SLE
Toczeń rumieniowaty układowy (SLE – Systemic Lupus Erythematosus) to przewlekła choroba autoimmunologiczna, charakteryzująca się produkcją autoprzeciwciał i tworzeniem kompleksów immunologicznych, które uszkadzają tkanki i narządy. Choroba może dotyczyć wielu układów, w tym skóry, stawów, nerek, płuc, układu nerwowego i krwiotwórczego.
Objawy SLE są różnorodne i mogą obejmować: rumień na twarzy w kształcie motyla, nadwrażliwość na światło słoneczne, owrzodzenia jamy ustnej, zapalenie stawów, zapalenie błon surowiczych, zaburzenia nerkowe, neurologiczne oraz hematologiczne. Diagnostyka opiera się na kryteriach klasyfikacyjnych ACR/EULAR, obejmujących objawy kliniczne i obecność charakterystycznych autoprzeciwciał (m.in. przeciw DNA, Sm, fosfolipidom).
Leczenie SLE jest wielokierunkowe i zależy od nasilenia objawów oraz zajętych narządów. Obejmuje leki przeciwmalaryczne (hydroksychlorochina), glikokortykosteroidy, leki immunosupresyjne (azatiopryna, mykofenolan mofetylu, cyklofosfamid) oraz leki biologiczne (belimumab). Rokowanie pacjentów z SLE poprawiło się znacząco w ostatnich dekadach, jednak choroba nadal wiąże się z większą śmiertelnością w porównaniu z populacją ogólną.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Sacroiliitis to zapalenie stawu krzyżowo-biodrowego. – Etiologia i przyczyny
Sacroiliitis to zapalenie stawu krzyżowo-biodrowego, które może mieć etiologię zapalną, mechaniczną, infekcyjną lub zwyrodnieniową. Najczęściej występuje w przebiegu spondyloartropatii, takich jak zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa (ZZSK), łuszczycowe zapalenie stawów (34-78% pacjentów) czy choroby zapalne jelit. Patogeneza obejmuje aktywację cytokin prozapalnych (m.in. TNF), odpowiedź autoimmunologiczną oraz infiltrację komórek zapalnych. Mechaniczne przyczyny wiążą się z przeciążeniem, mikrourazami i zaburzeniami biomechanicznymi, natomiast infekcyjne sacroiliitis, choć rzadkie, wymaga pilnej interwencji ze względu na ryzyko ropnia i destrukcji tkanek. Czynniki ryzyka to m.in. obecność antygenu HLA-B27, predyspozycje rodzinne, urazy miednicy, ciąża oraz czynniki zawodowe i styl życia (otyłość, palenie, dożylne używanie narkotyków).
ankyloza, bruceloza, choroba Leśniowskiego-Crohna, choroba Pageta, dna moczanowa, gronkowiec złocisty, gruźlica, hipermobilność, hipomobilność, HLA-B27, infekcja bakteryjna, infekcyjne zapalenie wsierdzia, łańcuch kinematyczny, łuszczycowe zapalenie stawów, nadczynność przytarczyc, osteoartroza, osteofity, reaktywne zapalenie stawów, sacroiliitis, sarkoidoza, SLE, spondyloartropatia, staw krzyżowo-biodrowy, stwardnienie podchrzęstne, TNF, torbiele podchrzęstne, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, ZZSK - Leksykon chorób i schorzeń
Infekcja wirusem cytomegalii – Patofizjologia i mechanizm
Wirus cytomegalii (CMV), należący do rodziny herpeswirusów, infekuje znaczną część populacji dorosłych, z częstością około 60% w krajach rozwiniętych i ponad 90% w krajach rozwijających się. U osób z prawidłową odpornością infekcja przebiega zwykle bezobjawowo, natomiast u pacjentów z immunosupresją może prowadzić do ciężkich chorób narządowych. CMV charakteryzuje się złożonym cyklem replikacyjnym z kaskadową ekspresją genów natychmiastowo wczesnych (IE), wczesnych (E) i późnych (L), infekując różne typy komórek, w tym fibroblasty, komórki nabłonkowe, makrofagi, neurony i hepatocyty. Latencja wirusa utrzymuje się głównie w komórkach mieloidalnych, a reaktywacja, indukowana m.in. przez TNF-α, jest kontrolowana przez odpowiedź komórkową limfocytów T cytotoksycznych. CMV wykorzystuje liczne mechanizmy unikania odpowiedzi immunologicznej, w tym modulację receptorów NK (np. UL16 wiążące ligandy ULBP1, ULBP2, MICB) oraz tłumienie produkcji interferonu typu I, co umożliwia mu przetrwanie i replikację w organizmie gospodarza.
allogeniczny przeszczep szpiku kostnego, apoptoza, autoprzeciwciało, choroba wieńcowa, cytokina prozapalna, endocytoza, fibroblast, genom wirusowy, herpeswirus, infekcja latentna, interferon typu I, kapsyd wirusowy, kinaza białkowa C, komórka dendrytyczna, komórka macierzysta, komórka nabłonkowa, komórka NK, limfocyt T cytotoksyczny, limfocyt T i B, miażdżyca, miRNA, NF-κB, OUN, receptor rozpoznający wzorce, SLE, terapia immunosupresyjna, TNF-α, układ immunologiczny, wirus cytomegalii, wrodzone zakażenie CMV