lipoproteiny bardzo niskiej gęstości

Lipoproteiny bardzo niskiej gęstości (VLDL – Very Low Density Lipoproteins) stanowią klasę cząsteczek transportujących lipidy w osoczu krwi. Są produkowane głównie w wątrobie i zawierają wysoką zawartość trójglicerydów (55-65%), umiarkowaną ilość fosfolipidów (15-20%) i cholesterolu (10-15%) oraz niską zawartość białek (5-10%).

VLDL odgrywają kluczową rolę w transporcie endogennych trójglicerydów z wątroby do tkanek obwodowych. W krążeniu ulegają one stopniowej degradacji przez lipazę lipoproteinową, co prowadzi do powstania remnantów VLDL i ostatecznie lipoprotein o niskiej gęstości (LDL). Podwyższony poziom VLDL w surowicy wiąże się ze zwiększonym ryzykiem rozwoju miażdżycy i chorób sercowo-naczyniowych.

Diagnostycznie, stężenie VLDL jest zazwyczaj szacowane jako jedna piąta poziomu trójglicerydów w surowicy (przy założeniu, że trójglicerydy są poniżej 400 mg/dl). Wzrost stężenia VLDL obserwuje się w hiperlipidemii typu I, IIb, III, IV i V według klasyfikacji Fredricksona, a także w otyłości, cukrzycy, zespole metabolicznym oraz w przypadku nadużywania alkoholu.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atoris 20 mg

Atorwastatyna, będąca selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, skutecznie hamuje biosyntezę cholesterolu w wątrobie, prowadząc do istotnego obniżenia stężenia cholesterolu całkowitego (o 30-46%), LDL-C (o 41-61%), apolipoproteiny B (o 34-50%) oraz triglicerydów (o 14-33%). Mechanizm działania obejmuje zwiększenie ekspresji receptorów LDL na hepatocytach, co intensyfikuje wychwyt i katabolizm LDL, a także zmniejszenie produkcji i liczby cząsteczek LDL w krążeniu. Atorwastatyna wykazuje skuteczność zarówno u pacjentów z heterozygotyczną, jak i homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, przy czym w tej drugiej grupie obserwowano redukcję LDL-C o około 20% przy dawce do 80 mg/dobę. W badaniu REVERSAL, stosowanie atorwastatyny w dawce 80 mg/dobę zapobiegało progresji miażdżycy tętnic wieńcowych, wykazując statystycznie istotną przewagę nad prawastatyną 40 mg, z redukcją LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/l (150 ± 28 mg/dl) do 2,04 ± 0,8 mmol/l (78,9 ± 30 mg/dl) (p<0,0001) oraz znaczącym spadkiem CRP o 36,4% (p<0,0001).
apolipoproteina B, badanie ASCOT-LLA, badanie MIRACL, badanie REVERSAL, cholesterol całkowity, cholesterol LDL, choroba wieńcowa, cukrzyca insulinoniezależna, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor kompetycyjny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lek modyfikujący stężenie lipidów, lipoproteiny bardzo niskiej gęstości, lipoproteiny niskiej gęstości, miażdżyca tętnic wieńcowych, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, triglicerydy, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atorvastatin Krka 10 mg

Atorwastatyna, będąca inhibitorem reduktazy HMG-CoA, wykazuje silne działanie hipolipemizujące poprzez hamowanie biosyntezy cholesterolu w wątrobie oraz zwiększenie ekspresji receptorów LDL, co prowadzi do istotnego obniżenia stężenia LDL-C (o 41-61%), cholesterolu całkowitego (o 30-46%), apolipoproteiny B (o 34-50%) oraz trójglicerydów (o 14-33%), a także wzrostu HDL-C i apolipoproteiny A1. W badaniu REVERSAL stosowanie atorwastatyny w dawce 80 mg/dobę u pacjentów z chorobą wieńcową skutkowało redukcją LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/l (150 ± 28 mg/dl) do 2,04 ± 0,8 mmol/l (78,9 ± 30 mg/dl) oraz zahamowaniem progresji zmian miażdżycowych, co było statystycznie istotne w porównaniu do prawastatyny. Ponadto, w badaniu MIRACL u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym, leczenie atorwastatyną 80 mg/dobę zmniejszyło ryzyko zdarzeń sercowo-naczyniowych o 16% (p=0,048), głównie poprzez redukcję hospitalizacji z powodu dławicy piersiowej z cechami niedokrwienia mięśnia sercowego.
apolipoproteina B, białko C-reaktywne, biosynteza cholesterolu, blaszka miażdżycowa, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cukrzyca typu 2, gospodarka lipidowa, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lek hipolipemizujący, lipoproteiny bardzo niskiej gęstości, lipoproteiny niskiej gęstości, miażdżyca tętnic wieńcowych, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, podwójna ślepa próba, przejściowy atak niedokrwienny, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, ryzyko sercowo-naczyniowe, skala Tannera, trójglicerydy, udar krwotoczny, udar niedokrwienny, udar zatokowy mózgu, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego
Leksykon substancji czynnych
Kwas dokozaheksaenowy – Wskazania do stosowania

