cytokina przeciwzapalna
Cytokiny przeciwzapalne to specyficzna grupa białek sygnałowych układu immunologicznego, które hamują reakcje zapalne, przywracając homeostazę organizmu. Główne cytokiny o działaniu przeciwzapalnym to interleukina 10 (IL-10), interleukina 4 (IL-4), interleukina 13 (IL-13) oraz transformujący czynnik wzrostu beta (TGF-β).
Interleukina 10 jest jedną z najważniejszych cytokin przeciwzapalnych, hamującą aktywność makrofagów i komórek dendrytycznych oraz zmniejszającą wydzielanie cytokin prozapalnych, takich jak TNF-α, IL-1β i IL-6. IL-4 i IL-13 pełnią kluczową rolę w odpowiedzi immunologicznej typu Th2, hamując odpowiedź typu Th1, oraz stymulują procesy naprawcze tkanek.
Zaburzenia równowagi między cytokinami pro- i przeciwzapalnymi mogą prowadzić do rozwoju chorób autoimmunologicznych, przewlekłych stanów zapalnych i nadmiernej reakcji immunologicznej. W terapii wielu schorzeń stosuje się strategię modulowania stężenia cytokin przeciwzapalnych w celu kontrolowania procesów zapalnych.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Copaxone 40 mg/ml
Octan glatirameru, zawarty w preparacie Copaxone, jest syntetycznym polipeptydem immunomodulującym stosowanym w leczeniu rzutowych postaci stwardnienia rozsianego (RRMS). Mechanizm działania polega na modulacji układu immunologicznego, w szczególności poprzez interakcję z monocytami, komórkami dendrytycznymi oraz komórkami B, co prowadzi do zwiększonego wydzielania cytokin przeciwzapalnych i regulacyjnych. W badaniu klinicznym z udziałem 1404 pacjentów z RRMS, Copaxone 40 mg/ml podawany podskórnie trzy razy w tygodniu wykazał istotne statystycznie zmniejszenie rocznego wskaźnika rzutów (ARR) do 0,331 w porównaniu do 0,505 w grupie placebo (p < 0,0001), a także redukcję liczby nowych lub powiększających się zmian w obrazach T2-zależnych (3,650 vs 5,592; p < 0,0001) oraz zmian ulegających wzmocnieniu w obrazach T1-zależnych (0,905 vs 1,639; p < 0,0001).
cytokina przeciwzapalna, drugorzędowy punkt końcowy, komórka B, komórka dendrytyczna, komórki T, lek immunomodulujący, lek immunostymulujący, monocyt, obraz T1-zależny, obraz T2-zależny, octan glatirameru, patofizjologia stwardnienia rozsianego, pierwotnie postępująca postać stwardnienia rozsianego, pierwszorzędowy punkt końcowy, potwierdzony postęp niesprawności, rezonans magnetyczny, roczny wskaźnik rzutów, rzutowa postać stwardnienia rozsianego, rzutowo-remisyjna postać stwardnienia rozsianego, stwardnienie rozsiane, wrodzony układ immunologiczny, wstrzyknięcie podskórne, wzmocnienie gadolinowe - Leksykon substancji czynnych
Benzydamina – Właściwości farmakodynamiczne
Benzydamina, niesteroidowy lek przeciwzapalny o unikalnym mechanizmie działania, różni się od klasycznych NLPZ przede wszystkim hamowaniem syntezy prozapalnych cytokin (TNF-α, IL-1β, MCP-1) zamiast blokowania cyklooksygenazy. W stężeniach terapeutycznych nie hamuje znacząco COX ani LOX, a w wysokich stężeniach (≥10 μmol/l) wykazuje słabe hamowanie fosfolipazy A2 i lizofosfatydylo-acylotransferazy oraz stymuluje syntezę PGE2 w makrofagach. Benzydamina stabilizuje błony komórkowe i lizosomalne, hamuje adhezję leukocytów do śródbłonka (najsilniej przy 3-4 x 10 μmol/l), zmniejsza tworzenie wolnych rodników tlenowych (10 do 10 μmol/l), a także wykazuje działanie przeciwobrzękowe poprzez redukcję przepuszczalności naczyń. Ponadto, posiada miejscowe działanie przeciwbólowe i znieczulające, związane z modulacją kanałów kationowych oraz rozkurczem mięśni gładkich i poprzecznie prążkowanych, co potwierdzają obserwacje kliniczne przemijającego drętwienia i pieczenia po aplikacji.
