ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń
Ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń (dawniej ziarniniakowatość Wegenera) to rzadka choroba autoimmunologiczna charakteryzująca się tworzeniem ziarniniaków i zapaleniem małych i średnich naczyń krwionośnych. Schorzenie to najczęściej zajmuje górne drogi oddechowe, płuca i nerki, choć może dotyczyć praktycznie każdego narządu.
W patogenezie kluczową rolę odgrywają przeciwciała przeciwko cytoplazmie neutrofilów (ANCA), szczególnie skierowane przeciwko proteinazie 3 (PR3-ANCA). Choroba może rozpoczynać się niespecyficznymi objawami ogólnymi (gorączka, osłabienie, utrata masy ciała), a następnie dochodzi do manifestacji narządowych – krwawień z nosa, owrzodzeń błony śluzowej, zapalenia zatok, zniszczenia struktur nosa, kaszlu, krwioplucia, niewydolności nerek.
Rozpoznanie opiera się na kombinacji objawów klinicznych, badań laboratoryjnych (obecność ANCA), obrazowych oraz biopsji zajętych tkanek wykazującej charakterystyczne zmiany zapalne z obecnością ziarniniaków. Podstawą leczenia jest immunosupresja, najczęściej z zastosowaniem cyklofosfamidu lub rytuksymabu w skojarzeniu z glikokortykosteroidami w terapii indukcyjnej, a następnie mniej toksycznych leków w leczeniu podtrzymującym.
Bez odpowiedniego leczenia choroba ma ciężki przebieg z wysoką śmiertelnością, jednak wczesne rozpoznanie i wdrożenie terapii znacząco poprawia rokowanie. Pacjenci wymagają regularnego monitorowania aktywności choroby, funkcji zajętych narządów oraz działań niepożądanych stosowanego leczenia immunosupresyjnego.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Mastitis – Diagnostyka i diagnoza
Zapalenie sutka (mastitis) diagnozuje się głównie na podstawie wywiadu i badania fizykalnego, uwzględniając objawy takie jak jednostronna bolesność, zaczerwienienie, gorączka powyżej 38,5°C oraz powiększenie regionalnych węzłów chłonnych. W diagnostyce różnicowej istotne jest wykluczenie raka zapalnego piersi, zwłaszcza przy braku poprawy po antybiotykoterapii lub atypowym przebiegu. Ultrasonografia piersi pozwala na rozróżnienie zapalenia od ropnia oraz zmian nowotworowych, a w przypadku podejrzenia ropnia wskazane jest wykonanie aspiracji pod kontrolą USG z badaniem mikrobiologicznym. Diagnostyka mikrobiologiczna nie jest rutynowa, ale zalecana przy ciężkich infekcjach, zakażeniach szpitalnych, nawrotach lub braku odpowiedzi na leczenie. W przypadku mastitis u bydła mlecznego stosuje się m.in. liczenie komórek somatycznych (SCC > 200 000 komórek/ml), test California Mastitis Test (CMT), PCR oraz nowoczesne metody jak termografia i cytometria przepływowa.
antybiotykoterapia, aspiracja cienkoigłowa, badanie fizykalne, badanie mikrobiologiczne, biomarker, biopsja, biopsja gruboigłowa, California Mastitis Test, cytometria przepływowa, dehydrogenaza mleczanowa, fosfataza alkaliczna, gruźlica, hodowla bakteryjna, mammografia, poradnictwo laktacyjne, przetoka sutkowa, rak zapalny piersi, ropień, ropień piersi, sarkoidoza, technika molekularna, ultrasonografia piersi, węzły chłonne regionalne, zakażenie grzybicze, zapalenie przewodów mlecznych, zapalenie sutka, ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń - Leksykon chorób i schorzeń
Niedrożność kanalika łzowego – Patofizjologia i mechanizm
Niedrożność kanalika łzowego (NLDO) to zaburzenie drenażu łez, które może być wrodzone lub nabyte, prowadząc do zastoju łez i zwiększonego ryzyka infekcji oraz stanów zapalnych. Wrodzona NLDO, występująca u 6-20% noworodków, najczęściej wynika z niepełnej kanalizacji przewodu nosowo-łzowego, zwłaszcza nieprzebitej błony w zastawce Hasnera. U dorosłych dominującą przyczyną jest pierwotna nabyta niedrożność przewodu nosowo-łzowego (PANDO), związana z przewlekłym stanem zapalnym, zwłóknieniem i obrzękiem błony śluzowej. Wtórna nabyta niedrożność (SALDO) może być spowodowana infekcjami, urazami, nowotworami lub mechaniczna blokadą. Patomechanizm różni się w zależności od wieku i etiologii, a przewlekły stan zapalny prowadzi do zmian naczyniowych i zwłóknienia w okolicy woreczka łzowego i przewodu nosowo-łzowego, co utrudnia odpływ łez i sprzyja nawrotom infekcji.
Objawem dominującym jest epiphora, a powikłania obejmują zapalenie woreczka łzowego, zapalenie spojówek, a w ciężkich przypadkach zapalenie tkanek okołogałkowych, posocznicę czy zapalenie opon mózgowych. U dzieci NLDO często ustępuje samoistnie do 8-10 miesiąca życia, natomiast u dorosłych wymaga interwencji ze względu na przewlekły charakter i ryzyko powikłań. Diagnostyka powinna uwzględniać różnorodność przyczyn, w tym wrodzone anomalie, stany zapalne, urazy, nowotwory oraz zmiany inwolucyjne związane z wiekiem. Wczesne rozpoznanie i odpowiednie leczenie są kluczowe dla zapobiegania poważnym konsekwencjom klinicznym i poprawy jakości życia pacjentów.
dacryocystocele, dacryostenosis, kamień łzowy, kanalik łzowy, nadmierne łzawienie, niedrożność kanalika łzowego, niedrożność przewodu nosowo-łzowego, pierwotna nabyta niedrożność przewodu nosowo-łzowego, posocznica, przewód nosowo-łzowy, punkt łzowy, ropień mózgu, torbiel woreczka łzowego, woreczek łzowy, wtórna nabyta niedrożność przewodu nosowo-łzowego, zapalenie opon mózgowych, zapalenie spojówek, zapalenie woreczka łzowego, zapalenie zatok, zastawka Hasnera, zespół Downa, ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół churga-straussa – Diagnostyka i diagnoza
Zespół Churga-Straussa (EGPA) to rzadka eozynofilowa ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń małych i średnich, charakteryzująca się astmą, eozynofilią (>10% lub >1500 komórek/μl) oraz zajęciem wielonarządowym. Diagnostyka opiera się na kryteriach ACR z 1990 roku (≥4 z 6 kryteriów, czułość 85%, swoistość 99,7%) oraz zaktualizowanych w 2022 roku kryteriach ACR/EULAR, które stosują system punktowy (m.in. eozynofile ≥1×10⁹/l +5 pkt, obturacyjna choroba dróg oddechowych +3 pkt, polipy nosa +3 pkt, ANCA -3 pkt). Diagnostyka laboratoryjna obejmuje morfologię krwi, obecność ANCA (30-50%, głównie p-ANCA/MPO), podwyższone IgE (~75% pacjentów), OB, CRP oraz badania funkcji nerek i moczu. Badania obrazowe (RTG, TK, HRCT, MRI serca) oraz badania czynnościowe (spirometria, EKG, echokardiografia, EMG) są niezbędne do oceny zajęcia narządów. Biopsja tkanek (skóra, płuca, nerwy, nerki) pozostaje złotym standardem potwierdzenia zapalenia naczyń z eozynofilowym naciekiem i ziarniniakami.
ANCA, astma eozynofilowa, białkomocz, cytometria przepływowa, czułość diagnostyczna, echokardiografia, elektrokardiografia, elektromiografia, eotaksyna-3, eozynofilia, eozynofilia krwi obwodowej, eozynofilowa ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń, EULAR, guzkowe zapalenie tętnic, HRCT, krwiomocz, leukocytoklastyczne zapalenie naczyń, markery stanu zapalnego, morfologia krwi, nacieki płucne, obturacyjna choroba dróg oddechowych, płukanie oskrzelowo-pęcherzykowe, polineuropatia, polipy nosa, przeciwciała anty-MPO, przeciwciała anty-proteinaza 3, rezonans magnetyczny, spirometria, zapalenie naczyń, zapalenie naczyń krwionośnych, zapalenie płuc eozynofilowe, zapalenie zatok, zapalenie zatok przynosowych, zespół Churga-Straussa, zespół DRESS, zespół hipereozynofilowy, ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń - Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie naczyń – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Zapalenie naczyń związane z przeciwciałami ANCA (AAV) cechuje się istotnie podwyższonym ryzykiem śmiertelności (HR=1,016 dla wieku, HR=0,982 dla eGFR, RR=2,74 dla ciężkich infekcji w pierwszym miesiącu leczenia). Kluczowymi predyktorami złego rokowania są starszy wiek, obniżona filtracja kłębuszkowa (eGFR), niskie stężenie hemoglobiny (<9,8 g/dl) oraz powikłania infekcyjne w fazie indukcji. Zajęcie nerek, zwłaszcza z progresją do niewydolności, znacząco pogarsza przeżycie, a czynniki takie jak wysoki wskaźnik aktywności choroby BVAS, białkomocz i typ histopatologiczny (postać włókniejąca) predysponują do konieczności terapii nerkozastępczej. Model prognostyczny PRESAAV, uwzględniający wiek, typ AAV (MPA, GPA, EGPA), zajęcie narządów, kreatyninę i hemoglobinę, wykazuje wyższą skuteczność predykcyjną (C=0,728) niż tradycyjne systemy (rFFS, BVAS), umożliwiając stratifikację pacjentów na grupy niskiego (5-letnie przeżycie 90,04%), umiarkowanego (70,96%) i wysokiego ryzyka (70,96%). Dodatkowo, biomarkery takie jak stosunek neutrofilów do limfocytów (NLR ≥5,9) oraz obecność przeciwciał PR3-ANCA korelują z ryzykiem nawrotów.