Kwas dokozaheksaenowy (DHA), długołańcuchowy wielonienasycony kwas tłuszczowy z grupy omega-3, jest kluczowym składnikiem błon komórkowych tkanki nerwowej, mózgu i siatkówki. W praktyce klinicznej stosowany jest głównie w żywieniu pozajelitowym, gdzie preparaty takie jak Lipidem (8,6-17,2 g/l DHA i EPA) oraz Omegaven (1,44-3,09 g/100 ml DHA) dostarczają niezbędnych kwasów tłuszczowych i energii pacjentom z przeciwwskazaniami do żywienia doustnego lub dojelitowego. DHA wykazuje także działanie przeciwzapalne i modulujące odpowiedź immunologiczną, co jest szczególnie istotne u pacjentów w stanie krytycznym, po zabiegach kardiochirurgicznych oraz z niewydolnością przewodu pokarmowego. Preparat Omacor, zawierający 380 mg estru etylowego DHA i 460 mg EPA na kapsułkę, jest wskazany w leczeniu hipertriglicerydemii typu IV (monoterapia) oraz typu IIb/III (w skojarzeniu ze statynami), gdzie obniża stężenie triglicerydów poprzez zmniejszenie syntezy VLDL i zwiększenie beta-oksydacji kwasów tłuszczowych.
atrofia skóry, beta-oksydacja kwasów tłuszczowych, błona komórkowa, błona śluzowa, D-alfa-tokoferol, działanie przeciwzapalne, emulsja tłuszczowa, hipertriglicerydemia, hipertriglicerydemia typu IIb/III, hipertriglicerydemia typu IV, krzywica, kwas dokozaheksaenowy, kwas eikozapentaenowy, kwasy omega-3, kwasy omega-6, lipoproteiny bardzo niskiej gęstości, menopauza, narząd wzroku, niewydolność przewodu pokarmowego, niezbędne kwasy tłuszczowe, odpowiedź immunologiczna, olej rybi, olej wątłuszowy, operacja kardiochirurgiczna, osteoporoza, przeciwutleniacz, siatkówka oka, stan krytyczny, statyny, stężenie triglicerydów, tkanka kostna, tkanka nerwowa, triglicerydy omega-3, układ kostny, układ nerwowy, VLDL, wielonienasycony kwas tłuszczowy, witaminy A i D, zabieg chirurgiczny, żywienie dojelitowe, żywienie doustne, żywienie pozajelitowe
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atorvasterol 80 mg

Atorwastatyna, będąca inhibitorem reduktazy HMG-CoA (kod ATC: C10AA05), działa poprzez hamowanie syntezy cholesterolu w wątrobie, co prowadzi do zwiększenia ekspresji receptorów LDL na hepatocytach i intensyfikacji wychwytu LDL z krążenia. W badaniach klinicznych wykazano, że atorwastatyna obniża stężenia całkowitego cholesterolu o 30-46%, LDL-C o 41-61%, apolipoproteiny B o 34-50% oraz triglicerydów o 14-33%, jednocześnie zwiększając HDL-C i apolipoproteinę A1. W populacjach z heterozygotyczną i homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną oraz u pacjentów z cukrzycą typu 2, lek ten znacząco redukuje ryzyko zdarzeń sercowo-naczyniowych, w tym zawału mięśnia sercowego i udaru mózgu. W badaniu REVERSAL stosowanie atorwastatyny w dawce 80 mg/dobę zahamowało progresję miażdżycy tętnic wieńcowych, obniżając LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/l do 2,04 ± 0,8 mmol/l oraz zmniejszając stężenie CRP o 36,4% (p<0,0001). W badaniu MIRACL u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym dawka 80 mg atorwastatyny zmniejszyła ryzyko złożonych zdarzeń sercowo-naczyniowych o 16% (p=0,048).
apolipoproteina B, ciężka hipercholesterolemia, cukrzyca typu 2, dyslipidemia, hepatocyty, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor kompetycyjny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm lipoprotein, lipoproteiny bardzo niskiej gęstości, lipoproteiny małej gęstości, miażdżyca tętnic wieńcowych, mikroalbuminuria, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, przemijający napad niedokrwienia, reduktaza HMG-CoA, rewaskularyzacja, rewaskularyzacja naczyń, triglicerydy, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atorvastatin Aurovitas 10 mg

