komórka limfoidalna

Komórka limfoidalna (limfocyt) to kluczowy element układu odpornościowego, wywodzący się z wielopotencjalnej komórki macierzystej szpiku kostnego. Komórki te stanowią około 20-40% wszystkich leukocytów we krwi obwodowej i są głównym składnikiem odpowiedzi immunologicznej organizmu.

Wyróżniamy trzy główne populacje komórek limfoidalnych: limfocyty T (dojrzewające w grasicy), limfocyty B (dojrzewające w szpiku kostnym) oraz komórki NK (natural killer). Limfocyty T i B odpowiadają za nabytą (adaptacyjną) odpowiedź immunologiczną, podczas gdy komórki NK stanowią element odporności wrodzonej.

Limfocyty T (CD3+) dzielą się na subpopulacje pomocnicze (CD4+), cytotoksyczne (CD8+) oraz regulatorowe. Limfocyty B po aktywacji przekształcają się w komórki plazmatyczne produkujące przeciwciała. Komórki NK rozpoznają i eliminują komórki zakażone wirusami oraz komórki nowotworowe bez wcześniejszej sensytyzacji.

Zaburzenia liczby i funkcji komórek limfoidalnych mogą prowadzić do stanów niedoboru odporności (np. AIDS), chorób autoimmunologicznych oraz nowotworów układu chłonnego (chłoniaki, białaczki limfoblastyczne). Diagnostyka obejmuje cytometrię przepływową, badania molekularne oraz histopatologiczne.

Powiązane wpisy

Leksykon chorób i schorzeń
Niski poziom białych krwinek – Etiologia i przyczyny

Leukopenia definiowana jest jako liczba leukocytów poniżej 4000-4500/μl, z dominującą postacią neutropenii, co zwiększa ryzyko infekcji. Etiologia obejmuje zaburzenia szpiku kostnego (anemia aplastyczna, nowotwory hematologiczne, zespoły mielodysplastyczne, mielofibroza, przerzuty), infekcje wirusowe (EBV, CMV, HIV, wirusowe zapalenia wątroby), sepsę, gruźlicę, malarię oraz działanie leków (chemioterapia, radioterapia, antybiotyki, leki przeciwpsychotyczne i immunosupresyjne). Ponadto, choroby autoimmunologiczne (SLE, RZS, zespół Sjögrena), niedobory witamin (B12, kwas foliowy, B6), zaburzenia funkcji śledziony (hipersplenizm, splenomegalia) oraz sarkoidoza mogą prowadzić do obniżenia liczby leukocytów. Wrodzone zespoły genetyczne, takie jak zespół Kostmanna czy Shwachmana-Diamonda, również wpływają na produkcję i funkcję neutrofilów.
anemia aplastyczna, białaczka, biopsja szpiku kostnego, chemioterapia, chłoniak, choroba zapalna jelit, cytomegalowirus, denga, gruźlica, hipersplenizm, HIV, komórka limfoidalna, łagodna etniczna neutropenia, lek przeciwwirusowy, lek przeciwzakrzepowy, lek przeciwzapalny, leukocyt, leukopenia, malaria, mielofibroza, neutropenia, niedobór kwasu foliowego, niedobór witaminy B12, niedożywienie, niski poziom białych krwinek, przerzut nowotworowy, radioterapia, reumatoidalne zapalenie stawów, riketsjoza, sarkoidoza, sepsa, splenomegalia, szpiczak mnogi, toczeń rumieniowaty układowy, wirus Epsteina-Barr, wirusowe zapalenie wątroby, zapalenie naczyń, zespół Chediaka-Higashiego, zespół Kostmanna, zespół mielodysplastyczny, zespół Shwachmana-Diamonda, zespół Sjögrena, ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń
Leksykon chorób i schorzeń
Ostra białaczka limfoblastyczna – Patofizjologia i mechanizm

Ostra białaczka limfoblastyczna (ALL) to złośliwy nowotwór układu krwiotwórczego, charakteryzujący się niekontrolowaną proliferacją niedojrzałych limfoblastów w szpiku kostnym, krwi obwodowej i innych narządach. Patogeneza ALL jest wieloetapowa i obejmuje zmiany genetyczne zaburzające różnicowanie, proliferację oraz apoptozę prekursorów limfoidalnych B lub T. Model „two-hit” opisuje rozwój ALL jako proces dwufazowy: inicjację in utero, gdzie powstaje przedbiałaczkowy klon z pierwszą mutacją genetyczną (np. translokacja chromosomowa lub hiperdiploidia), oraz transformację postnatalną, w której wtórne zmiany genetyczne prowadzą do jawnej białaczki. Przykładowo, gen fuzyjny ETV6-RUNX1 występuje u około 22% dzieci z ALL, jednak jego obecność w krwi pępowinowej noworodków wynosi około 1%, co wskazuje, że sama inicjacja nie jest wystarczająca do rozwoju choroby.
aberracja chromosomowa, anemia Fanconiego, apoptoza, ataksja-teleangiektazja, bariera krew-mózg, chromosom Philadelphia, czynnik transkrypcyjny, gen fuzyjny, glikokortkosteroid, hiperdiploidia, hipodiploidia, inhibitor kinazy tyrozynowej, kinaza tyrozynowa, komórka limfoidalna, krew obwodowa, limfoblast, metylacja DNA, modyfikacja histonów, mutacja punktowa, nerwiakowłókniakowatość, ostra białaczka limfoblastyczna, płyn mózgowo-rdzeniowy, promieniowanie jonizujące, rearanżacja genetyczna, receptor glikokortykosteroidowy, regulacja epigenetyczna, sygnalizacja komórkowa, szlak JAK-STAT, szlak Notch, szlak RAS, szpik kostny, translokacja chromosomowa, układ krwiotwórczy, zaburzenie chromosomowe, zespół Blooma, zespół Downa, zespół Li-Fraumeni, zmiana epigenetyczna
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Tigecycline AptaPharma 50 mg

Przedkliniczne badania toksyczności tygecykliny wykazały, że istotne działania niepożądane pojawiają się przy narażeniu przekraczającym 8-krotność (szczury) oraz 10-krotność (psy) dawek dobowych stosowanych u ludzi, ocenianych na podstawie AUC. Zaobserwowano zmniejszenie liczby komórek limfoidalnych, krwinek czerwonych, retikulocytów, leukocytów, płytek krwi oraz komórek szpiku kostnego, a także działania niepożądane na nerki i układ pokarmowy. Większość tych zmian była odwracalna po 2 tygodniach od zakończenia leczenia, z wyjątkiem nieodwracalnego przebarwienia kości u szczurów. Tygecyklina przenika przez barierę łożyska, powodując zmniejszenie masy płodów, opóźnienie kostnienia oraz utratę płodów u królików, jednak bez działania teratogennego. Nie stwierdzono wpływu na płodność szczurów przy narażeniu do 4,7-krotności dawek ludzkich (AUC).
AUC, bariera łożyska, dostępność biologiczna, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, fototoksyczność, genotoksyczność, izotop 14C, komórka limfoidalna, kostnienie, krwinka czerwona, leukocyt, nadwrażliwość na światło, nerka, płodność, płytka krwi, reakcja histaminowa, retikulocyt, szpik kostny, toksyczność ostra, toksyczność przewlekła, układ pokarmowy

komórka limfoidalna

Powiązane wpisy

Niski poziom białych krwinek – Etiologia i przyczyny

Ostra białaczka limfoblastyczna – Patofizjologia i mechanizm

Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Tigecycline AptaPharma 50 mg