antygen kryptokokowy, białkomocz, EGFR, eozynofilowa ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń, kryptokokemia, limfocyty T regulatorowe, mikroskopowe zapalenie naczyń, nefropatia, olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic, powikłanie infekcyjne, przeciwciała ANCA, przeciwciała PR3-ANCA, schyłkowa niewydolność nerek, stężenie hemoglobiny, stężenie kreatyniny, stosunek neutrofilów do limfocytów, terapia nerkozastępcza, wodogłowie, zapalenie naczyń, zapalenie naczyń IgA, zapalenie naczyń OUN, zapalenie naczyń związane z ANCA, zapalenie tętnic Takayasu, ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń - Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie niedokrwienne jelita grubego – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Zapalenie niedokrwienne jelita grubego (IC) to najczęstsza forma niedokrwienia jelit, wynikająca ze zmniejszonego przepływu krwi do okrężnicy, prowadząca do niedotlenienia i reakcji zapalnej. Najczęściej dotyczy osób powyżej 50. roku życia z czynnikami ryzyka takimi jak nadciśnienie tętnicze, choroby naczyniowe, przewlekła choroba nerek czy cukrzyca. Klinicznie manifestuje się nagłym bólem brzucha (87% przypadków), krwawieniem z odbytu (84%) oraz biegunką (57%). Diagnostyka opiera się na kolonoskopii z biopsją oraz badaniach obrazowych, w tym USG jamy brzusznej, które wykazuje pogrubienie ściany jelita >3 mm, segmentalne zajęcie >10 cm oraz zmniejszony przepływ dopplerowski. Leczenie zachowawcze obejmuje odpoczynek jelit, dożylne nawodnienie, antybiotykoterapię o szerokim spektrum, tlenoterapię i kontrolę bólu, z hospitalizacją i monitorowaniem parametrów życiowych. Wskazania do leczenia chirurgicznego dotyczą około 20% pacjentów i obejmują objawy otrzewnowe, masywne krwawienie, odma czy pogarszający się stan kliniczny, z wysokim wskaźnikiem śmiertelności do 60%.
amyloidoza, antybiotyk, antybiotyk o szerokim spektrum działania, choroba naczyniowa, dieta niskotłuszczowa, kolonoskopia, krwawienie z odbytnicy, kwasica, leukocytoza, megacolon, migotanie przedsionków, nadciśnienie tętnicze, nawrót choroby, niedokrwienie jelit, niedokrwienie prawej części okrężnicy, niedotlenienie tkanek, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nieswoista choroba zapalna jelit, niewydolność nerek, oliguria, perforacja jelita, perfuzja systemowa, perystaltyka jelit, płyn w jamie brzusznej, probiotyk, przewlekła choroba nerek, reakcja zapalna, sepsa, smolisty stolec, tkliwość brzucha, tlenoterapia, turgor skóry, zapalenie niedokrwienne jelita grubego, zapalenie otrzewnej, zgięcie śledzionowe, ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń, zwężenie okrężnicy - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Cyclophosphamide Accord 1000 mg
Cyklofosfamid Accord, dostępny w dawkach 500 mg (534,5 mg cyklofosfamidu jednowodnego) oraz 1000 mg (1069,0 mg cyklofosfamidu jednowodnego) w formie liofilizowanego proszku do sporządzania roztworu do wstrzykiwań/infuzji o stężeniu 20 mg/mL, jest lekiem cytotoksycznym o szerokim spektrum zastosowań onkologicznych i immunosupresyjnych. W onkologii stosowany jest w leczeniu hematologicznych nowotworów złośliwych, takich jak przewlekła białaczka limfocytowa (CLL), ostra białaczka limfoblastyczna (ALL), chłoniak Hodgkina, chłoniaki nieziarnicze oraz szpiczak mnogi. Ponadto, pełni kluczową rolę w kondycjonowaniu przed przeszczepieniem szpiku kostnego, często w skojarzeniu z napromienianiem całego ciała lub busulfanem. W terapii guzów litych znajduje zastosowanie w leczeniu zaawansowanego raka jajnika, raka piersi (w tym adjuwantowo), mięsaka Ewinga, drobnokomórkowego raka płuca oraz nerwiaka zarodkowego u dzieci.
busulfan, chemioterapia przeciwnowotworowa, chłoniak Hodgkina, chłoniak nieziarniczy, choroba autoimmunologiczna, cyklofosfamid, drobnokomórkowy rak płuca, działanie niepożądane, guz lity, immunosupresja, infuzja dożylna, komórka plazmatyczna, komórka Reed-Sternberga, leczenie immunosupresyjne, leczenie kondycjonujące, lek cytotoksyczny, lek przeciwnowotworowy, limfocyt B, mięsak Ewinga, napromienianie całego ciała, nefropatia toczniowa, nerwiak zarodkowy, neuroblastoma, niewydolność nerek, nowotwór hematologiczny, ostra białaczka limfoblastyczna, ostra białaczka szpikowa, przerzut, przeszczepienie szpiku kostnego, przewlekła białaczka limfocytowa, przewlekła białaczka szpikowa, rak jajnika, rak piersi, reakcja alergiczna, reakcja autoimmunologiczna, szpiczak mnogi, terapia skojarzona, terapia wspomagająca, toczeń rumieniowaty układowy, układ krwiotwórczy, układ limfatyczny, wlew dożylny, zapalenie naczyń krwionośnych, ziarnica złośliwa, ziarniniak Wegenera, ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń - Leksykon chorób i schorzeń
Keratitis – Etiologia i przyczyny
Keratitis to zapalenie rogówki o etiologii infekcyjnej i nieinfekcyjnej, które może prowadzić do poważnych powikłań okulistycznych, w tym utraty wzroku. Infekcyjne keratitis najczęściej wywołują bakterie (19-42% przypadków), w tym Gram-dodatnie ziarniaki (Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae), Gram-ujemne pałeczki (Pseudomonas aeruginosa) oraz inne patogeny, takie jak wirusy (głównie Herpes simplex virus), grzyby (Aspergillus, Fusarium) i pasożyty (Acanthamoeba, stanowiące 1-3% zakażeń). Czynniki ryzyka obejmują noszenie soczewek kontaktowych (częstość keratitis bakteryjnego 3-20/10 000 rocznie w zależności od typu soczewek), urazy rogówki, zaburzenia powiek, zespół suchego oka oraz choroby ogólnoustrojowe, takie jak reumatoidalne zapalenie stawów czy cukrzyca. Szczególną uwagę należy zwrócić na możliwość penetracji nieuszkodzonego nabłonka rogówki przez niektóre bakterie (np. Neisseria gonorrhoeae) oraz na czynniki predysponujące do reaktywacji HSV.
acanthamoeba, blepharitis, bliznowacenie rogówki, cukrzyca, ektropion, Enterobakterie, entropion, fotokeratitis, gram-ujemne pałeczki, keratitis, keratitis bakteryjne, keratitis grzybicze, keratitis mikrobiologiczne, keratitis wirusowe, kortykosteroid, lek immunosupresyjny, niedobór witaminy A, niesteroidowy lek przeciwzapalny, porażenie nerwu twarzowego, reumatoidalne zapalenie stawów, rogówka, soczewki kontaktowe, stwardnienie rozsiane, toczeń rumieniowaty układowy, trądzik różowaty, trichiasis, uraz rogówki, wirus opryszczki pospolitej, zespół Stevensa-Johnsona, zespół suchego oka, ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń - Leksykon chorób i schorzeń
Ostre uszkodzenie nerek – Etiologia i przyczyny
Ostre uszkodzenie nerek (AKI) to nagły spadek funkcji nerek manifestujący się wzrostem stężenia kreatyniny w surowicy oraz/lub oligurią/anurią, prowadzący do zaburzeń homeostazy wodno-elektrolitowej i akumulacji toksyn. Etiologia AKI dzieli się na trzy główne kategorie: przednerkową (60-70% przypadków), wewnątrznerkową (25-40%) oraz zanerkową (5-10%). Przednerkowe AKI wynika głównie z hipoperfuzji nerek spowodowanej hipowolemią, niewydolnością serca, sepsą lub lekami nefrotoksycznymi (NLPZ, ACE-I, ARB, diuretyki). Wewnątrznerkowe AKI obejmuje ostrą martwicę cewek nerkowych (ATN), ostre kłębuszkowe i śródmiąższowe zapalenia nerek, mikroangiopatie zakrzepowe oraz nefrotoksyczne uszkodzenia lekami (aminoglikozydy, środki kontrastowe, chemioterapia). Zanerkowe AKI jest konsekwencją obustronnej przeszkody odpływu moczu, najczęściej z powodu przerostu gruczołu krokowego, kamicy nerkowej lub nowotworów układu moczowego.
