infekcja latentna
Infekcja latentna to stan, w którym patogen (wirus, bakteria, grzyb lub pasożyt) pozostaje w organizmie gospodarza przez długi czas bez wywoływania objawów choroby. Podczas tego okresu patogen jest metabolicznie nieaktywny lub wykazuje bardzo ograniczoną aktywność, ale zachowuje zdolność do reaktywacji w sprzyjających warunkach.
Klasycznymi przykładami infekcji latentnych są zakażenia wirusem opryszczki (HSV), wirusem ospy wietrznej i półpaśca (VZV), wirusem Epsteina-Barr (EBV) czy wirusem HIV. W przypadku bakterii, Mycobacterium tuberculosis może pozostawać w stanie latentnym przez wiele lat. Reaktywacja infekcji latentnej najczęściej następuje w sytuacjach osłabienia układu odpornościowego, np. podczas stresu, chorób współistniejących czy terapii immunosupresyjnej.
Diagnostyka infekcji latentnych opiera się głównie na testach serologicznych wykrywających przeciwciała przeciwko patogenowi oraz na metodach molekularnych (PCR) identyfikujących materiał genetyczny patogenu. W przypadku gruźlicy latentnej stosuje się próbę tuberkulinową lub testy IGRA (Interferon-Gamma Release Assay). Leczenie infekcji latentnych ma na celu zapobieganie reaktywacji i może obejmować profilaktyczne podawanie leków przeciwdrobnoustrojowych.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Histoplazmoza – Patofizjologia i mechanizm
Histoplazmoza jest układową mikozą wywoływaną przez dimorficzny grzyb Histoplasma capsulatum, który po inhalacji mikrokonidiów przekształca się w patogenną formę drożdżakową w pęcherzykach płucnych. Grzyb ten wykazuje zdolność do przeżywania i namnażania wewnątrz makrofagów pęcherzykowych dzięki mechanizmom takim jak neutralizacja reaktywnych form tlenu i azotu (enzymy SOD, katalazy), regulacja pH fagosomu, hamowanie fuzji fagosomu z lizosomami oraz maskowanie β-1,3-glukanów ściany komórkowej α-1,3-glukanem, co pozwala na uniknięcie rozpoznania przez receptor Dectin-1. Białko Hsp60 umożliwia adhezję do receptora CR3 na makrofagach, co sprzyja fagocytozie bez wyzwalania odpowiedzi zapalnej. Rozprzestrzenianie się patogenu odbywa się poprzez zainfekowane makrofagi, które transportują grzyba do węzłów chłonnych i narządów układu siateczkowo-śródbłonkowego, a białko CBP1 jest kluczowe dla uwalniania drożdżaków z komórek gospodarza. Po 10-14 dniach rozwija się odporność komórkowa, aktywująca makrofagi do zabijania grzyba, głównie dzięki cytokinom IL-12 i IFN-γ oraz polaryzacji limfocytów T CD4+ w kierunku fenotypu Th1.
alfa-1, apoptoza makrofagów, dysmutaza ponadtlenkowa, fuzja fagosomu z lizosomem, grzyb dimorficzny, Histoplasma capsulatum, histoplazmoza, infekcja latentna, interferon gamma, interleukina-12, komórka dendrytyczna, limfocyt T CD4+, limfocyt T CD8, makrofag pęcherzykowy, martwica serowata, niewydolność nadnerczy, odporność komórkowa, pęcherzyk płucny, postać rozsiana, reaktywna forma tlenu, rozsiana histoplazmoza, układ siateczkowo-śródbłonkowy, wakuola fagocytarna, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zespół ostrej niewydolności oddechowej - Leksykon chorób i schorzeń
Herpetyczne białaczki palców – Patofizjologia i mechanizm
Herpetyczne białaczki palców (whitlow finger) to bolesna infekcja wirusowa wywołana przez HSV-1 (60% przypadków) lub HSV-2 (40%), manifestująca się zaczerwienieniem, obrzękiem i pęcherzykami na dystalnych paliczkach. Zakażenie następuje przez bezpośrednią inokulację wirusa uszkodzoną skórą, często w wyniku kontaktu z wydzielinami zawierającymi wirusa lub autoinokulacji. Okres inkubacji wynosi 2-20 dni, a przebieg kliniczny dzieli się na fazy: początkową (1-3 dni), pęcherzykową (4-7 dni), owrzodzeniową (7-14 dni), gojenia (14-28 dni) i ustąpienia (po 28 dniach). Charakterystyczne są pęcherzyki wokół paznokcia, które mogą się zlewać i obejmować łożysko paznokcia. Nawrót choroby występuje u 30-50% pacjentów, wywołany reaktywacją latentnego wirusa w zwojach nerwowych, a czynniki wyzwalające to m.in. stres, gorączka, urazy czy immunosupresja. Diagnostyka opiera się na obrazie klinicznym, rozmazie Tzancka, PCR oraz posiewie wirusologicznym, z koniecznością różnicowania z bakteryjnym zapaleniem tkanek około paznokciowych (zanokcica) i zastrzałem.