adhezja leukocytów, aktywność przeciwwirusowa, białko chemotaktyczne monocytów, błona komórkowa, błona lizosomalna, chlorek cetylopirydyniowy, cyklooksygenaza, cytokina prozapalna, cytokina przeciwzapalna, czwartorzędowa sól amoniowa, czynnik martwicy nowotworów alfa, dysfagia, działanie antyseptyczne, działanie bakteriobójcze, działanie przeciwobrzękowe, działanie przeciwzapalne, fagocyt, fosfolipaza A2, inhibitor syntezy prostaglandyn, interleukina-1β, intubacja dotchawicza, kanał kationowy, kwas acetylosalicylowy, lipooksygenaza, lizofosfatydylo-acylotransferaza, mięsień gładki, mięsień poprzecznie prążkowany, niesteroidowy lek przeciwzapalny, prostaglandyna E2, przepuszczalność naczyń, śródbłonek naczyniowy, struktura chemiczna, synteza prostaglandyn, właściwość przeciwgrzybicza, właściwości lipofilne, wolny rodnik tlenowy, zapalenie błony śluzowej, zapalenie gardła, zapalenie jamy ustnej, zapalenie migdałków, znieczulenie miejscowe, znieczulenie ogólne - Leksykon substancji czynnych
Liść mięty pieprzowej – Właściwości farmakodynamiczne
Liść mięty pieprzowej (Menthae piperitae folium) wykazuje wielokierunkowe działanie farmakodynamiczne, istotne w leczeniu dyspepsji czynnościowej. Jego mechanizmy obejmują rozkurcz mięśni gładkich trzonu i dna żołądka, co łagodzi objawy takie jak uczucie pełności, wczesna sytość i utrata apetytu. Dodatkowo liść mięty działa przeciwzapalnie poprzez hamowanie cytokin prozapalnych, zwiększanie ekspresji cytokin przeciwzapalnych oraz działanie przeciwutleniające. Preparaty zawierające miętę pieprzową tłumią również nadwrażliwość trzewną poprzez modulację sygnalizacji neuronalnej zewnętrznego unerwienia czuciowego przewodu pokarmowego, co potwierdzono w modelach in vivo na szczurach. W badaniach in vitro wykazano także modulację mikrobiomu jelitowego i wzrost stężenia krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych, co ma znaczenie dla homeostazy przewodu pokarmowego. Liść mięty wykazuje powinowactwo do receptorów muskarynowych i serotoninowych, zwiększa stężenie prostaglandyn i mucyn chroniących błonę śluzową oraz hamuje wydzielanie soku żołądkowego, co przeciwdziała zgadze.
badanie in silico, badanie in vitro, cytokina prozapalna, cytokina przeciwzapalna, dyspepsja czynnościowa, działanie karminacyjne, działanie niepożądane, działanie przeciwutleniające, działanie przeciwzapalne, działanie rozkurczowe, krótkołańcuchowy kwas tłuszczowy, leukotrien, liść mięty pieprzowej, Menthae piperitae folium, mięśnie gładkie trzonu, mikrobiom jelitowy, mucyna, nadwrażliwość trzewna, podwójnie ślepa próba, prostaglandyna, receptor muskarynowy, receptor serotoninowy, sensytyzacja ośrodkowa, subkliniczny stan zapalny, wydzielanie soku żołądkowego, zaburzenie czynnościowe przewodu pokarmowego, zgaga - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Remurel 40 mg/ml
Glatiramer octan, syntetyczny polipeptyd o masie cząsteczkowej 5000-9000 Da, jest stosowany w leczeniu rzutowo-remisyjnej postaci stwardnienia rozsianego (RRMS) jako lek immunomodulujący (kod ATC: L03AX13). Jego mechanizm działania polega na modulacji funkcji monocytów, komórek dendrycznych oraz limfocytów B i T, co prowadzi do zwiększonego wydzielania cytokin przeciwzapalnych. W 12-miesięcznym, kontrolowanym placebo badaniu klinicznym (n=1404) glatiramer octan w dawce 40 mg/ml podawany podskórnie trzy razy w tygodniu istotnie zmniejszył roczną częstość rzutów (ARR) do 0,331 w porównaniu do 0,505 w grupie placebo (p<0,0001), a także redukował liczbę nowych lub powiększających się zmian T2-zależnych (3,65 vs 5,59; p<0,0001) oraz wzmocnionych zmian T1-zależnych (0,905 vs 1,639; p<0,0001). Nie stwierdzono istotnego wpływu na 3-miesięczny potwierdzony postęp niesprawności (CDP), a dane dotyczące skuteczności u pacjentów z postępującą postacią SM są obecnie niedostępne.