antagoniści receptora angiotensyny II, hipowolemia, inhibitory konwertazy angiotensyny, kamica nerkowa, krążenie pozaustrojowe, krwawienie wewnętrzne, kwasica ketonowa, łagodny rozrost gruczołu krokowego, mikroangiopatia zakrzepowa, nefropatia IgA, neurogenny pęcherz moczowy, niesteroidowe leki przeciwzapalne, obstrukcja odpływu moczu, ostra martwica cewek nerkowych, ostre kłębuszkowe zapalenie nerek, ostre śródmiąższowe zapalenie nerek, ostre uszkodzenie nerek, plamica Schönleina-Henocha, przepływ krwi przez nerki, rabdomioliza, równowaga wodno-elektrolitowa, stężenie kreatyniny w surowicy, szpiczak mnogi, toczeń rumieniowaty układowy, wstrząs kardiogenny, wstrząs septyczny, zakrzepowa plamica małopłytkowa, zawał mięśnia sercowego, zespół Goodpasture’a, zespół hemolityczno-mocznicowy, zespół lizy guza, zespół wątrobowo-nerkowy, ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń, złośliwe nadciśnienie tętnicze, zwłóknienie zaotrzewnowe - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Endoxan 200 mg
Cyklofosfamid (Endoxan 200 mg) jest cytostatykiem o szerokim spektrum zastosowań onkologicznych i immunosupresyjnych, stosowanym zarówno w monoterapii, jak i terapii skojarzonej. W onkologii znajduje zastosowanie w leczeniu białaczek (ALL, CLL, AML, CML), chłoniaków złośliwych (ziarnica złośliwa, chłoniaki nieziarnicze, szpiczak mnogi) oraz guzów litych, takich jak rak jajnika, rak piersi i drobnokomórkowy rak płuc. Ponadto, cyklofosfamid jest kluczowym elementem protokołów leczenia nowotworów wieku dziecięcego (neuroblastoma, mięsak Ewinga, mięśniakomięsak prążkowany, kostniakomięsak). W immunologii i transplantologii lek wykorzystywany jest do indukcji immunosupresji, zwłaszcza w terapii ziarniniaka Wegenera oraz w przygotowaniu do allogenicznego przeszczepu szpiku kostnego, m.in. w ciężkiej anemii aplastycznej i białaczkach.
anemia aplastyczna, białaczka, chemioterapia indukcyjna, chłoniak nieziarniczy, chłoniak złośliwy, choroba Hodgkina, cyklofosfamid, cytostatyk, drobnokomórkowy rak płuc, Endoxan, guz lity, immunosupresja, indukcja remisji, kostniakomięsak, mięsak Ewinga, mięśniakomięsak prążkowany, neuroblastoma, ostra białaczka limfoblastyczna, ostra białaczka szpikowa, przeszczep szpiku kostnego, przewlekła białaczka limfocytowa, przewlekła białaczka szpikowa, rak jajnika, rak piersi, szpiczak mnogi, ziarniniak Wegenera, ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Endoxan 1000 mg
Endoxan (cyklofosfamid) w dawce 1g w postaci proszku do sporządzania roztworu do wstrzykiwań jest cytotoksycznym lekiem z grupy oksazafosforan, stosowanym zarówno w monoterapii, jak i terapii skojarzonej w leczeniu szerokiego spektrum nowotworów hematologicznych (białaczki ostre i przewlekłe, chłoniaki złośliwe, szpiczak mnogi) oraz nowotworów litych (rak jajnika, rak piersi, drobnokomórkowy rak płuc, nowotwory wieku dziecięcego). Ponadto, cyklofosfamid pełni istotną rolę w terapii immunosupresyjnej, m.in. w ziarniniaku Wegenera oraz w procedurach przeszczepiania narządów i tkanek krwiotwórczych, gdzie stosowany jest w celu zapobiegania odrzutom oraz jako element leczenia kondycjonującego przed allogenicznym przeszczepem szpiku kostnego. Wskazania obejmują także ciężką anemię aplastyczną oraz różne formy białaczek, z zastosowaniem w protokołach indukcji remisji, konsolidacji oraz terapii podtrzymującej.
allogeniczny przeszczep szpiku kostnego, białaczka szpikowa, chemioterapia przeciwnowotworowa, chłoniak nieziarniczy, chłoniak złośliwy, choroba autoimmunologiczna, choroba Hodgkina, ciężka anemia aplastyczna, cyklofosfamid, drobnokomórkowy rak płuc, guz lity, indukcja remisji, kostniakomięsak, leczenie immunosupresyjne, mięsak Ewinga, mięśniakomięsak prążkowany, morfologia krwi, nerwiak niedojrzały, neuroblastoma, ostra białaczka limfoblastyczna, ostra białaczka szpikowa, protokół mieloablacyjny, przeszczep organów, przewlekła białaczka szpikowa, rak jajnika, rak piersi, szpiczak mnogi, terapia konsolidacyjna, układ krwiotwórczy, ziarnica złośliwa, ziarniniak Wegenera, ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń - Leksykon chorób i schorzeń
Niedrożność kanalika łzowego – Etiologia i przyczyny
Niedrożność kanalika łzowego to stan patologiczny charakteryzujący się częściowym lub całkowitym zablokowaniem odpływu łez z powierzchni oka do jamy nosowej, co prowadzi do zastoju płynu łzowego. Wrodzona niedrożność, występująca u 5-20% noworodków, najczęściej wynika z nieotwarcia błony w miejscu zastawki Hasnera, zwężenia kanalika (dacryostenosis), braku lub nieprawidłowego rozwoju punktów łzowych oraz niepełnego połączenia kanalika z jamą nosową. U większości niemowląt dochodzi do samoistnego ustąpienia niedrożności w ciągu pierwszego roku życia wraz z dalszym rozwojem układu drenażu łez. U dorosłych niedrożność jest zwykle nabyta i związana z procesami starzenia, przewlekłymi stanami zapalnymi (np. zapalenie zatok, spojówek, dacryocystitis), urazami twarzy, zmianami rozrostowymi (polipy, guzy, torbiele mucocele) oraz obecnością kamieni łzowych (dacryoliths) zbudowanych z komórek nabłonka, lipidów, śluzu i soli mineralnych.
alergiczny nieżyt nosa, choroba ziarniniakowa, dacryocystitis, dacryostenosis, docetaksel, dorzolamid, fluorouracyl, jaskra, kamień łzowy, mucocele, nabyta niedrożność kanalika łzowego, niedrożność kanalika łzowego, pilokarpina, polip nosa, punkt łzowy, radioterapia, sarkoidoza, skrzywienie przegrody nosowej, terapia radioaktywnym jodem, timolol, toczeń, torbiel śluzowa, trifluridyna, trisomia 21, uraz oczodołu, wrodzona niedrożność kanalika łzowego, zapalenie spojówek, zapalenie zatok przynosowych, zastawka Hasnera, zespół CHARGE, zespół Downa, zespół suchego oka, ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń, złamanie nosa - Leksykon chorób i schorzeń
Kardiomiopatia – Etiologia i przyczyny
Kardiomiopatie stanowią heterogenną grupę chorób mięśnia sercowego, charakteryzujących się zaburzeniami strukturalnymi i funkcjonalnymi prowadzącymi do upośledzenia kurczliwości i niewydolności serca. Klasyfikacja obejmuje kardiomiopatie pierwotne i wtórne, dziedziczne oraz nabyte, z etiologią obejmującą mutacje genetyczne (20-50% przypadków), infekcje wirusowe (np. Coxsackie B, COVID-19), choroby zapalne (sarkoidoza, amyloidoza), metaboliczne (hemochromatoza, cukrzyca), toksyczne (alkohol >90 g/dzień przez >5 lat, leki przeciwnowotworowe) oraz inne czynniki środowiskowe. Najczęstsze typy to kardiomiopatia rozstrzeniowa (DCM) z poszerzeniem komór i upośledzeniem kurczliwości, przerostowa (HCM) z pogrubieniem mięśnia, restrykcyjna (RCM) z usztywnieniem mięśnia oraz arytmogenna kardiomiopatia prawej komory (ARVC) z zastępowaniem miokardium tkanką tłuszczową i włóknistą. W diagnostyce i leczeniu kluczowe jest rozpoznanie etiologii, zwłaszcza w kontekście mutacji genetycznych w genach kodujących białka sarkomeru, cytoszkieletu i otoczki jądrowej.
amyloidoza, arytmogenna kardiomiopatia prawej komory, borelioza, choroba Chagasa, choroba tarczycy, choroba wieńcowa, dysfagia, dystrofia mięśniowa Duchenne’a, hemochromatoza, kardiomiopatia alkoholowa, kardiomiopatia cukrzycowa, kardiomiopatia dziedziczna, kardiomiopatia idiopatyczna, kardiomiopatia nabyta, kardiomiopatia niedokrwienna, kardiomiopatia okołoporodowa, kardiomiopatia przerostowa, kardiomiopatia restrykcyjna, kardiomiopatia rozstrzeniowa, kardiomiopatia stresowa, kardiomiopatia tachyarytmiczna, kardiomiopatia wątrobowa, mięsień sercowy, nadciśnienie tętnicze, nagła śmierć sercowa, niedobór tiaminy, reumatoidalne zapalenie stawów, sarkoidoza, toczeń rumieniowaty układowy, twardzina, wada zastawkowa serca, wirus Coxsackie B, zapalenie mięśnia sercowego, zawał serca, zespół złamanego serca, ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń - Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie krtani – Etiologia i przyczyny
Zapalenie krtani (laryngitis) to stan zapalny obejmujący struny głosowe, prowadzący do ich obrzęku i zaburzeń fonacyjnych. Ostre zapalenie krtani, trwające poniżej 3 tygodni, jest najczęściej wywołane infekcjami wirusowymi (około 90% przypadków), z dominującymi patogenami takimi jak rhinowirusy, wirusy paragrypy (szczególnie paragrypa-1 u dzieci), wirusy grypy, RSV, koronawirusy (w tym SARS-CoV-2) oraz adenowirusy. U pacjentów powyżej 5. roku życia infekcje paragrypy stanowią 21%, rhinowirusem 15%, wirusem grypy 3%, a adenowirusem 3% przypadków. Infekcje bakteryjne, choć rzadsze, mogą być pierwotne lub wtórne, z udziałem patogenów takich jak Staphylococcus aureus (MSSA i MRSA), Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis, Streptococcus pyogenes oraz Bordetella pertussis. U pacjentów immunosupresyjnych należy rozważyć także infekcje grzybicze (Candida albicans, Coccidioides immitis, Cryptococcus neoformans) oraz inne wirusy (np. HSV, HIV). Czynniki nieinfekcyjne ostrego zapalenia krtani obejmują nadmierne obciążenie głosu, które prowadzi do mikrourazów i stanu zapalnego strun głosowych.