Atorwastatyna, będąca selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, hamuje biosyntezę cholesterolu w wątrobie, co prowadzi do zwiększenia liczby receptorów LDL na hepatocytach i nasilonego wychwytu LDL z krążenia. W badaniach klinicznych wykazano, że atorwastatyna w dawkach do 80 mg/dobę powoduje istotne obniżenie stężenia LDL-C o 41-61%, całkowitego cholesterolu o 30-46%, apolipoproteiny B o 34-50% oraz triglicerydów o 14-33%, przy jednoczesnym umiarkowanym wzroście HDL-C. W populacji pediatrycznej z heterozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną stosowanie atorwastatyny (5-20 mg/dobę) skutkowało redukcją LDL-C o około 40% i cholesterolu całkowitego o około 30% bez wpływu na rozwój fizyczny dzieci. Atorwastatyna wykazuje skuteczność także u pacjentów z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, redukując LDL-C średnio o 20%.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, badanie kliniczne, blaszka miażdżycowa, cholesterol całkowity, choroba sercowo-naczyniowa, choroba wieńcowa, cukrzyca insulinoniezależna, farmakodynamika, HDL-C, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, LDL-C, lipoproteiny bardzo niskiej gęstości, lipoproteiny niskiej gęstości, miażdżyca tętnic wieńcowych, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, pomostowanie aortalno-wieńcowe, przemijający napad niedokrwienny, przezskórna angioplastyka wieńcowa, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, triglicerydy, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar mózgu, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał bez załamka Q, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Calipra 40 mg

Atorwastatyna, będąca selektywnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, wykazuje istotne działanie hipolipemizujące poprzez hamowanie syntezy cholesterolu w wątrobie oraz zwiększenie ekspresji receptorów LDL, co prowadzi do obniżenia stężenia LDL-C o 41-61%, cholesterolu całkowitego o 30-46%, apolipoproteiny B o 34-50% oraz triglicerydów o 14-33%, przy jednoczesnym wzroście HDL-C i apolipoproteiny A1. Skuteczność leku potwierdzono u pacjentów z heterozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, innymi postaciami hipercholesterolemii oraz hiperlipidemiami mieszanymi, w tym u chorych z cukrzycą insulinoniezależną. Redukcja lipidów koreluje z obniżeniem ryzyka incydentów sercowo-naczyniowych i zgonów z przyczyn sercowo-naczyniowych, co stanowi kluczowy element terapeutyczny atorwastatyny. W badaniu REVERSAL, stosowanie atorwastatyny w dawce 80 mg/dobę wykazało zatrzymanie progresji miażdżycy tętnic wieńcowych (mediana zmiany objętości blaszek –0,4%, p=0,98) w porównaniu do wzrostu o 2,7% (p=0,001) w grupie leczonej prawastatyną 40 mg, przy istotnie większej redukcji LDL-C (z 3,89 ±0,7 mmol/L do 2,04 ±0,8 mmol/L) oraz innych parametrów lipidowych i CRP.
angiografia, apolipoproteina B, biosynteza cholesterolu, blaszka miażdżycowa, cholesterol całkowity, cukrzyca insulinoniezależna, dysfagia, hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, incydent sercowo-naczyniowy, leczenie hipolipemizujące, lipoproteiny bardzo niskiej gęstości, lipoproteiny niskiej gęstości, miażdżyca tętnic wieńcowych, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, profil lipidowy, progresja miażdżycy, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, rewaskularyzacja, stężenie lipidów, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zatrzymanie akcji serca, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atostat 40 mg

