zwój czuciowy
Zwój czuciowy (zwój nerwowy, ganglion sensoricum) to skupisko ciał komórek nerwowych, zlokalizowane poza ośrodkowym układem nerwowym, zawierające neurony pseudounipolarne. Neurony te posiadają jeden wypustkę, która w niewielkiej odległości od ciała komórki rozdziela się na dwie gałęzie: obwodową (dendryty), biegnącą do receptorów, oraz centralną (akson), kierującą się do rdzenia kręgowego lub pnia mózgu.
Zwoje czuciowe dzielą się na zwoje rdzeniowe (należące do nerwów rdzeniowych) oraz zwoje nerwów czaszkowych. Zwoje rdzeniowe znajdują się w otworach międzykręgowych, natomiast zwoje nerwów czaszkowych obejmują m.in. zwój trójdzielny, zwój kolankowaty, zwój dolny nerwu IX i zwój dolny nerwu X. Wszystkie te struktury zawierają ciała komórek neuronów, które przewodzą informacje czuciowe z obwodu do ośrodkowego układu nerwowego.
Uszkodzenie zwojów czuciowych może prowadzić do zaburzeń czucia w obszarze unerwionym przez dany nerw. W diagnostyce chorób zwojów czuciowych wykorzystuje się badania neurofizjologiczne, takie jak elektromiografia czy potencjały wywołane, oraz badania obrazowe, w tym rezonans magnetyczny. Schorzenia zwojów czuciowych obejmują m.in. neuropatie czuciowe, które mogą być związane z procesami zapalnymi, metabolicznymi lub neurodegeneracyjnymi.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Ospa wietrzna – Etiologia i przyczyny
Ospa wietrzna (varicella) jest wysoce zakaźną chorobą wirusową wywoływaną przez Varicella-zoster virus (VZV), członka rodziny Herpesviridae, charakteryzującym się zdolnością do pozostawania w stanie latentnym w zwojach nerwowych i reaktywacji jako półpasiec. Zakażenie przebiega przez wniknięcie wirusa przez błony śluzowe górnych dróg oddechowych, namnażanie w regionalnych węzłach chłonnych, a następnie dwie fazy wiremii – pierwotną (2-6 dni) i wtórną (10-12 dni), podczas której pojawia się charakterystyczna wysypka pęcherzykowa. Okres inkubacji wynosi 10-21 dni, a gorączka może sięgać 38,9°C (102°F). Zakaźność rozpoczyna się 1-2 dni przed wysypką i trwa do momentu pokrycia wszystkich pęcherzyków strupami. Ryzyko zachorowania jest największe u osób bez odporności, w tym niezaszczepionych i nigdy nie chorujących na ospę, a także u osób z obniżoną odpornością, kobiet ciężarnych i noworodków, u których przebieg choroby może być ciężki i powikłany. Powikłania obejmują wtórne zakażenia bakteryjne, zapalenie płuc, encefalitis, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych oraz zespół Reye’a.
błona śluzowa górnych dróg oddechowych, droga kropelkowa, gorączka, herpeswirus, immunosupresja, infekcja latentna, odporność populacyjna, półpasiec, reaktywacja wirusa, węzeł chłonny regionalny, wiremia pierwotna, wiremia wtórna, wirus ospy wietrznej i półpaśca, wirus otoczkowy, wysypka pęcherzykowa, wyszczepialność, zakażenie bakteryjne wtórne, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie płuc, zespół ospy wietrznej wrodzonej, zespół Reye’a, zmiana pęcherzykowa, zwój czuciowy - Leksykon chorób i schorzeń
Opryszczka narządów płciowych – Patofizjologia i mechanizm
Zakażenie wirusem opryszczki narządów płciowych (HSV-2, rzadziej HSV-1) dotyka około 520 milionów osób w wieku 15-49 lat globalnie (13%, dane z 2020 r.) i znacząco zwiększa ryzyko zakażenia HIV. HSV przenosi się przez kontakt bezpośredni z błonami śluzowymi lub uszkodzoną skórą, głównie drogą płciową, a wirus replikuje się w nabłonku narządów płciowych, następnie zasiedlając zwoje nerwowe (S2-S5). Po pierwotnej infekcji wirus wnika do neuronów czuciowych, gdzie utrzymuje się w stanie latencji, regulowanym epigenetycznie przez transkrypty LAT. Reaktywacja wirusa, wywołana czynnikami takimi jak stres czy uraz, prowadzi do nawrotów klinicznych lub bezobjawowego siewstwa, które jest głównym źródłem transmisji. Bezobjawowe siewstwo HSV-2 utrzymuje się nawet do 10 lat po zakażeniu, z wykrywalnym wirusem w około 17% dni. Terapia przeciwwirusowa (acyklowir, walacyklowir, famcyklowir) zmniejsza objawy i siewstwo o 70-80%, ale nie eliminuje wirusa.