anafilaksja, badanie MRI, cytokina przeciwzapalna, farmakokinetyka, glatirameru octan, kłębuszek nerkowy, komórka B, komórka dendrytyczna, kompleks immunologiczny, lek immunostymulujący, monocyt, obraz T1-zależny, patofizjologia stwardnienia rozsianego, postęp niesprawności, potwierdzony postęp niesprawności, proces immunologiczny, reakcja anafilaktyczna, rzut choroby, stwardnienie rozsiane pierwotnie postępujące, stwardnienie rozsiane rzutowo-remisyjne, syntetyczny polipeptyd, zmiana T1-zależna, zmiana T2-zależna - Leksykon substancji czynnych
Glatiramer – Właściwości farmakodynamiczne
Octan glatirameru, klasyfikowany w grupie leków immunomodulujących (kod ATC: L03AX13), jest syntetyczną solą octanową polipeptydów złożoną z czterech aminokwasów: kwasu L-glutaminowego, L-alaniny, L-tyrozyny i L-lizyny, o średniej masie cząsteczkowej 5000-9000 Da. Mechanizm działania u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym (SM) polega na modulacji układu immunologicznego, wpływając na komórki odporności wrodzonej (monocyty, komórki dendrytyczne, limfocyty B) oraz adaptacyjnej (limfocyty B i T), co prowadzi do zwiększonej produkcji cytokin przeciwzapalnych i regulacyjnych. Badania na modelu Experimental Allergic Encephalomyelitis (EAE) oraz u pacjentów z RRMS potwierdzają indukcję supresorowych komórek T i ich aktywację w tkankach obwodowych, choć pełny mechanizm terapeutyczny pozostaje nie do końca poznany.
atrofia mózgu, cytokina przeciwzapalna, drugorzędowy punkt końcowy, jednoogniskowy epizod neurologiczny, klinicznie jawna postać stwardnienia rozsianego, komórka dendrytyczna, lek immunomodulujący, limfocyt, monocyt, nawrót choroby, octan glatirameru, ośrodkowy układ nerwowy, patofizjologia stwardnienia rozsianego, postęp niesprawności, progresja niesprawności, redukcja ryzyka, rezonans magnetyczny, rzutowo-remisyjna postać stwardnienia rozsianego, stwardnienie rozsiane, syntetyczny polipeptyd, wzmocnienie gadolinem, zaburzenie neurologiczne, zmiana hipointensywna, zmiana T1-zależna, zmiana T2-zależna - Leksykon substancji czynnych
Owoc kminku – Właściwości farmakodynamiczne
Owoc kminku (Carum carvi L., fructus) jest istotnym składnikiem leku Iberogast Balance, występującym w formie wyciągu płynnego w proporcji 1:2,5-3,5 z 30% etanolem jako rozpuszczalnikiem, w dawce 0,20 ml wyciągu na 1 ml preparatu. Badania in vitro i in vivo wykazały, że wyciąg z kminku działa rozkurczająco na mięśnie gładkie żołądka, jednocześnie pobudzając kurczliwość mięśnia odźwiernika, co wspomaga motorykę przewodu pokarmowego. Ponadto wykazuje właściwości przeciwzapalne poprzez hamowanie cytokin prozapalnych, zwiększenie ekspresji cytokin przeciwzapalnych oraz działanie przeciwutleniające. Wyciąg tłumi również sygnalizację neuronalną unerwienia czuciowego przewodu pokarmowego, co redukuje nadwrażliwość trzewną i ból, a także moduluje mikrobiom jelitowy, zwiększając stężenie krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych. Mechanizmy te obejmują powinowactwo do receptorów muskarynowych i serotoninowych oraz regulację wydzielania prostaglandyn, mucyn, leukotrienów i soku żołądkowego, co przeciwdziała objawom nadkwaśności, takim jak zgaga.