Atorwastatyna, będąca selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, skutecznie obniża stężenia cholesterolu całkowitego (o 30-46%), LDL-C (o 41-61%), apolipoproteiny B (o 34-50%) oraz triglicerydów (o 14-33%) poprzez hamowanie biosyntezy cholesterolu w wątrobie i zwiększenie ekspresji receptorów LDL na hepatocytach. W badaniu REVERSAL, stosowanie atorwastatyny w dawce 80 mg/dobę u 502 pacjentów z miażdżycą tętnic wieńcowych wykazało zatrzymanie progresji blaszek miażdżycowych (zmiana objętości blaszek -0,4%, p=0,98) oraz istotne obniżenie LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/l (150 ± 28 mg/dl) do 2,04 ± 0,8 mmol/l (78,9 ± 30 mg/dl), przewyższając efektywność prawastatyny 40 mg. W badaniu MIRACL u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym, atorwastatyna 80 mg/dobę zmniejszyła ryzyko złożonych zdarzeń sercowo-naczyniowych o 16% (p=0,048), głównie redukując hospitalizacje z powodu dławicy piersiowej (o 26%, p=0,018).
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, białkomocz, blaszka miażdżycowa, choroba wieńcowa, ciężka hipercholesterolemia, cukrzyca insulinoniezależna, farmakoterapia, HDL-C, heterozygotyczna hipercholesterolemia, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor kompetycyjny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, LDL-C, lipoproteiny bardzo niskiej gęstości, lipoproteiny niskiej gęstości, makroalbuminuria, mewalonian, miażdżyca tętnic wieńcowych, mikroalbuminuria, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, ponowna hospitalizacja, przemijający napad niedokrwienny, receptor LDL, retinopatia, triglicerydy, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar mózgu, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego bez załamka Q
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atorvastatin Aurovitas 40 mg

Atorwastatin Aurovitas, będący selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, skutecznie obniża stężenia lipidów aterogennych poprzez hamowanie biosyntezy cholesterolu w wątrobie oraz zwiększenie ekspresji receptorów LDL na hepatocytach, co prowadzi do intensyfikacji wychwytu i katabolizmu LDL. W dawkach 10 mg, 20 mg i 40 mg wykazuje zależną od dawki redukcję całkowitego cholesterolu o 30-46%, LDL-C o 41-61%, apolipoproteiny B o 34-50% oraz triglicerydów o 14-33%, przy jednoczesnym umiarkowanym wzroście HDL-C. W badaniu REVERSAL (80 mg/dobę) wykazano zatrzymanie progresji miażdżycy tętnic wieńcowych oraz istotne obniżenie LDL-C z 3,89 mmol/l do 2,04 mmol/l, całkowitego cholesterolu o 34,1% i CRP o 36,4%. W badaniu MIRACL (80 mg/dobę) u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym leczenie wydłużało czas do wystąpienia głównych punktów końcowych i redukowało ryzyko o 16% (p=0,048). W badaniu ASCOT-LLA (10 mg/dobę) u pacjentów z nadciśnieniem i czynnikami ryzyka sercowo-naczyniowego odnotowano 36% redukcję ryzyka zakończonej zgonem choroby wieńcowej (p=0,0005) oraz 20% redukcję zdarzeń sercowo-naczyniowych (p=0,0008).
apolipoproteina B, białko C-reaktywne, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cukrzyca typu 2, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia pierwotna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteiny bardzo niskiej gęstości, lipoproteiny niskiej gęstości, miażdżyca tętnic wieńcowych, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, przemijający napad niedokrwienny, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, retinopatia, triglicerydy, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar mózgu, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atorvastatin Medreg 10 mg

