zespół przerostu bakteryjnego
Zespół przerostu bakteryjnego (SIBO – Small Intestinal Bacterial Overgrowth) to zaburzenie polegające na nadmiernym namnożeniu się bakterii w jelicie cienkim, którego fizjologicznie zasiedla niewielka liczba mikroorganizmów. Główne objawy SIBO obejmują wzdęcia, bóle brzucha, biegunkę lub zaparcia, odbijanie oraz nudności. Pacjenci często cierpią również na zaburzenia wchłaniania, co może prowadzić do niedoborów witamin i składników odżywczych.
Diagnozowanie SIBO opiera się głównie na testach oddechowych (wodorowym lub metanowym), które wykrywają nadmierną fermentację bakteryjną w jelicie cienkim. W niektórych przypadkach konieczne jest wykonanie posiewu treści jelitowej, choć jest to metoda inwazyjna. Leczenie obejmuje przede wszystkim antybiotykoterapię (najczęściej rifaksymina), modyfikację diety (np. dieta o niskiej zawartości FODMAP) oraz leczenie chorób podstawowych, które mogą przyczyniać się do rozwoju SIBO.
Zespół przerostu bakteryjnego często współistnieje z innymi schorzeniami przewodu pokarmowego, takimi jak zespół jelita drażliwego, choroba refluksowa przełyku czy zaburzenia motoryki przewodu pokarmowego. Ryzyko SIBO zwiększają również stany po operacjach chirurgicznych w obrębie przewodu pokarmowego, neuropatie, stosowanie inhibitorów pompy protonowej oraz choroby autoimmunologiczne. Nieleczony SIBO może prowadzić do przewlekłych niedoborów pokarmowych i pogorszenia jakości życia pacjentów.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Przerost bakteryjny jelita cienkiego – Leczenie
Przerost bakteryjny jelita cienkiego (SIBO) charakteryzuje się nadmiernym wzrostem bakterii okrężniczych i ustno-gardłowych w jelicie cienkim, co może prowadzić do objawów jelitowych, zaburzeń wchłaniania i niedożywienia. Diagnostyka opiera się na testach oddechowych lub aspiracji dwunastniczej z posiewem, jednak leczenie antybiotykami, zwłaszcza rifaksyminą w dawce 1650 mg/dobę przez 14 dni, jest standardem terapii. Rifaksymina wykazuje skuteczność u około 80% pacjentów, a w przypadku przerostu z dominacją metanogenów stosuje się kombinację neomycyny (500 mg 2x/dobę) i rifaksyminy (550 mg 3x/dobę). Czas leczenia wynosi zwykle 7-14 dni, jednak nawroty występują u około 45% pacjentów w ciągu 9 miesięcy, co wymaga często długoterminowego lub cyklicznego stosowania antybiotyków. Alternatywne antybiotyki to m.in. amoksycylina z kwasem klawulanowym, cefaleksyna, metronidazol czy ciprofloksacyna, dobierane indywidualnie w zależności od typu przerostu i dostępności leków.
amoksycylina z kwasem klawulanowym, antybiotykoterapia, berberyna, cefaleksyna, ciprofloksacyna, cyzapryd, dieta elementarna, dieta FODMAP, doksycyklina, linaklotyd, metronidazol, neomycyna, norfloksacyna, plekanatyd, prokinetyki, przerost bakteryjny jelita cienkiego, rifaksymina, Saccharomyces boulardii, tegaserod, test oddechowy, tetracyklina, zespół przerostu bakteryjnego, żywienie pozajelitowe - Leksykon chorób i schorzeń
Nietolerancja laktozy – Patofizjologia i mechanizm
Nietolerancja laktozy to zespół objawów żołądkowo-jelitowych wynikający z niedoboru enzymu laktazy (β-galaktozydazy) w jelicie cienkim, co prowadzi do niepełnego trawienia laktozy i jej fermentacji w jelicie grubym. Mechanizmy patofizjologiczne obejmują efekt osmotyczny niestrawionej laktozy, produkcję gazów (wodór, metan, CO2) oraz krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych przez mikrobiotę jelitową, co skutkuje wzdęciami, bólami brzucha, biegunką i innymi dolegliwościami. Niedobór laktazy może mieć charakter pierwotny (genetycznie uwarunkowany, związany z polimorfizmami SNP w genie LCT, np. C/T-13910), wtórny (uszkodzenie błony śluzowej jelita cienkiego w przebiegu chorób zapalnych, infekcji, celiakii, IBD, SIBO), wrodzony (rzadka mutacja w genie LCT) lub rozwojowy (u wcześniaków). Objawy pojawiają się zwykle przy spadku aktywności laktazy poniżej 50% wartości wyjściowej, a tolerancja laktozy zależy od spożytej dawki (zwykle tolerowane są ilości <12 g laktozy) oraz składu mikrobioty jelitowej.
celiakia, choroba Leśniowskiego-Crohna, fermentacja laktozy, gen LCT, hydroliza laktozy, IBS, kosmki jelitowe, krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe, laktaza, laktoza, metylacja DNA, mikrobiota jelitowa, niedobór laktazy, niestrawiona laktoza, nietolerancja laktozy, polimorfizm pojedynczego nukleotydu, SIBO, wrodzony niedobór laktazy, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zespół przerostu bakteryjnego