adenowirus, amyloidoza, błonica, błonicze zapalenie krtani, Bordetella pertussis, Candida albicans, Corynebacterium diphtheriae, Cryptococcus neoformans, gruźlica krtani, Haemophilus influenzae, infekcja bakteryjna, infekcja grzybicza, infekcja wirusowa, krup, Moraxella catarrhalis, Mycobacterium tuberculosis, nowotwór krtani, ostre zapalenie krtani, porażenie strun głosowych, postnasal drip, przewlekłe zapalenie krtani, przewlekłe zapalenie zatok, refluks krtaniowo-gardłowy, refluks żołądkowo-przełykowy, respiratory syncytial virus, reumatoidalne zapalenie stawów, rhinowirus, sarkoidoza, SARS-CoV-2, Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, struny głosowe, toczeń rumieniowaty układowy, wirus grypy, wirus paragrypy, zapalenie krtani, zapalenie nagłośni, ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń - Leksykon chorób i schorzeń
Tętniak aorty piersiowej – Etiologia i przyczyny
Tętniak aorty piersiowej (TAP) definiowany jest jako poszerzenie światła aorty piersiowej o co najmniej 50% w stosunku do prawidłowej średnicy naczynia, będące wynikiem osłabienia ściany naczynia. Patogeneza TAP jest wieloczynnikowa i obejmuje procesy zapalne, proteolizę oraz zmniejszoną przeżywalność komórek mięśni gładkich. Miażdżyca stanowi najczęstszą przyczynę tętniaków w części zstępującej aorty, natomiast w odcinku wstępującym dominują zaburzenia tkanki łącznej i zwyrodnienie cysto-medialne. Kluczowe czynniki ryzyka to wiek >55-65 lat, płeć męska, nadciśnienie tętnicze, palenie tytoniu, hipercholesterolemia, cukrzyca oraz predyspozycje genetyczne. Genetyczne zespoły predysponujące do TAP obejmują m.in. zespół Marfana (mutacja FBN1), zespół Ehlersa-Danlosa typ naczyniowy (mutacja COL3A1), zespół Loeysa-Dietza oraz rodzinny tętniak aorty piersiowej (FTAAD). Mutacje w genach takich jak ACTA2, MYH11, TGFBR1/2, SMAD3/4, MYLK i PRKG1 odgrywają istotną rolę w etiologii TAP.
choroba wieńcowa, dwupłatkowa zastawka aortalna, enzym proteolityczny, fluorochinolon, hiperlipidemia, kiła, miażdżyca, nadciśnienie tętnicze, niedomykalność zastawki, obturacyjny bezdech senny, olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic, proteoliza, przewlekła obturacyjna choroba płuc, rodzinny tętniak aorty piersiowej, rozwarstwienie aorty, tętniak aorty piersiowej, tętniak rzekomy, tętniak wewnątrzczaszkowy, toczeń rumieniowaty układowy, wielotorbielowatość nerek, zapalenie tętnic Takayasu, zespół Behceta, zespół Ehlersa-Danlosa, zespół Loeysa-Dietza, zespół Marfana, zespół Turnera, ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń, złogi tłuszczowe - Leksykon chorób i schorzeń
Krwawienie z nosa – Objawy
Krwawienie z nosa (epistaxis) jest powszechnym zjawiskiem, dotykającym około 60% populacji, i dzieli się na krwawienia przednie (90% przypadków, zlokalizowane w splotie Kiesselbacha) oraz tylne (pochodzące ze splotu Woodruffa, częstsze u osób starszych i z nadciśnieniem tętniczym). Objawy obejmują wypływ krwi z jednego lub obu nozdrzy, a w przypadku krwawień tylnych krew spływa do gardła, co może powodować nudności, wymioty i ryzyko aspiracji. Ciężkie krwawienia definiuje się jako utrzymujące się powyżej 15-30 minut mimo ucisku, obfite, z obustronnym wypływem krwi lub towarzyszące objawom niedokrwistości i wstrząsu hipowolemicznego. Nawracające epizody (powyżej 3-4 razy w tygodniu lub 6 razy w miesiącu) wymagają diagnostyki i konsultacji specjalistycznej, zwłaszcza u pacjentów przyjmujących leki przeciwzakrzepowe lub z chorobami współistniejącymi.
angiografia, aspiracja krwi, badanie krzepnięcia, białaczka, błona śluzowa nosa, chłoniak, choroba von Willebranda, COVID-19, dziedziczna teleangiektazja krwotoczna, embolizacja, endoskopia nosa, epistaxis, hematolog, hemofilia, hipoksja, jama nosowa, kardiolog, kauteryzacja, krwawienie przednie, krwawienie tylne, lek przeciwzakrzepowy, małopłytkowość immunologiczna, morfologia krwi, nadciśnienie tętnicze, niedokrwistość, otolaryngolog, polip nosowy, przegroda nosowa, przełom nadciśnieniowy, splot Kiesselbacha, splot Woodruffa, szpiczak mnogi, tamponada nosa, teleangiektazja, tomografia komputerowa, udar mózgu, wstrząs hipowolemiczny, wziernik nosowy, zawał mięśnia sercowego, ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Endoxan 50 mg
Endoxan (cyklofosfamid) w dawce 50 mg w postaci tabletek drażowanych jest lekiem o szerokim spektrum zastosowań w onkologii i hematologii, wykazującym działanie cytostatyczne i immunosupresyjne. Stosowany jest zarówno w monoterapii, jak i w terapii skojarzonej w leczeniu ostrych i przewlekłych białaczek (ALL, CLL, AML, CML), chłoniaków złośliwych (ziarnica złośliwa, NHL, szpiczak mnogi) oraz licznych nowotworów litych, takich jak rak jajnika, rak piersi, drobnokomórkowy rak płuc, neuroblastoma, mięsak Ewinga, mięśniakomięsak prążkowany, kostniakomięsak oraz w chorobach autoimmunologicznych (ziarniniak Wegenera). W onkologii cyklofosfamid jest integralnym składnikiem wielu schematów chemioterapii, m.in. CHOP, R-CHOP, ABVD, AC, FAC, CMF, a także stosowany jest w leczeniu immunosupresyjnym po przeszczepach narządów oraz jako lek kondycjonujący przed allogenicznym przeszczepem szpiku kostnego w wysokich dawkach, często w połączeniu z napromienianiem całego ciała (TBI).
chłoniak nieziarniczy, ciężka anemia aplastyczna, cyklofosfamid jednowodny, drobnokomórkowy rak płuc, funkcja nerek i wątroby, komórka Reed-Sternberga, kostniakomięsak, leczenie immunosupresyjne, leczenie kondycjonujące, mięsak Ewinga, mięśniakomięsak prążkowany, morfologia krwi, napromienianie całego ciała, neuroblastoma, ostra białaczka limfoblastyczna, ostra białaczka szpikowa, protokół chemioterapii, protokół mieloablacyjny, przeszczep allogeniczny, przeszczep szpiku kostnego, przewlekła białaczka limfocytowa, przewlekła białaczka szpikowa, rak jajnika, rak piersi, szpiczak mnogi, ziarnica złośliwa, ziarniniak Wegenera, ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń - Leksykon chorób i schorzeń
Ostre zapalenie zatok – Etiologia i przyczyny
Ostre zapalenie zatok (sinusitis acuta) to stan zapalny błony śluzowej zatok przynosowych trwający krócej niż 4 tygodnie, charakteryzujący się obrzękiem, przekrwieniem i gromadzeniem wydzieliny, co upośledza drenaż zatok. Etiologia jest głównie wirusowa (90-98% przypadków), z dominującymi rinowirusami (25-80%), koronawirusami (10-20%) oraz wirusami grypy, paragrypy, adenowirusami i innymi. Wirusowe zapalenie zatok zwykle ustępuje samoistnie w ciągu 7-10 dni i nie wymaga antybiotykoterapii. Bakteryjne zapalenie zatok, stanowiące 0,5-2% przypadków, rozwija się najczęściej jako powikłanie infekcji wirusowej i manifestuje się objawami utrzymującymi się ponad 10 dni, nasileniem po początkowej poprawie („double sickening”), gęstą, żółto-zieloną wydzieliną, gorączką >39°C oraz jednostronnym silnym bólem twarzy. Dominujące patogeny bakteryjne to Streptococcus pneumoniae (38%), Haemophilus influenzae (36%) oraz Moraxella catarrhalis (16%).