błona śluzowa, cytokina prozapalna, cytokina przeciwzapalna, dysfunkcja przewodu pokarmowego, dyspepsja czynnościowa, działanie niepożądane, działanie przeciwutleniające, etanol, krótkołańcuchowy kwas tłuszczowy, leukotrien, mięsień gładki, mikrobiom jelitowy, mucyna, nadwrażliwość czuciowa, nadwrażliwość trzewna, owoc kminku, prostaglandyna, receptor muskarynowy, receptor serotoninowy, stan zapalny, wrażliwość trzewna, wyciąg płynny, zaburzenie motoryki, zgaga - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Copaxone 20 mg/ml
Octan glatirameru, będący syntetyczną solą octanową polipeptydów złożonych z aminokwasów L-glutaminowego, L-alaniny, L-tyrozyny i L-lizyny, stosowany jest w leczeniu rzutowo-remisyjnej postaci stwardnienia rozsianego (SM). Preparat dostępny jest w formie roztworu do wstrzykiwań o stężeniu 20 mg/ml. Mechanizm działania polega na modulacji układu immunologicznego, głównie poprzez wpływ na komórki wrodzonego układu odpornościowego (monocyty, komórki dendrytyczne, komórki B), co prowadzi do pobudzenia wydzielania cytokin przeciwzapalnych i regulacyjnych. W trzech kontrolowanych badaniach klinicznych (n=269) wykazano istotne statystycznie zmniejszenie liczby nawrotów o 32% (z 1,98 do 1,34) u pacjentów leczonych octanem glatirameru w porównaniu do placebo. Długoterminowe obserwacje (do 12 lat) potwierdzają utrzymanie efektu terapeutycznego. Ponadto, w badaniu MRI wykazano korzystny wpływ na zmniejszenie progresji niesprawności oraz redukcję liczby i objętości zmian T1- i T2-zależnych.
atrofia mózgu, badanie MRI, CDMS, cytokina przeciwzapalna, klinicznie jawna postać stwardnienia rozsianego, komórka dendrytyczna, kryteria Posera, kwas glutaminowy, lek immunomodulujący, modulacja immunologiczna, octan glatirameru, patofizjologia stwardnienia rozsianego, pojedynczy epizod kliniczny, postęp niesprawności, rezonans magnetyczny, rzutowa postać stwardnienia rozsianego, rzutowo-remisyjna postać stwardnienia rozsianego, stwardnienie rozsiane, stwardnienie rozsiane pierwotnie postępujące, substancja czynna, syntetyczny polipeptyd, wrodzony układ immunologiczny, zmiana T1-zależna, zmiana T2-zależna - Leksykon substancji czynnych
Octan glatirameru – Właściwości farmakodynamiczne
Octan glatirameru, będący syntetyczną solą octanową polipeptydów złożonych z aminokwasów L-glutaminowego, L-alaniny, L-tyrozyny i L-lizyny, stosowany jest w leczeniu rzutowych postaci stwardnienia rozsianego (SR). Preparat Copaxone dostępny jest w stężeniach 20 mg/ml oraz 40 mg/ml w formie roztworu do wstrzykiwań. Mechanizm działania polega na modulacji układu immunologicznego, w szczególności na wpływie na komórki wrodzonego układu odpornościowego (monocyty, komórki dendrytyczne, komórki B), co prowadzi do pobudzenia wydzielania cytokin przeciwzapalnych i regulacyjnych. Skuteczność kliniczna octanu glatirameru została potwierdzona w licznych badaniach kontrolowanych placebo, wykazując istotne zmniejszenie liczby nawrotów SR (np. redukcja wskaźnika nawrotów o 32% z 1,98 do 1,34) oraz opóźnienie progresji niesprawności.