Atorwastatin Medreg jest inhibitorem reduktazy HMG-CoA, który selektywnie i kompetycyjnie hamuje enzym kluczowy dla biosyntezy cholesterolu w wątrobie, prowadząc do zmniejszenia stężenia cholesterolu całkowitego, LDL-C (o 41-61%), apolipoproteiny B (o 34-50%) oraz triglicerydów (o 14-33%), a także do wzrostu HDL-C i apolipoproteiny A1. Lek zwiększa ekspresję receptorów LDL na hepatocytach, co nasila wychwyt i katabolizm LDL, a także poprawia jakość cząsteczek LDL. Atorwastatyna wykazuje skuteczność także u pacjentów z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, redukując LDL-C średnio o około 20% przy dawkach do 80 mg/dobę. W badaniu REVERSAL stosowanie 80 mg atorwastatyny u pacjentów z chorobą wieńcową spowodowało istotne zmniejszenie progresji miażdżycy tętnic wieńcowych oraz redukcję LDL-C z 3,89 mmol/L (150 mg/dL) do 2,04 mmol/L (78,9 mg/dL), przewyższając efekty prawastatyny 40 mg.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, atorwastatyna, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cholesterol w osoczu, ciężka hipercholesterolemia, cukrzyca typu 2, czynnik ryzyka sercowo-naczyniowy, dławica piersiowa, grupa farmakoterapeutyczna, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia homozygotyczna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, incydent sercowo-naczyniowy, lipoproteiny bardzo niskiej gęstości, lipoproteiny niskiej gęstości, makroalbuminuria, miażdżyca tętnic wieńcowych, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, pomostowanie aortalno-wieńcowe, ponowna hospitalizacja, progresja miażdżycy, przemijający napad niedokrwienny, przezskórna angioplastyka wieńcowa, reduktaza HMG-CoA, retinopatia, triglicerydy, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar mózgu, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atrox 40 40 mg

Atorwastatyna, substancja czynna leku Atrox 40, jest selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, kluczowego enzymu w biosyntezie cholesterolu w wątrobie. Jej działanie prowadzi do zmniejszenia stężenia cholesterolu całkowitego o 30-46%, LDL-C o 41-61%, apolipoproteiny B o 34-50% oraz triglicerydów o 14-33%, przy jednoczesnym wzroście HDL-C i apolipoproteiny A1. Atorwastatyna zwiększa ekspresję receptorów LDL na hepatocytach, co nasila wychwyt i katabolizm LDL, a także wykazuje skuteczność u pacjentów z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, redukując LDL-C średnio o około 20% przy dawkach do 80 mg/dobę. W badaniu REVERSAL, stosowanie 80 mg atorwastatyny skutkowało zatrzymaniem progresji miażdżycy tętnic wieńcowych, z redukcją LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/l (150 ± 28 mg/dl) do 2,04 ± 0,8 mmol/l (78,9 ± 30 mg/dl), przewyższając efekty prawastatyny 40 mg. Ponadto, atorwastatyna obniżała stężenie białka C-reaktywnego (CRP) o 36,4%, co wskazuje na działanie przeciwzapalne.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, atorwastatyna, badanie CARDS, badanie REVERSAL, badanie SPARCL, białko C-reaktywne, cholesterol całkowity, cholesterol LDL, choroba niedokrwienna serca, dławica piersiowa, HDL-C, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, kolestypol, LDL-C, lipoproteiny bardzo niskiej gęstości, lipoproteiny niskiej gęstości, miażdżyca tętnic wieńcowych, przemijający napad niedokrwienny, reduktaza HMG-CoA, rewaskularyzacja, triglicerydy, udar mózgu, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atrox 80 mg

Atorwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA (kod ATC: C10AA05), działa poprzez selektywne i kompetycyjne hamowanie enzymu kluczowego dla syntezy cholesterolu w wątrobie, co prowadzi do zmniejszenia stężenia cholesterolu całkowitego (o 30-46%), LDL-C (o 41-61%), apolipoproteiny B (o 34-50%) oraz triglicerydów (o 14-33%) w osoczu. Jednocześnie obserwuje się wzrost HDL-C i apolipoproteiny A1. Atorwastatyna zwiększa ekspresję receptorów LDL na hepatocytach, co nasila wychwyt i katabolizm LDL, a także poprawia jakość cząsteczek LDL. W badaniu REVERSAL, stosowanie atorwastatyny w dawce 80 mg/dobę u pacjentów z chorobą wieńcową skutkowało redukcją LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/l (150 ± 28 mg/dl) do 2,04 ± 0,8 mmol/l (78,9 ± 30 mg/dl) oraz zahamowaniem progresji miażdżycy tętnic wieńcowych, w porównaniu do prawastatyny 40 mg/dobę. Ponadto, atorwastatyna obniżała stężenie białka C-reaktywnego (CRP) średnio o 36,4%, co wskazuje na działanie przeciwzapalne.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, badanie kontrolowane placebo, badanie otwarte, białko C-reaktywne, blaszka miażdżycowa, choroba niedokrwienna serca, choroba wieńcowa, cukrzyca typu 2, czynnik ryzyka sercowo-naczyniowego, hepatocyt, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteiny bardzo niskiej gęstości, lipoproteiny niskiej gęstości, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, prewencja sercowo-naczyniowa, przemijający napad niedokrwienny, reduktaza HMG-CoA, rewaskularyzacja, triglicerydy, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar mózgu, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zabieg rewaskularyzacji, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Torvacard 10 10 mg