adenowirusy, alergiczny nieżyt nosa, Alternaria, Aspergillus, astma oskrzelowa, bakterie beztlenowe, bakteryjne zapalenie zatok, błona śluzowa zatok przynosowych, Candida, enterowirusy, grzybicze zapalenie zatok, Haemophilus influenzae, Klebsiella pneumoniae, komórki Hallera, kompleks ujściowo-przewodowy, Moraxella catarrhalis, mukowiscydoza, niealergiczny nieżyt nosa, ostre zapalenie zatok, polipy nosa, Proteus mirabilis, przerost małżowin nosowych, Pseudomonas aeruginosa, refluks żołądkowo-przełykowy, rinowirusy, sinusitis acuta, skrzywienie przegrody nosowej, Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, transport śluzowo-rzęskowy, triada Samtera, wirusowe zapalenie zatok, zespół Kartagenera, zespół nieruchomych rzęsek, ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń - Leksykon chorób i schorzeń
Krwiomocz – Patofizjologia i mechanizm
Krwiomocz, definiowany jako obecność erytrocytów w moczu, jest istotnym wskaźnikiem patologii układu moczowego, szczególnie w kontekście dysfunkcji bariery filtracyjnej kłębuszków nerkowych (GFB). Obecność dysformicznych erytrocytów w moczu jest niemal patognomoniczna dla krwiomoczu kłębuszkowego, wskazując na uszkodzenie bariery filtracyjnej i przejście erytrocytów z naczyń włosowatych kłębuszka do przestrzeni moczowej. Patogeneza obejmuje defekty molekularne składników bariery (np. COL4A5, COL4A3/COL4A4, MYH9), a także uszkodzenia wywołane odkładaniem się złogów, procesami zapalnymi i toksycznymi czynnikami. Krwiomocz kłębuszkowy może prowadzić do ostrego uszkodzenia nerek (AKI) poprzez mechanizmy takie jak niedrożność kanalików przez złogi erytrocytów oraz toksyczne działanie hemoglobiny i hemu, co sprzyja stresowi oksydacyjnemu i zapaleniu. Warto podkreślić, że masywny krwiomocz kłębuszkowy jest negatywnym czynnikiem prognostycznym dla funkcji nerek.
erytrofagocytoza, hiperkalciuria, kamica nerkowa, kłębuszkowe zapalenie nerek, krwawienie kłębuszkowe, krwiomocz kłębuszkowy, krwiomocz wysiłkowy, łagodny przerost prostaty, martwica brodawek nerkowych, nefrokalcynoza, nefropatia IgA, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, ostre uszkodzenie nerek, przewlekła choroba nerek, rak nerki, rak pęcherza moczowego, rak prostaty, śródmiąższowe zapalenie nerek, stres oksydacyjny, toczeń rumieniowaty układowy, zespół Alporta, ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń - Leksykon chorób i schorzeń
Śródmiąższowa choroba płuc – Etiologia i przyczyny
Śródmiąższowa choroba płuc (ILD) to heterogenna grupa ponad 200 schorzeń charakteryzujących się zapaleniem i/lub włóknieniem tkanki śródmiąższowej płuc, prowadzącym do upośledzenia wymiany gazowej i progresji niewydolności oddechowej. Etiologia ILD jest wieloczynnikowa: około 35% przypadków ma znane przyczyny, w tym ekspozycję na pyły nieorganiczne (np. azbest, krzemionka), pyły organiczne (alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych), toksyczne gazy, dym tytoniowy, choroby tkanki łącznej (np. reumatoidalne zapalenie stawów, twardzina układowa), polekowe uszkodzenia płuc (np. bleomycyna, amiodaron) oraz czynniki genetyczne (mutacje TERC, TERT). Pozostałe 65% to postacie idiopatyczne, z IPF jako najczęstszą formą, charakteryzującą się postępującym włóknieniem i pogorszeniem funkcji płuc, szczególnie u mężczyzn powyżej 70 roku życia.
alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych, azbestoza, bleomycyna, fibroblastyczny czynnik wzrostu, idiopatyczne włóknienie płuc, kryptogenne organizujące się zapalenie płuc, krzemica, limfangioleiomiomatoza, limfocytowe śródmiąższowe zapalenie płuc, ostre śródmiąższowe zapalenie płuc, płytkowy czynnik wzrostu, przewlekła obturacyjna choroba płuc, refluks żołądkowo-przełykowy, reumatoidalne zapalenie stawów, rodzinne włóknienie płuc, sarkoidoza, sekwencjonowanie RNA pojedynczych komórek, sklerodermia, śródmiąższowa choroba płuc, toczeń rumieniowaty układowy, transformujący czynnik wzrostu beta, twardzina układowa, włóknienie, włóknienie tkanki płucnej, wymiana gazowa, zapalenie wielomięśniowe, zespół Sjögrena, ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń - Leksykon chorób i schorzeń
Suche oczy – Etiologia i przyczyny
Zespół suchego oka (KCS) to wieloczynnikowa choroba powierzchni oka, charakteryzująca się utratą homeostazy filmu łzowego, wynikającą z niedoboru produkcji łez lub ich nadmiernego parowania. Etiologia obejmuje dysfunkcję każdej z trzech warstw filmu łzowego: tłuszczowej, wodnistej i śluzowej. Czynniki ryzyka to wiek (częstość wzrasta z 7,5% u osób 50-letnich do 15% u 70-latków), płeć żeńska (2-3-krotnie wyższe ryzyko), zmiany hormonalne, choroby autoimmunologiczne (np. zespół Sjögrena, RZS, toczeń), cukrzyca (54% pacjentów z typem 2), dysfunkcja gruczołów Meiboma (MGD), stosowanie leków (m.in. leki przeciwhistaminowe, antydepresyjne, izotretynoina), czynniki środowiskowe (suchy klimat, zanieczyszczenia, klimatyzacja) oraz interwencje medyczne (chirurgia refrakcyjna, operacje zaćmy, radioterapia). Patofizjologia obejmuje niestabilność filmu łzowego, hiperosmolarność łez, stan zapalny i zaburzenia neurosensoryczne, które tworzą błędne koło nasilające objawy i prowadzą do uszkodzenia rogówki, zaburzeń widzenia i ryzyka infekcji.
chirurgia refrakcyjna, choroba Hashimoto, choroba tarczycy, cukrzyca, dysautonomia, dysfunkcja gruczołu Meiboma, ektropion, entropion, film łzowy, gruczoł Meiboma, hiperosmolarność łez, lagoftalmus, LASIK, nadczynność tarczycy, niedobór androgenów, niedobór kwasów omega-3, niedobór witaminy A, niedobór witaminy B12, niedobór witaminy D, niedoczynność tarczycy, nieswoiste zapalenie jelit, osmolarność łez, reumatoidalne zapalenie stawów, rogówka, spojówka, śródmiąższowe zapalenie płuc, test Schirmera, toczeń rumieniowaty układowy, trądzik różowaty, twardzina, zapalenie brzegów powiek, zapalenie powiek, zespół Sjögrena, zespół suchego oka, ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń - Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie naczyń – Diagnostyka i diagnoza
Zapalenie naczyń (vasculitis) to heterogenna grupa chorób charakteryzujących się zapaleniem ścian naczyń krwionośnych, co prowadzi do uszkodzeń narządów i tkanek. Diagnostyka jest wyzwaniem ze względu na niespecyficzne objawy i rzadkość schorzeń, co skutkuje średnim czasem do rozpoznania wynoszącym około 7 miesięcy oraz błędną diagnozą u 73% pacjentów. Kluczowe jest systematyczne podejście diagnostyczne obejmujące szczegółowy wywiad, badanie fizykalne, badania laboratoryjne (m.in. morfologia, OB, CRP, ANCA, ANA, RF, poziomy dopełniacza C3 i C4) oraz obrazowe (RTG, USG, CT, MRI, PET, angiografia). Biopsja zajętego narządu pozostaje złotym standardem potwierdzenia rozpoznania, szczególnie w przypadku zapalenia naczyń OUN, tętnicy skroniowej, nerek czy płuc. W diagnostyce AAV istotne jest wykrycie przeciwciał ANCA: c-ANCA (PR3) w ziarniniakowatości z zapaleniem naczyń (GPA) oraz p-ANCA (MPO) w mikroskopowym zapaleniu naczyń (MPA) i eozynofilowej ziarniniakowatości (EGPA).
angiografia, angiografia mózgowa, białko C-reaktywne, biopsja, biopsja mózgu, biopsja nerki, biopsja nerwu łydkowego, biopsja płuca, biopsja tętnicy skroniowej, cytoplazmatyczne ANCA, czynnik reumatoidalny, immunofluorescencja bezpośrednia, krioglobuliny, leukocytoklastyczne zapalenie naczyń, mieloperoksydaza, mikroskopowe zapalenie naczyń, morfologia krwi, odczyn Biernackiego, okołojądrowe ANCA, olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic, płyn mózgowo-rdzeniowy, pozytonowa tomografia emisyjna, proteinaza 3, przeciwciała ANCA, przeciwciała przeciwjądrowe, rezonans magnetyczny, tomografia komputerowa, ultrasonografia, zapalenie naczyń, zapalenie naczyń OUN, zapalenie tętnic Takayasu, zapalenie tętnicy skroniowej, ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń - Leksykon chorób i schorzeń
Nowotwory nosa i zatok przynosowych – Diagnostyka i diagnoza
Nowotwory nosa i zatok przynosowych stanowią 3-5% wszystkich nowotworów głowy i szyi w USA, często diagnozowane są w zaawansowanym stadium ze względu na niespecyficzne objawy. Diagnostyka opiera się na szczegółowym wywiadzie, badaniu fizykalnym oraz kluczowej endoskopii nosa (nazoendoskopii), umożliwiającej ocenę błony śluzowej i lokalizację zmian. Biopsja, wykonywana endoskopowo, cienkoigłowo lub chirurgicznie, jest niezbędna do potwierdzenia rozpoznania i określenia typu histologicznego (np. rak płaskonabłonkowy, gruczolakorak, czerniak) oraz stopnia złośliwości. Badania obrazowe, takie jak tomografia komputerowa (CT) i rezonans magnetyczny (MRI), pozwalają na ocenę rozległości guza, naciekania tkanek miękkich i struktur kostnych, a PET-CT służy do wykrywania przerzutów i monitorowania leczenia. System TNM AJCC jest stosowany do oceny zaawansowania, uwzględniając wielkość guza (T), obecność przerzutów w węzłach chłonnych (N) oraz przerzuty odległe (M).
