zapalenie mózgu HSV
Zapalenie mózgu HSV (Herpes Simplex Virus Encephalitis, HSVE) to ciężka, zagrażająca życiu infekcja ośrodkowego układu nerwowego wywołana przez wirusa opryszczki pospolitej – najczęściej typ 1 (HSV-1), rzadziej typ 2 (HSV-2). Stanowi najczęstszą przyczynę sporadycznego zapalenia mózgu w krajach rozwiniętych, z zapadalności około 1-4 przypadków na milion mieszkańców rocznie.
Patofizjologia HSVE obejmuje bezpośrednią inwazję wirusa do tkanki mózgowej, najczęściej poprzez reaktywację latentnej infekcji w zwoju nerwu trójdzielnego i wstępującą migrację wzdłuż nerwów do płatów skroniowych i czołowych. Charakterystyczne zmiany obejmują krwotoczną martwicę, obrzęk mózgu oraz nacieki zapalne, predylekcyjnie lokalizujące się w przyśrodkowych częściach płatów skroniowych.
Obraz kliniczny zapalenia mózgu HSV cechuje się zazwyczaj ostrym początkiem z gorączką, bólami głowy, zmianami stanu świadomości, zaburzeniami zachowania, afazją, drgawkami oraz objawami ogniskowymi. Bez leczenia śmiertelność przekracza 70%, a przeżycie często wiąże się z ciężkimi deficytami neurologicznymi.
Diagnostyka HSVE opiera się na badaniu płynu mózgowo-rdzeniowego (pleocytoza limfocytarna, podwyższone białko, obecność erytrocytów), badaniach obrazowych (MRI wykazujący hiperintensywne zmiany w płatach skroniowych i wyspie) oraz potwierdzeniu etiologii poprzez wykrycie DNA HSV metodą PCR w płynie mózgowo-rdzeniowym (czułość >95%, swoistość >98%).
Leczeniem z wyboru jest acyklowir podawany dożylnie w dawce 10 mg/kg co 8 godzin przez 14-21 dni. Wczesne wdrożenie terapii (najlepiej w ciągu 48 godzin od wystąpienia objawów) znacząco zmniejsza śmiertelność (do około 10-30%) i redukuje ryzyko trwałych następstw neurologicznych. W przypadku nawrotów zaleca się przedłużoną terapię lub profilaktykę acyklowirem.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Autoimmunologiczne zapalenie mózgu – Epidemiologia
Autoimmunologiczne zapalenie mózgu (AZM) stanowi istotną grupę chorób neurozapalnych oparte na nieprawidłowej odpowiedzi immunologicznej skierowanej przeciwko autoantygenom OUN. Epidemiologia AZM wykazuje, że częstość występowania jest porównywalna lub wyższa niż zapalenia mózgu o etiologii zakaźnej, z częstością 13,7/100 000 osób i roczną zapadalnością około 0,8/100 000 osobo-lat. W ostatniej dekadzie obserwuje się znaczący wzrost wykrywalności AZM, co przypisuje się powszechniejszemu stosowaniu testów na autoprzeciwciała neuronalne oraz wzrostowi świadomości klinicznej. Różnice epidemiologiczne dotyczą rasy (wyższa częstość u Afroamerykanów), wieku (częstsze występowanie u dzieci i młodych dorosłych w niektórych podtypach) oraz płci (np. zapalenie mózgu anty-NMDAR częściej u młodych kobiet). Wśród czynników ryzyka dominują nowotwory (np. potworniaki jajnika w zapaleniu mózgu anty-NMDAR) oraz choroby autoimmunologiczne i infekcje (np. HSV, COVID-19). Około 50% przypadków jest seronegatywnych, co utrudnia diagnostykę i może prowadzić do niedoszacowania częstości występowania.
ADEM, autoantygen, autoimmunologiczne zapalenie mózgu, choroba Creutzfeldta-Jakoba, COVID-19, DALY, drobnokomórkowy rak płuca, inhibitor punktów kontrolnych, odpowiedź immunologiczna, ośrodkowy układ nerwowy, padaczka, pierwszy epizod psychozy, potworniak jajnika, przeciwciała anty-CASPR2, przeciwciała anty-LGI1, seronegatywne zapalenie mózgu, terapia nowotworów, wirus HSV, zapalenie mózgu anty-NMDAR, zapalenie mózgu HSV, zespół miasteniczny Lamberta-Eatona, zespół paraneoplastyczny - Leksykon chorób i schorzeń
Herpetyczne białaczki palców – Etiologia i przyczyny
Herpetyczne białaczki palców to bolesna infekcja skóry wywołana przez wirusa opryszczki pospolitej (HSV) typu 1 lub 2, z częstością występowania około 2,4/100 000 osób rocznie. HSV-1 odpowiada za około 60% przypadków, a HSV-2 za 40%, przy czym zakażenia u dzieci częściej dotyczą HSV-1, a u dorosłych HSV-2, zwykle w wyniku autoinokulacji z pierwotnych zmian w jamie ustnej lub narządach płciowych. Wirus wnika przez uszkodzoną skórę (np. zadrapania, rozerwane skórki przy paznokciach), replikuje się w komórkach nabłonkowych i pozostaje uśpiony w zwojach nerwowych, z możliwością reaktywacji prowadzącej do nawrotów w 30-50% przypadków. Czynniki wyzwalające nawroty obejmują gorączkę, stres, zaburzenia hormonalne, ekspozycję na słońce, urazy oraz immunosupresję. Zakażenie jest wysoce zakaźne, przenoszone przez bezpośredni kontakt ze zmianami opryszczkowymi lub wydzielinami, a wirus może przetrwać na powierzchniach nieożywionych przez kilka godzin.
AIDS, autoinokulacja, herpetyczna białaczka palców, HSV-1, HSV-2, komórki nabłonkowe, liszajec, nacinanie i drenaż, obniżona odporność, opryszczka narządów płciowych, opryszczka wargowa, opryszczkowe zapalenie dziąseł, reaktywacja wirusa, ropień, Staphylococcus aureus, uszkodzenie skóry, wiremia, wirus opryszczki pospolitej, wtórne zakażenie bakteryjne, zakażenie HSV, zakażenie pierwotne, zanokcica, zapalenie mózgu, zapalenie mózgu HSV, zapalenie tkanki łącznej, zmiany pęcherzykowe, zwój czuciowy, zwój korzeni grzbietowych