acyklowir, aseptyczne zapalenie opon mózgowych, bezobjawowe siewstwo wirusa, chromatyna, famcyklowir, genom DNA, histon, HSV-1, HSV-2, inokulacja wirusa, kapsyd ikozaedryczny, komórka nabłonkowa, komórka NK, komórka T, latencja, lek przeciwwirusowy, nabłonek wielowarstwowy płaski, odpowiedź immunologiczna, opryszczka noworodków, ośrodkowy układ nerwowy, pencyklowir, polimeraza RNA II, regulacja epigenetyczna, system ubikwityna-proteasom, szczepionka mRNA, szczepionka podjednostkowa, szczepionka profilaktyczna, szczepionka terapeutyczna, terapia supresyjna, transkrypt związany z latencją, transport kapsydu, trzeci trymestr ciąży, walacyklowir, zakażenie latentne, zwój czuciowy, zwój korzenia grzbietowego - Leksykon chorób i schorzeń
Neuralgia poprzeczna – Etiologia i przyczyny
Neuralgia poprzeczna (post-herpetic neuralgia, PHN) jest najczęstszym przewlekłym powikłaniem reaktywacji wirusa varicella-zoster (VZV), definiowanym jako ból utrzymujący się co najmniej 90 dni po wystąpieniu ostrego półpaśca. Dotyka około 20% pacjentów z półpaścem, a ryzyko wzrasta znacząco z wiekiem: u osób 60-65 lat PHN występuje u około 20%, u 70 lat u 75%, a u pacjentów powyżej 80 roku życia częstość przekracza 30%. Patofizjologia PHN obejmuje uszkodzenie neuronów czuciowych, reakcję zapalną, zmiany strukturalne w nerwach oraz nadpobudliwość neuronalną, prowadzącą do ektopowych ognisk pobudzenia i długotrwałego wzmocnienia synaptycznego. Prozapalne cytokiny, takie jak IL-1 i TNF-α, odgrywają kluczową rolę w uwrażliwieniu nocyceptorów i modulacji bólu. Czynniki ryzyka rozwoju PHN to m.in. zaawansowany wiek, ciężkość ostrego półpaśca (wysypka >50 zmian, silny ból, alodynia), zajęcie nerwu ocznego lub twarzy, immunosupresja, cukrzyca oraz opóźnienie leczenia przeciwwirusowego powyżej 72 godzin od pojawienia się wysypki.