badanie fizykalne, badanie histopatologiczne, biopsja, biopsja cienkoigłowa, biopsja ekscyzyjna, biopsja endoskopowa, biopsja incyzyjna, biopsja otwarta, czerniak, czerniak błony śluzowej, endoskopia nosa, gruczolakorak, konsultacja okulistyczna, nazoendoskopia, nowotwór głowy i szyi, nowotwór nosa i zatok przynosowych, otolaryngolog, PET-CT, pozytonowa tomografia emisyjna, przerzut do regionalnych węzłów chłonnych, rak płaskonabłonkowy, rezonans magnetyczny, system TNM, tomografia komputerowa, węzły chłonne szyi, wirus brodawczaka ludzkiego, wywiad medyczny, ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń - Leksykon chorób i schorzeń
Sarkoidoza – Diagnostyka i diagnoza
Sarkoidoza to układowa choroba ziarniniakowa o nieznanej etiologii, charakteryzująca się obecnością nieserowaciejących ziarniniaków, najczęściej w płucach i węzłach chłonnych śródpiersia. Diagnostyka opiera się na trzech filarach: zgodnym obrazie klinicznym i radiologicznym, potwierdzeniu histopatologicznym oraz wykluczeniu innych chorób ziarniniakowych, takich jak gruźlica czy chłoniak. Radiologicznie chorobę klasyfikuje się w pięć stadiów (0-IV), gdzie stadium I to obustronna adenopatia wnęk płucnych, a stadium IV włóknienie płuc. Badania obrazowe obejmują RTG, HR-CT, PET/CT (czułość 89-100%) oraz MRI, szczególnie przydatne w diagnostyce sarkoidozy sercowej i neurologicznej. Biopsja, zwłaszcza EBUS-TBNA (czułość ok. 90%), jest kluczowa do potwierdzenia obecności nieserowaciejących ziarniniaków. Płukanie oskrzelowo-pęcherzykowe (BAL) z limfocytozą >15% i stosunkiem CD4:CD8 >3,5 ma wysoką swoistość (93-96%) dla rozpoznania. Markerami wspomagającymi diagnostykę są podwyższony ACE (u ~60% pacjentów), sIL-2R, SAA, lizozym, KL-6 oraz 1,25-dihydroksywitamina D. Badania czynnościowe płuc (spirometria, DLCO) służą do oceny stopnia upośledzenia funkcji oddechowej, gdzie umiarkowane do ciężkiego nasilenie definiuje się jako DLCO ≤ 65% wartości przewidywanej lub objętości spirometryczne ≤ 70%.
badanie w lampie szczelinowej, beryloza, biopsja przezoskrzelowa, choroba ziarniniakowa, diagnoza z wykluczenia, elektromiografia, enzym konwertujący angiotensynę, fosfataza alkaliczna, lupus pernio, morfologia krwi, nakłucie lędźwiowe, neurosarkoidoza, płukanie oskrzelowo-pęcherzykowe, potencjały wywołane, pozytonowa tomografia emisyjna, próba tuberkulinowa, reumatoidalne zapalenie stawów, rezonans magnetyczny serca, rumień guzowaty, sarkoidoza sercowa, sarkoidoza skórna, test proliferacji limfocytów, tomografia emisyjna pojedynczego fotonu, tomografia komputerowa wysokiej rozdzielczości, węzły chłonne śródpiersia, zapalenie błony naczyniowej, zespół Löfgrena, zespół suchego oka, ziarniniak nieserowaciejący, ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba behçeta – Diagnostyka i diagnoza
Choroba Behçeta to wielonarządowe, autoimmunologiczne zapalenie naczyń, którego rozpoznanie opiera się głównie na kryteriach klinicznych z uwagi na brak specyficznych testów laboratoryjnych. Najczęściej stosowane są kryteria Międzynarodowej Grupy Badawczej (ISG, 1990) wymagające co najmniej 3 epizodów nawracających owrzodzeń jamy ustnej w ciągu 12 miesięcy oraz dwóch dodatkowych objawów (np. owrzodzenia narządów płciowych, zmiany oczne, skórne, dodatni test patergii). Nowsze Międzynarodowe Kryteria Choroby Behçeta (ICBD, 2014) stosują system punktowy, gdzie do rozpoznania potrzebne jest ≥4 punkty, uwzględniając m.in. zajęcie układu nerwowego i naczyń, z czułością 94,8% i swoistością 90,5%. Charakterystyczne objawy to nawracające owrzodzenia jamy ustnej (u prawie wszystkich pacjentów), owrzodzenia narządów płciowych (ok. 80%), zmiany oczne (zapalenie tęczówki, błony naczyniowej, naczyń siatkówki) oraz zmiany skórne (rumień guzowaty, zapalenie mieszków włosowych). Test patergii, polegający na ocenie nadreaktywności skóry po nakłuciu, jest dodatni u około 50% pacjentów z regionów śródziemnomorskich i Japonii, ale rzadziej w USA.
angiografia fluoresceinowa, badanie immunologiczne, badanie płynu mózgowo-rdzeniowego, badanie w lampie szczelinowej, choroba Behçeta, choroba Leśniowskiego-Crohna, guzkowe zapalenie tętnic, kryteria diagnostyczne, marker stanu zapalnego, optyczna koherentna tomografia, owrzodzenie jamy ustnej, owrzodzenie narządów płciowych, reumatoidalne zapalenie stawów, rezonans magnetyczny mózgu, rumień guzowaty, schorzenie autoimmunologiczne, stwardnienie rozsiane, toczeń rumieniowaty układowy, USG dopplerowskie, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zajęcie narządu wzroku, zajęcie układu nerwowego, zapalenie błony naczyniowej, zapalenie mieszków włosowych, zapalenie naczyń krwionośnych, zapalenie naczyń siatkówki, zapalenie tęczówki, ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń, zmiana skórna, zmiany grudkowo-krostkowe - Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie naczyń – Objawy
Zapalenie naczyń (vasculitis) to heterogenna grupa chorób charakteryzujących się zapaleniem ścian naczyń krwionośnych, prowadzącym do ich pogrubienia, zwężenia lub zamknięcia światła naczynia, co skutkuje niedokrwieniem i uszkodzeniem narządów. Objawy kliniczne są zróżnicowane i zależą od lokalizacji oraz rodzaju zajętych naczyń, obejmując objawy ogólnoustrojowe (gorączka, zmęczenie, utrata masy ciała, bóle mięśniowo-stawowe) oraz specyficzne manifestacje narządowe, takie jak plamica, owrzodzenia skóry, duszność, krwioplucie, białkomocz, krwiomocz, neuropatie, zaburzenia widzenia czy objawy ze strony przewodu pokarmowego i układu nerwowego. Szczególnie niebezpieczne jest zajęcie nerek, które może przebiegać bezobjawowo aż do zaawansowanego uszkodzenia, prowadząc do niewydolności nerek wymagającej dializoterapii lub przeszczepu. W przebiegu choroby mogą występować ostre, przewlekłe lub cykliczne zaostrzenia, a rokowanie zależy od typu zapalenia, zajętych narządów oraz szybkości wdrożenia leczenia.
białkomocz, choroba Takayasu, dializoterapia, guzkowe zapalenie tętnic, krwiomocz, krwioplucie, krwotok pęcherzykowy, martwica tkanek, mikroskopowe zapalenie wielonaczynowe, nadciśnienie tętnicze, neuropatia, niewydolność nerek, obrzęk naczynioruchowy, olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic, owrzodzenie skóry, parestezje, plamica, plamica Schönleina-Henocha, pokrzywka, polymyalgia rheumatica, przeszczep nerki, szumy uszne, tętniak, udar mózgu, wybroczyny, zakrzep, zakrzepica żył głębokich, zapalenie chrząstki, zapalenie naczyń, zapalenie naczyń IgA, zapalenie spojówek, zapalenie tętnicy skroniowej, zapalenie zatok, zawroty głowy, zespół Churga-Straussa, ziarniniakowatość Wegenera, ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń - Leksykon chorób i schorzeń
Schyłkowa niewydolność nerek – Epidemiologia
Schyłkowa niewydolność nerek (ESRD) stanowi istotne wyzwanie zdrowia publicznego, z ponad 808 000 pacjentów żyjących z tą chorobą w USA w 2023 roku (około 2 na 1000 mieszkańców). Zapadalność na ESRD w USA w 2018 roku wynosiła 390,2 na milion mieszkańców, a chorobowość 242 na milion. Główne przyczyny ESRD to cukrzyca (38-46%) i nadciśnienie tętnicze (27-29%), które odpowiadają za około 2/3 nowych przypadków. Wskaźniki ESRD są wyższe wśród Afroamerykanów (393,5/milion) i rdzennych Amerykanów, a także u osób w wieku 45-64 lat i mężczyzn. Leczenie ESRD opiera się na terapii nerkozastępczej: hemodializie (70,7% pacjentów), dializie otrzewnowej oraz przeszczepie nerki (29,3%), przy czym przeszczepienie nerki zapewnia najwyższą 5-letnią przeżywalność (83,4-93,8%) w porównaniu do hemodializy (41,4%) i dializy otrzewnowej (46,9%). Koszty leczenia ESRD są wysokie, z rocznym kosztem na pacjenta wynoszącym 93 000 USD dla hemodializy, 78 000 USD dla dializy otrzewnowej i 37 000 USD dla biorców przeszczepu nerki. Wzrost liczby pacjentów z ESRD oraz koszty opieki zdrowotnej stanowią poważne obciążenie dla systemu opieki zdrowotnej.