atrofia mózgu, badanie kliniczne, cytokina przeciwzapalna, klinicznie jawna postać stwardnienia rozsianego, lek immunomodulujący, lek immunostymulujący, modulacja procesów immunologicznych, niesprawność, octan glatirameru, patofizjologia stwardnienia rozsianego, pojedynczy epizod kliniczny, postęp niesprawności, rezonans magnetyczny, rzutowa postać stwardnienia rozsianego, stwardnienie rozsiane rzutowo-remisyjne, stwardnienie rozsiane wtórnie postępujące, wrodzony układ immunologiczny, wzmocnienie gadolinem, zaburzenie neurologiczne, zmiana hipointensywna, zmiana T1-zależna, zmiana T2-zależna - Leksykon substancji czynnych
Kwas linolowy – Właściwości farmakodynamiczne
Kwas linolowy (omega-6) jest niezbędnym wielonienasyconym kwasem tłuszczowym, który musi być dostarczany z zewnątrz, gdyż organizm ludzki nie jest w stanie go syntetyzować. W żywieniu pozajelitowym stanowi kluczowy składnik emulsji tłuszczowych, takich jak Lipidem 20% (38,4-46,4 g/l kwasu linolowego), Lipofundin MCT/LCT 10% (24,0-29,0 g/l) oraz Lipofundin MCT/LCT 20% (48,0-58,0 g/l), gdzie głównym źródłem jest oczyszczony olej sojowy. Kwas linolowy pełni funkcje strukturalne w fosfolipidach błon komórkowych, jest prekursorem długołańcuchowych kwasów omega-6, w tym kwasu arachidonowego, oraz substratem do syntezy eikozanoidów (prostaglandyn, leukotrienów, tromboksanów), które regulują procesy zapalne, agregację płytek i homeostazę naczyniową. Metabolizm kwasu linolowego wymaga prawidłowej funkcji lipazy lipoproteinowej, karnityny oraz systemu transportu mitochondrialnego, a jego hydroliza i utlenianie są wolniejsze niż w przypadku triglicerydów średniołańcuchowych (MCT).
agregacja płytek krwi, cytokina przeciwzapalna, eikozanoidy, emulsja tłuszczowa, enzym cyklooksygenaza, fosfolipid błonowy, homeostaza naczyniowa, kanał jonowy, karnityna, kwas arachidonowy, kwas dokozaheksaenowy, kwas eikozapentaenowy, kwas linolowy, lipaza lipoproteinowa, lipooksygenaza, nasycony kwas tłuszczowy, niezbędny kwas tłuszczowy, olej sojowy, płynność błony komórkowej, proces zapalny, receptor błonowy, śródbłonek naczyniowy, stan kataboliczny, triglicerydy długołańcuchowe, triglicerydy średniołańcuchowe, wielonienasycony kwas tłuszczowy, żywienie pozajelitowe - Leksykon substancji czynnych
Kwas alfa-linolenowy – Właściwości farmakodynamiczne
Kwas alfa-linolenowy (ALA), należący do wielonienasyconych kwasów tłuszczowych omega-3, jest niezbędnym składnikiem żywienia pozajelitowego, obecnym w preparatach takich jak Lipidem (4,0-8,8 g/l), Lipofundin MCT/LCT 10% (2,5-5,5 g/l) oraz Lipofundin MCT/LCT 20% (5,0-11,0 g/l). ALA pełni kluczową rolę w budowie i utrzymaniu integralności błon komórkowych oraz stanowi prekursor długołańcuchowych kwasów tłuszczowych EPA i DHA, które wykazują działanie przeciwzapalne. Metabolizm ALA obejmuje hydrolizę trójglicerydów, transport jako wolnych kwasów tłuszczowych oraz elongację i desaturację do aktywnych metabolitów omega-3, co jest istotne w kontekście terapii żywieniowej pacjentów z niedoborami niezbędnych kwasów tłuszczowych oraz stanami hiperzapalnymi i ryzykiem posocznicy.
błona komórkowa, cytokina prozapalna, cytokina przeciwzapalna, długołańcuchowy kwas tłuszczowy, działanie przeciwzapalne, eikozanoid, emulsja tłuszczowa, fosfolipid, kwas alfa-linolenowy, kwas arachidonowy, kwas dokozaheksaenowy, kwas eikozapentaenowy, kwas tłuszczowy MCT, kwas tłuszczowy omega-3, lipaza lipoproteinowa, niezbędny kwas tłuszczowy, płynność błony komórkowej, posocznica, przekazywanie sygnału komórkowego, reakcja hiperzapalna, stan kataboliczny, triglicerydy nasyconych kwasów tłuszczowych, trójgliceryd, wielonienasycony kwas tłuszczowy, żywienie pozajelitowe