patofizjologia stwardnienia rozsianego

Patofizjologia stwardnienia rozsianego (SM) obejmuje złożone procesy autoimmunologiczne, w których układ odpornościowy atakuje osłonki mielinowe neuronów w ośrodkowym układzie nerwowym. Kluczową rolę odgrywają autoreaktywne limfocyty T, które po aktywacji na obwodzie migrują przez barierę krew-mózg i inicjują kaskadę zapalną w OUN.

W przebiegu choroby dochodzi do tworzenia ognisk demielinizacji, gdzie oprócz uszkodzenia mieliny obserwuje się także degenerację aksonalną. Procesy te występują zarówno w istocie białej, jak i szarej mózgu oraz rdzenia kręgowego. Z czasem mechanizmy naprawcze stają się niewydolne, co prowadzi do postępującej neurodegeneracji.

Patogeneza SM obejmuje również produkcję przeciwciał przez limfocyty B, aktywację komórek mikrogleju i astrocytów oraz wydzielanie cytokin prozapalnych. Badania wskazują na istotną rolę czynników genetycznych (zwłaszcza związanych z układem HLA) oraz środowiskowych (m.in. infekcje wirusowe, niedobór witaminy D) w inicjowaniu i podtrzymywaniu procesów chorobowych.

Najnowsze badania podkreślają heterogenność patofizjologiczną SM, co może tłumaczyć różnorodność manifestacji klinicznych i odpowiedzi na leczenie. Zrozumienie mechanizmów chorobowych pozwala na opracowanie coraz bardziej ukierunkowanych terapii immunomodulujących i neuroprotekcyjnych.

Powiązane wpisy

  1. 10.04.2026
  2. www.leksykon.com.pl