cewnik centralny, choroba Bergera, choroba dziedziczna, choroba Fabry’ego, choroba immunologiczna, cukrzyca i nadciśnienie, dializa otrzewnowa, dostęp naczyniowy, gruźlica, hemodializa, immunosupresja, infekcja dróg moczowych, infekcyjne zapalenie wsierdzia, kamień nerkowy, kłębuszkowe zapalenie nerek, mikroskopowe zapalenie naczyń, nadciśnienie tętnicze, nefropatia IgA, nefropatia toczniowa, odmiedniczkowe zapalenie nerek, przeszczep nerki, przetoka tętniczo-żylna, przewlekła choroba nerek, schyłkowa niewydolność nerek, terapia nerkozastępcza, twardzina układowa, wielotorbielowatość nerek, ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń - Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie naczyń – Epidemiologia
Zapalenie naczyń stanowi heterogenną grupę chorób charakteryzujących się zapaleniem ścian naczyń krwionośnych, co może prowadzić do poważnych powikłań, takich jak utrata wzroku, tętniaki czy niewydolność nerek. Roczna zapadalność na pierwotne układowe zapalenie naczyń (PSV) wynosi około 20-54 przypadków na milion populacji, z wyraźnym wzrostem częstości w grupie wiekowej 65-74 lata (60,1/milion) oraz przewagą u mężczyzn (23,5/milion vs 16,4/milion u kobiet). Epidemiologia wykazuje znaczne zróżnicowanie geograficzne i etniczne, np. ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń (GPA) i PR3-ANCA dominują w północnej Europie, podczas gdy mikroskopowe zapalenie naczyń (MPA) i MPO-ANCA są częstsze w krajach śródziemnomorskich i Azji Wschodniej. Zespół Behçeta wykazuje najwyższą zapadalność wzdłuż dawnego Jedwabnego Szlaku, z wartościami od 0,05 do 3,9 na 100 000 osób rocznie. Olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic (GCA) jest najczęstszym zapaleniem naczyń u osób powyżej 50 roku życia, z zapadalnością 130-300/milion, a choroba Kawasakiego dotyczy głównie dzieci poniżej 5 lat z zapadalnością około 20 na 100 000.
Amerykańskie Kolegium Reumatologiczne, choroba Kawasakiego, eozynofilowe ziarniniakowe zapalenie naczyń, guzkowe zapalenie tętnic, leukocytoklastyczne zapalenie naczyń, mikroskopowe zapalenie naczyń, niewydolność nerek, olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic, plamica Henocha-Schönleina, przeciwciała przeciwko cytoplazmie neutrofilów, przeciwciała przeciwko proteinazie 3, rodzinna gorączka śródziemnomorska, śródmiąższowa choroba płuc, tętniak, włóknienie płuc, zapalenie naczyń, zapalenie naczyń IgA, zapalenie naczyń krwionośnych, zapalenie naczyń OUN, zapalenie naczyń związane z ANCA, zapalenie tętnic Takayasu, zapalenie wątroby typu B, zespół Behceta, ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń - Leksykon chorób i schorzeń
Niealergiczne zapalenie błony śluzowej nosa – Etiologia i przyczyny
Nieżyt nosa o podłożu niealergicznym (NAR) to przewlekły zespół objawów obejmujący kichanie, przekrwienie błony śluzowej nosa oraz wodnisty wyciek, bez udziału mechanizmów alergicznych i przeciwciał IgE. Patofizjologia NAR wiąże się z dysregulacją autonomicznego unerwienia błony śluzowej nosa, w tym nerwów współczulnych, przywspółczulnych i nocyceptywnych, co prowadzi do zwiększonej przepuszczalności naczyń i nadmiernego wydzielania śluzu. Czynniki wyzwalające to m.in. zanieczyszczenia powietrza, dym tytoniowy, silne zapachy, zmiany temperatury i wilgotności, a także infekcje wirusowe i bakteryjne. NAR może być również indukowany przez leki (np. inhibitory ACE, NLPZ), zmiany hormonalne (ciąża, menstruacja, HTZ) oraz czynniki zawodowe. Wyróżnia się podtypy zapalne (np. NARES, nieżyt nosa z polipami) oraz niezapalne (idiopatyczny, naczynioruchowy, zawodowy, atroficzny, starczy).
acetylocholina, alfa-bloker, beta-bloker, błona śluzowa nosa, choroba refluksowa przełyku, cyklooksygenaza-1, degranulacja komórek tucznych, glikokortykosteroid, hiposmia, inhibitor ACE, mieszany nieżyt nosa, nerw nocyceptywny, nerw współczulny, neuroprzekaźnik, niealergiczny nieżyt nosa z eozynofilią, niedoczynność tarczycy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nieżyt nosa atroficzny, nieżyt nosa hormonalny, nieżyt nosa niealergiczny, nieżyt nosa pokarmowy, nieżyt nosa polekowy, nieżyt nosa starczy, nieżyt nosa zawodowy, NLPZ, obturacyjny bezdech senny, patofizjologia, polip nosa, przeciwciało IgE, przekrwienie błony śluzowej nosa, przepuszczalność naczyń, przerost małżowin nosowych, przewlekłe zapalenie zatok przynosowych, refluks żołądkowo-przełykowy, rozszerzenie naczyń, spływanie wydzieliny po tylnej ścianie gardła, triada aspirynowa, układ przywspółczulny, układ współczulny, wyciek z nosa, zapalenie zatok, ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń, zwężenie naczyń - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Cyclophosphamide Sandoz 100 mg/ml
Cyklofosfamid (Cyclophosphamide Sandoz) w postaci koncentratu 100 mg/ml jest cytostatykiem o szerokim spektrum działania, stosowanym zarówno u dorosłych, jak i dzieci powyżej 5. roku życia. W onkologii znajduje zastosowanie w leczeniu nowotworów hematologicznych, takich jak przewlekła białaczka limfocytowa (CLL), ostra białaczka limfoblastyczna (ALL), chłoniaki Hodgkina i nieziarnicze, szpiczak mnogi oraz w schematach kondycjonujących przed przeszczepieniem szpiku. Ponadto, lek jest używany w terapii nowotworów litych, m.in. raka piersi (w schematach AC, EC, CMF, TAC), raka jajnika, mięsaka Ewinga, drobnokomórkowego raka płuca i nerwiaka zarodkowego. Dawkowanie i podawanie (fiolki 5 ml, 10 ml, 20 ml zawierające odpowiednio 500 mg, 1000 mg i 2000 mg cyklofosfamidu) wymaga ścisłego nadzoru medycznego ze względu na toksyczność leku.
chłoniak Hodgkina, chłoniak nieziarniczy, choroba autoimmunologiczna, cyklofosfamid, cytostatyk, drobnokomórkowy rak płuca, krwotoczne zapalenie pęcherza moczowego, leczenie indukcyjne, leczenie konsolidacyjne, mielosupresja, mięsak Ewinga, napromienianie całego ciała, nerwiak zarodkowy, neuroblastoma, nowotwór hematologiczny, ostra białaczka limfoblastyczna, ostra białaczka szpikowa, przeszczepienie szpiku kostnego, przewlekła białaczka limfocytowa, przewlekła białaczka szpikowa, rak jajnika, rak piersi, schemat kondycjonujący, schemat wielolekowy, szpiczak mnogi, terapia adjuwantowa, toczniowe zapalenie nerek, ziarniniakowatość Wegenera, ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń - Leksykon substancji czynnych
Cyklofosfamid – Wskazania do stosowania
Cyklofosfamid, lek cytostatyczny z grupy alkilujących, jest szeroko stosowany w onkologii oraz w leczeniu ciężkich chorób autoimmunologicznych. W onkologii znajduje zastosowanie m.in. w terapii przewlekłej białaczki limfocytowej (CLL), ostrej białaczki limfoblastycznej (ALL), białaczki szpikowej (ostrej i przewlekłej), chłoniaków (ziarnicy złośliwej i chłoniaków nieziarniczych), szpiczaka mnogiego, mięsaków Ewinga, neuroblastomy, mięśniakomięsaka prążkowanego, kostniakomięsaka oraz drobnokomórkowego raka płuca. Lek jest stosowany zarówno w monoterapii, jak i w schematach wielolekowych, a także w terapii kondycjonującej przed przeszczepieniem szpiku, często w połączeniu z napromienianiem całego ciała lub busulfanem. Preparaty dostępne na polskim rynku to Cyclophosphamide Accord (500 mg, 1000 mg), Cyclophosphamide Sandoz (100 mg/ml w fiolkach 5, 10, 20 ml) oraz Endoxan (200 mg, 1 g do infuzji oraz tabletki 50 mg). Endoxan posiada dodatkowe wskazania, m.in. w leczeniu ciężkiej anemii aplastycznej oraz jako lek immunosupresyjny w transplantologii.