Atorwastatyna, będąca inhibitorem reduktazy HMG-CoA, skutecznie obniża stężenia lipidów w surowicy poprzez hamowanie biosyntezy cholesterolu w wątrobie oraz zwiększenie ekspresji receptorów LDL na hepatocytach, co prowadzi do zmniejszenia stężenia LDL-C o 41%-61%, cholesterolu całkowitego o 30%-46%, apolipoproteiny B o 34%-50% oraz triglicerydów o 14%-33%. W badaniu REVERSAL, leczenie atorwastatyną w dawce 80 mg/dobę wykazało zatrzymanie progresji miażdżycy tętnic wieńcowych, z redukcją LDL-C z 3,89 mmol/l (150 mg/dl) do 2,04 mmol/l (78,9 mg/dl), przewyższając skuteczność prawastatyny. Ponadto, w badaniu MIRACL u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym, atorwastatyna 80 mg/dobę zmniejszyła ryzyko złożonych zdarzeń sercowo-naczyniowych o 16% (p=0,048), głównie poprzez redukcję hospitalizacji z powodu dławicy piersiowej o 26% (p=0,018).
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, atorwastatyna, cholesterol całkowity, cukrzyca typu 2, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, incydent mózgowo-naczyniowy, inhibitor kompetycyjny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteiny bardzo niskiej gęstości, lipoproteiny niskiej gęstości, makroalbuminuria, miażdżyca tętnic wieńcowych, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, przemijający napad niedokrwienny, przerost lewej komory, retinopatia, rewaskularyzacja, skala Tannera, triglicerydy, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar mózgu, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Livazo 4 mg

Pitawastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA (ATC: C10AA08), działa poprzez kompetytywne hamowanie enzymu kluczowego dla biosyntezy cholesterolu w wątrobie, co prowadzi do zwiększonej ekspresji receptorów LDL i wzmożonego wychwytu LDL-C z krwi. W efekcie obserwuje się istotne obniżenie stężenia LDL-C, cholesterolu całkowitego (TC) oraz trójglicerydów (TG), przy jednoczesnym wzroście HDL-C oraz apolipoproteiny A1 (Apo-A1). W badaniach klinicznych u pacjentów z pierwotną hipercholesterolemią i dyslipidemią mieszaną, stosowanie pitawastatyny w dawkach 1-4 mg przez 12 tygodni skutkowało redukcją LDL-C o 33,3-46,5%, TC o 22,8-32,5%, TG o 14,8-21,2%, a wzrostem HDL-C o 8,3-9,4%. Długoterminowe badania (do 5 lat) potwierdziły trwałość efektu terapeutycznego, z utrzymaniem redukcji LDL-C o około 30,5% oraz wzrostem HDL-C do 5,7%, szczególnie u pacjentów z niskim wyjściowym HDL-C (wzrost o 28,9%).
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, biosynteza cholesterolu, blaszka miażdżycowa, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cholesterol nie-HDL, cukrzyca typu 2, czynniki ryzyka sercowo-naczyniowe, dyslipidemia mieszana, działanie farmakodynamiczne, Europejskie Towarzystwo Arteriosklerozy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteiny bardzo niskiej gęstości, lipoproteiny niskiej gęstości, ostry zespół wieńcowy, pierwotna hipercholesterolemia, pitawastatyna, poziom LDL-C, przezskórna interwencja wieńcowa, reduktaza HMG-CoA, rodzinna heterozygotyczna hipercholesterolemia, skala Tannera, terapia przeciwretrowirusowa, trójglicerydy, wewnątrznaczyniowe badanie ultrasonograficzne, zaburzenia tolerancji glukozy, zakażenie HIV
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atostat 80 mg