alodynia, ból neuropatyczny, dermatom, długotrwałe wzmocnienie synaptyczne, działanie niepożądane, hiperalgezja, immunosupresja, lek immunosupresyjny, nadpobudliwość neuronalna, nerw trójdzielny, neuralgia poprzeczna, nocyceptor, objaw prodromalny, osłabienie układu odpornościowego, ospa wietrzna, parestezja, półpasiec, półpasiec oczny, prozapalna cytokina, reakcja zapalna, reaktywacja wirusa, szczepionka przeciwko półpaścowi, wirus varicella zoster, zwój czuciowy, zwój nerwu czaszkowego - Leksykon chorób i schorzeń
Wrzody opryszczkowe – Epidemiologia
Wrzody opryszczkowe wywołane przez HSV-1 stanowią jedną z najpowszechniejszych infekcji wirusowych globalnie, z seroprewalencją sięgającą 64-67% populacji poniżej 50 roku życia, co odpowiada 3,7-3,8 miliarda osób. Epidemiologia wykazuje znaczne zróżnicowanie geograficzne: najwyższe wskaźniki odnotowuje się w Afryce (87%), a najniższe w Amerykach (40-50%). W USA seroprewalencja HSV-1 wynosi 47,8-57%, a w Europie co najmniej 50%. Nawracająca opryszczka wargowa (RHL) dotyka około jednej trzeciej populacji w USA, z zapadalnością około 1,6 na 1000 pacjentów rocznie. W ostatnich latach obserwuje się przesunięcie epidemiologiczne w krajach rozwiniętych, gdzie zmniejsza się liczba zakażeń jamy ustnej w dzieciństwie, a rośnie liczba zakażeń narządów płciowych HSV-1 u dorosłych, co powoduje, że HSV-1 staje się główną przyczyną pierwszego epizodu opryszczki narządów płciowych, wyprzedzając HSV-2. Transmisja wirusa odbywa się głównie przez kontakt z wydzielinami jamy ustnej lub narządów płciowych, a wirus może być wydzielany nawet do 7 tygodni po ustąpieniu objawów.
bezobjawowe wydzielanie wirusa, choroba wrzodowa narządów płciowych, dyskomfort, hodowla wirusowa, immunosupresja, neutropenia, opryszczka narządów płciowych, opryszczka noworodkowa, opryszczka wargowa, płyn mózgowo-rdzeniowy, przeszczep szpiku kostnego, seroprewalencja HSV-1, stadium prodromalne, terapia antyretrowirusowa, test immunoenzymatyczny, test immunofluorescencyjny, test Tzancka, walacyklowir, wirus opryszczki pospolitej typu 1, zakażenie HSV, zapalenie mózgu, zapalenie odbytnicy, zapalenie płuc, zapalenie wątroby, zespół rekonstytucji immunologicznej, zwój czuciowy - Leksykon chorób i schorzeń
Herpetyczne białaczki palców – Etiologia i przyczyny
Herpetyczne białaczki palców to bolesna infekcja skóry wywołana przez wirusa opryszczki pospolitej (HSV) typu 1 lub 2, z częstością występowania około 2,4/100 000 osób rocznie. HSV-1 odpowiada za około 60% przypadków, a HSV-2 za 40%, przy czym zakażenia u dzieci częściej dotyczą HSV-1, a u dorosłych HSV-2, zwykle w wyniku autoinokulacji z pierwotnych zmian w jamie ustnej lub narządach płciowych. Wirus wnika przez uszkodzoną skórę (np. zadrapania, rozerwane skórki przy paznokciach), replikuje się w komórkach nabłonkowych i pozostaje uśpiony w zwojach nerwowych, z możliwością reaktywacji prowadzącej do nawrotów w 30-50% przypadków. Czynniki wyzwalające nawroty obejmują gorączkę, stres, zaburzenia hormonalne, ekspozycję na słońce, urazy oraz immunosupresję. Zakażenie jest wysoce zakaźne, przenoszone przez bezpośredni kontakt ze zmianami opryszczkowymi lub wydzielinami, a wirus może przetrwać na powierzchniach nieożywionych przez kilka godzin.
AIDS, autoinokulacja, herpetyczna białaczka palców, HSV-1, HSV-2, komórki nabłonkowe, liszajec, nacinanie i drenaż, obniżona odporność, opryszczka narządów płciowych, opryszczka wargowa, opryszczkowe zapalenie dziąseł, reaktywacja wirusa, ropień, Staphylococcus aureus, uszkodzenie skóry, wiremia, wirus opryszczki pospolitej, wtórne zakażenie bakteryjne, zakażenie HSV, zakażenie pierwotne, zanokcica, zapalenie mózgu, zapalenie mózgu HSV, zapalenie tkanki łącznej, zmiany pęcherzykowe, zwój czuciowy, zwój korzeni grzbietowych