białaczka szpikowa, chłoniak Hodgkina, chłoniak nieziarniczy, chłoniak złośliwy, choroba autoimmunologiczna, choroba nowotworowa, ciężka anemia aplastyczna, drobnokomórkowy rak płuca, działanie cytotoksyczne, działanie immunosupresyjne, działanie niepożądane, kostniakomięsak, leczenie immunosupresyjne, leczenie kondycjonujące, lek cytostatyczny, mięsak Ewinga, mięśniakomięsak prążkowany, nefropatia toczniowa, nerwiak zarodkowy, neuroblastoma, ostra białaczka limfoblastyczna, ostra białaczka szpikowa, przeszczep organów, przeszczep szpiku kostnego, przewlekła białaczka limfocytowa, przewlekła białaczka szpikowa, rak jajnika, rak piersi, szpiczak mnogi, terapia uzupełniająca, toczniowe zapalenie nerek, ziarnica złośliwa, ziarniniakowatość Wegenera, ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń, związek alkilujący - Leksykon chorób i schorzeń
Ostre zapalenie zatok – Epidemiologia
Ostre zapalenie zatok (OZZ) jest powszechną jednostką kliniczną, dotykającą około 10-16% populacji dorosłych rocznie, z zapadalnością sięgającą 15-40 epizodów na 1000 pacjentów rocznie. Choroba wykazuje wyraźną sezonowość, z największą częstością występowania od jesieni do wiosny, co koreluje z infekcjami wirusowymi górnych dróg oddechowych, głównie rhinowirusami i koronawirusami. OZZ częściej dotyka kobiety (20,3%) niż mężczyzn (11,5%), a ryzyko zmniejsza się z wiekiem. Etiologia obejmuje głównie ostre wirusowe zapalenie zatok (90-98% przypadków u dorosłych), z niewielkim odsetkiem przejścia do bakteryjnego zapalenia zatok (0,5-2% u dorosłych, 5-10% u dzieci). Najczęstszymi patogenami bakteryjnymi są Streptococcus pneumoniae i Haemophilus influenzae, zwłaszcza w zakażeniach pozaszpitalnych. Czynniki ryzyka obejmują palenie tytoniu, starszy wiek, astmę, czynniki odontogenne i jatrogenne, niedobory odporności oraz przeszkody anatomiczne.
alergiczny nieżyt nosa, antybiotykoterapia, bakterie Gram-ujemne, dysfagia, glikokortykosteroid, Haemophilus influenzae, infekcja górnych dróg oddechowych, koronawirus, kwasica ketonowa, mukowiscydoza, niedobór immunoglobulin, nieżyt nosa, ostre bakteryjne zapalenie zatok, ostre wirusowe zapalenie zatok, ostre zapalenie zatok, pierwotna dyskineza rzęsek, polipy nosa, rhinowirus, skrzywienie przegrody nosowej, Streptococcus pneumoniae, szczepionka PCV13, tamponada nosa, wentylacja mechaniczna, zakażenie szpitalne, zespół Kartagenera, ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół nerczycowy – Etiologia i przyczyny
Zespół nerczycowy (ZN) u dzieci charakteryzuje się masywnym białkomoczem (>40 mg/m²/h), hipoalbuminemią (<30 g/L), obrzękami oraz powikłaniami wynikającymi z uszkodzenia bariery filtracyjnej kłębuszków nerkowych. Etiologia ZN jest zróżnicowana i obejmuje postaci pierwotne (idiopatyczne), wtórne oraz wrodzone/genetyczne. Pierwotne ZN, stanowiące około 90% przypadków u dzieci poniżej 10 roku życia, najczęściej związane jest z minimalną zmianą chorobową (MCD, 80-90% u dzieci <5 lat), ogniskowym segmentowym stwardnieniem kłębuszków (FSGS) oraz rzadziej nefropatią błoniastą i błoniasto-rozplemowym zapaleniem kłębuszków (MPGN). Wtórne ZN wiąże się z chorobami autoimmunologicznymi (np. toczeń rumieniowaty układowy), infekcjami (HBV, HCV, HIV), chorobami metabolicznymi (cukrzyca, amyloidoza), nowotworami oraz ekspozycją na leki i toksyny. Wrodzony ZN manifestuje się w pierwszych 3 miesiącach życia i jest najczęściej spowodowany mutacjami genów NPHS1, NPHS2 oraz innymi defektami genetycznymi wpływającymi na strukturę podocytów i błony filtracyjnej kłębuszka.
amyloidoza, białaczka, białkomocz, błona podstawna kłębuszka, błona szczelinowa, błoniasto-rozplemowe kłębuszkowe zapalenie nerek, chłoniak, cukrzyca, hiperlipidemia, hipoalbuminemia, kiła wrodzona, kłębuszek nerkowy, kompleks immunologiczny, malaria, minimalna zmiana chorobowa, nefropatia błoniasta, nefropatia IgA, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, niesteroidowe leki przeciwzapalne, ogniskowe segmentowe stwardnienie kłębuszków nerkowych, penicylamina, podocyt, szpiczak mnogi, toczeń rumieniowaty układowy, toksoplazmoza, wirusowe zapalenie wątroby, wrodzony zespół nerczycowy, zakażenie cytomegalowirusem, zakażenie HIV, zapalenie naczyń IgA, zespół Frasiera, zespół nerczycowy, ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń - Leksykon chorób i schorzeń
Ciężka niedobór hormonu antydiuretycznego – Etiologia i przyczyny
Diabetes insipidus (DI) to rzadkie zaburzenie gospodarki wodno-elektrolitowej, charakteryzujące się poliurią i polidypsją, wynikające z dysfunkcji wazopresyny (AVP/ADH). Wyróżnia się cztery główne typy: ośrodkowy (AVP-D) – niedobór wazopresyny z przyczyn takich jak urazy głowy, nowotwory, choroby zapalne, autoimmunologiczne lub idiopatyczne (30-50% przypadków); nerkowy (AVP-R) – oporność nerek na AVP, często spowodowana lekami (np. lit), zaburzeniami elektrolitowymi (hiperkalcemia, hipokaliemia) lub mutacjami genów AVPR2 i AQP2; dipsogeniczny – dysfunkcja mechanizmu pragnienia; oraz ciążowy – związany z podwyższoną aktywnością wazopresynazy łożyskowej i stanami patologicznymi ciąży. Patofizjologia opiera się na zaburzeniu działania AVP na receptory V2 w kanalikach zbiorczych nerek, co prowadzi do upośledzonej reabsorpcji wody i wydalania dużych objętości rozcieńczonego moczu.
amyloidoza, choroby autoimmunologiczne, craniopharyngioma, gospodarka wodno-elektrolitowa, hiperkalcemia, hipokaliemia, histiocytoza z komórek Langerhansa, hormon antydiuretyczny, krwawienie podpajęczynówkowe, niedokrwistość sierpowata, osmolalność osocza, podwzgórze, polidypsja, poliuria, przewlekła choroba nerek, sarkoidoza, stan przedrzucawkowy, szpiczak mnogi, wazopresyna, wielomocz, wielotorbielowatość nerek, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zawał przysadki, zespół HELLP, zespół Sheehana, zespół Sjögrena, zespół Wolframa, ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń, złamanie podstawy czaszki - Leksykon chorób i schorzeń
Niealergiczny nieżyt nosa – Etiologia i przyczyny
Niealergiczny nieżyt nosa (NAR) to zespół objawów takich jak przewlekłe kichanie, uczucie zatkanego nosa, wyciek lub spływanie wydzieliny po tylnej ścianie gardła, bez udziału mechanizmów alergicznych zależnych od IgE. Patofizjologia NAR obejmuje dysregulację autonomicznego układu nerwowego oraz nadreaktywność zakończeń nerwowych, co prowadzi do rozszerzenia naczyń krwionośnych, obrzęku błony śluzowej i zwiększonej produkcji śluzu. Wyróżnia się podtypy zapalne (np. NARES z eozynofilią, nieżyt po infekcji, polipy nosa) oraz niezapalne (np. naczynioruchowy, rhinitis medicamentosa, związany z hormonami, smakowy, zawodowy, atroficzny, geriatryczny). Czynniki wyzwalające obejmują drażniące substancje środowiskowe (dym tytoniowy, smog, opary chemiczne), zmiany temperatury i wilgotności, leki (NLPZ, beta-blokery, inhibitory ACE, donosowe leki obkurczające naczynia), a także zmiany hormonalne i choroby współistniejące (astma, toczeń, mukowiscydoza). Naczynioruchowy nieżyt nosa stanowi około 60% przypadków i charakteryzuje się nadwrażliwością naczyń na bodźce nieswoiste.
acetylocholina, astma aspirynowa, astma oskrzelowa, atroficzny nieżyt nosa, beta-bloker, błona śluzowa nosa, degranulacja komórek tucznych, immunoglobulina E, inhibitor konwertazy angiotensyny, Klebsiella ozaenae, mukowiscydoza, naczynioruchowy nieżyt nosa, nerw nocyceptywny, nerw trójdzielny, niealergiczny nieżyt nosa, niealergiczny nieżyt nosa z eozynofilią, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nieżyt nosa smakowy, nieżyt nosa z odbicia, obturacyjny bezdech senny, polipy nosa, przerost małżowin nosowych, refluks żołądkowo-przełykowy, rhinitis medicamentosa, skrzywienie przegrody nosowej, Staphylococcus aureus, toczeń rumieniowaty układowy, układ immunologiczny, układ nerwowy autonomiczny, ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń