ale prążki oligoklonalne są zwykle nieobecne. Charakterystyczne zmiany MRI obejmują obustronne, „puszyste” ogniska w mózgu, obrzęk i zajęcie ponad 50% przekroju rdzenia oraz obustronne zapalenie nerwów wzrokowych z obrzękiem tarczy. W 2023 roku wprowadzono kryteria diagnostyczne uwzględniające kliniczne zdarzenia demielinizacyjne, wyraźnie dodatni test MOG-IgG oraz wykluczenie innych jednostek.
ADEM, badanie neurologiczne, badanie pola widzenia, fenotyp kliniczny, kryteria McDonalda, MOGAD, NMOSD, obrzęk rdzenia, obrzęk tarczy nerwu wzrokowego, OCT, pleocytoza, płyn mózgowo-rdzeniowy, poprzeczne zapalenie rdzenia, potencjały wzrokowe wywołane, prążki oligoklonalne, przeciwciała AQP4, przeciwciała MOG-IgG, rezonans magnetyczny, stwardnienie rozsiane, zapalenie mózgu anty-NMDA, zapalenie nerwu wzrokowego, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych - Leksykon chorób i schorzeń
Psychoza poporodowa – Diagnostyka i diagnoza
Psychoza poporodowa, występująca u 1-2 kobiet na 1000 porodów, jest najcięższą formą zaburzeń psychicznych okresu okołoporodowego, charakteryzującą się nagłym początkiem objawów psychotycznych w ciągu pierwszych 2 tygodni po porodzie. Diagnostyka opiera się na kryteriach DSM-5 dla krótkotrwałego zaburzenia psychotycznego z początkiem w okresie poporodowym, wymagających obecności co najmniej jednego objawu psychotycznego: urojeń, halucynacji, zdezorganizowanej mowy lub nieprawidłowych zachowań ruchowych (np. katatonii). Obraz kliniczny obejmuje triadę: zaburzenia nastroju, psychozę i dezorganizację poznawczą, z często występującą dezorientacją, bezsennością, drażliwością oraz urojonymi prześladowaniami. Około 25% pacjentek doświadcza dezorganizacji, 20% dezorientacji, 10% zaburzeń świadomości, a 5% katatonii. Diagnostyka różnicowa wymaga wykluczenia innych przyczyn organicznych i zaburzeń, takich jak depresja poporodowa, OCD, infekcje, niedobory metaboliczne czy zmiany strukturalne mózgu, przy użyciu badań laboratoryjnych (morfologia, elektrolity, TSH, wolna T4, anty-TPO) oraz obrazowych (CT, MRI). W praktyce klinicznej pomocne są narzędzia przesiewowe, np. Edynburska Skala Depresji Poporodowej i Kwestionariusz Zaburzeń Nastroju, choć nie są specyficzne dla psychozy poporodowej.
autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, choroba afektywna dwubiegunowa, depresja poporodowa, dezorientacja, DSM-5, dzieciobójstwo, Edynburska Skala Depresji Poporodowej, halucynacja, katatonia, krótkotrwałe zaburzenie psychotyczne, Kwestionariusz Zaburzeń Nastroju, majaczenie, psychoza poporodowa, samobójstwo, schizofrenia, splątanie, urojenie, urojenie prześladowcze, zaburzenie nastroju, zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne, zaburzenie psychiczne, zaburzenie schizoafektywne, zaburzenie świadomości, zapalenie mózgu anty-NMDA