acyklowir, badanie PCR, Herpes Simplex Virus, herpetyczny białaczek palców, HSV-1, HSV-2, infekcja latentna, inokulacja wirusa, komórki Schwanna, latencja wirusa, nadkażenie bakteryjne, neuropatia cukrzycowa, okres inkubacji, opryszczka narządów płciowych, opryszczka wargowa, posiew wirusologiczny, rozmaz Tzancka, uszkodzenie skóry, walacyklowir, wirus opryszczki pospolitej, zanokcica, zapalenie mózgu, zapalenie naczyń limfatycznych, zastrzał, zwoje korzeni grzbietowych - Leksykon chorób i schorzeń
Ospa wietrzna – Etiologia i przyczyny
Ospa wietrzna (varicella) jest wysoce zakaźną chorobą wirusową wywoływaną przez Varicella-zoster virus (VZV), członka rodziny Herpesviridae, charakteryzującym się zdolnością do pozostawania w stanie latentnym w zwojach nerwowych i reaktywacji jako półpasiec. Zakażenie przebiega przez wniknięcie wirusa przez błony śluzowe górnych dróg oddechowych, namnażanie w regionalnych węzłach chłonnych, a następnie dwie fazy wiremii – pierwotną (2-6 dni) i wtórną (10-12 dni), podczas której pojawia się charakterystyczna wysypka pęcherzykowa. Okres inkubacji wynosi 10-21 dni, a gorączka może sięgać 38,9°C (102°F). Zakaźność rozpoczyna się 1-2 dni przed wysypką i trwa do momentu pokrycia wszystkich pęcherzyków strupami. Ryzyko zachorowania jest największe u osób bez odporności, w tym niezaszczepionych i nigdy nie chorujących na ospę, a także u osób z obniżoną odpornością, kobiet ciężarnych i noworodków, u których przebieg choroby może być ciężki i powikłany. Powikłania obejmują wtórne zakażenia bakteryjne, zapalenie płuc, encefalitis, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych oraz zespół Reye’a.
błona śluzowa górnych dróg oddechowych, droga kropelkowa, gorączka, herpeswirus, immunosupresja, infekcja latentna, odporność populacyjna, półpasiec, reaktywacja wirusa, węzeł chłonny regionalny, wiremia pierwotna, wiremia wtórna, wirus ospy wietrznej i półpaśca, wirus otoczkowy, wysypka pęcherzykowa, wyszczepialność, zakażenie bakteryjne wtórne, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie płuc, zespół ospy wietrznej wrodzonej, zespół Reye’a, zmiana pęcherzykowa, zwój czuciowy - Leksykon chorób i schorzeń
Infekcja wirusem cytomegalii – Patofizjologia i mechanizm
Wirus cytomegalii (CMV), należący do rodziny herpeswirusów, infekuje znaczną część populacji dorosłych, z częstością około 60% w krajach rozwiniętych i ponad 90% w krajach rozwijających się. U osób z prawidłową odpornością infekcja przebiega zwykle bezobjawowo, natomiast u pacjentów z immunosupresją może prowadzić do ciężkich chorób narządowych. CMV charakteryzuje się złożonym cyklem replikacyjnym z kaskadową ekspresją genów natychmiastowo wczesnych (IE), wczesnych (E) i późnych (L), infekując różne typy komórek, w tym fibroblasty, komórki nabłonkowe, makrofagi, neurony i hepatocyty. Latencja wirusa utrzymuje się głównie w komórkach mieloidalnych, a reaktywacja, indukowana m.in. przez TNF-α, jest kontrolowana przez odpowiedź komórkową limfocytów T cytotoksycznych. CMV wykorzystuje liczne mechanizmy unikania odpowiedzi immunologicznej, w tym modulację receptorów NK (np. UL16 wiążące ligandy ULBP1, ULBP2, MICB) oraz tłumienie produkcji interferonu typu I, co umożliwia mu przetrwanie i replikację w organizmie gospodarza.
allogeniczny przeszczep szpiku kostnego, apoptoza, autoprzeciwciało, choroba wieńcowa, cytokina prozapalna, endocytoza, fibroblast, genom wirusowy, herpeswirus, infekcja latentna, interferon typu I, kapsyd wirusowy, kinaza białkowa C, komórka dendrytyczna, komórka macierzysta, komórka nabłonkowa, komórka NK, limfocyt T cytotoksyczny, limfocyt T i B, miażdżyca, miRNA, NF-κB, OUN, receptor rozpoznający wzorce, SLE, terapia immunosupresyjna, TNF-α, układ immunologiczny, wirus cytomegalii, wrodzone zakażenie CMV