Atorwastatyna, będąca inhibitorem reduktazy HMG-CoA, wykazuje wielokierunkowy mechanizm działania hipolipemizującego, skutecznie obniżając stężenia cholesterolu całkowitego (o 30-46%), LDL-C (o 41-61%), apolipoproteiny B (o 34-50%) oraz triglicerydów (o 14-33%), przy jednoczesnym umiarkowanym wzroście HDL-C i apolipoproteiny A1. Szczególnie istotna jest jej skuteczność u pacjentów z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, u których redukcja LDL-C wynosi około 20% przy dawkach do 80 mg/dobę. Badanie REVERSAL wykazało, że intensywne leczenie atorwastatyną (80 mg) zatrzymuje progresję miażdżycy tętnic wieńcowych, redukując LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/l (150 ± 28 mg/dl) do 2,04 ± 0,8 mmol/l (78,9 ± 30 mg/dl), co jest istotnie lepszym wynikiem niż w grupie leczonej prawastatyną (40 mg). Ponadto, atorwastatyna obniża stężenie CRP o 36,4%, co wskazuje na działanie przeciwzapalne.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, białko C-reaktywne, biosynteza cholesterolu, cholesterol HDL, choroba niedokrwienna serca, ciężka hipercholesterolemia, cukrzyca insulinoniezależna, działanie hipolipemizujące, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, kompetycyjny inhibitor, lipoproteiny bardzo niskiej gęstości, lipoproteiny niskiej gęstości, miażdżyca tętnic wieńcowych, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, progresja miażdżycy, przemijający napad niedokrwienny, śmiertelność sercowo-naczyniowa, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zabieg rewaskularyzacji, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie wieńcowe
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atoris 60 mg

Atorwastatyna, substancja czynna leku Atoris, jest selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, co prowadzi do istotnego obniżenia syntezy cholesterolu w wątrobie oraz zwiększenia ekspresji receptorów LDL na hepatocytach. W badaniach klinicznych wykazano, że dawki 30-80 mg atorwastatyny obniżają stężenia cholesterolu całkowitego o 30-46%, LDL-C o 41-61%, apolipoproteiny B o 34-50% oraz triglicerydów o 14-33%, jednocześnie podnosząc HDL-C i apolipoproteinę A1. W badaniu REVERSAL stosowanie 80 mg atorwastatyny skutkowało redukcją LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/l (150 ± 28 mg/dl) do 2,04 ± 0,8 mmol/l (78,9 ± 30 mg/dl) oraz zahamowaniem progresji miażdżycy tętnic wieńcowych, w porównaniu do prawastatyny 40 mg. W badaniu MIRACL u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym dawka 80 mg atorwastatyny zmniejszyła ryzyko złożonych zdarzeń sercowo-naczyniowych o 16% (p=0,048). W badaniu ASCOT-LLA u pacjentów z nadciśnieniem i czynnikami ryzyka sercowo-naczyniowego, 10 mg atorwastatyny na dobę zmniejszyło względne ryzyko zgonu z powodu choroby niedokrwiennej serca i zawału mięśnia sercowego o 36% (p=0,0005) w medianie 3,3 roku obserwacji.
apolipoproteina B, atorwastatyna, choroba wieńcowa, cukrzyca typu 2, dławica piersiowa, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteiny bardzo niskiej gęstości, lipoproteiny niskiej gęstości, lipoproteiny o wysokiej gęstości, miażdżyca tętnic wieńcowych, niedokrwienie mięśnia sercowego, ostry zespół wieńcowy, przejściowy atak niedokrwienny, reduktaza HMG-CoA, rewaskularyzacja, skala Tannera, triglicerydy, udar krwotoczny, udar mózgu, udar niedokrwienny, udar zatokowy mózgu, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego, zdarzenia sercowo-naczyniowe
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atorvasterol 40 mg

Atorwastatyna, będąca inhibitorem reduktazy HMG-CoA, skutecznie obniża stężenia lipidów, w tym cholesterolu całkowitego (redukcja 30-46%), LDL-C (41-61%), apolipoproteiny B (34-50%) oraz triglicerydów (14-33%), jednocześnie zwiększając HDL-C i apolipoproteinę A1. Mechanizm działania polega na hamowaniu biosyntezy cholesterolu w wątrobie oraz zwiększeniu ekspresji receptorów LDL, co prowadzi do intensyfikacji wychwytu i katabolizmu LDL. Atorwastatyna wykazuje skuteczność także u pacjentów z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, redukując LDL-C średnio o około 20% przy dawkach do 80 mg/dobę. W badaniu REVERSAL (80 mg/dobę) wykazano zatrzymanie progresji miażdżycy tętnic wieńcowych oraz istotne obniżenie LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/l do 2,04 ± 0,8 mmol/l, cholesterolu całkowitego o 34,1%, triglicerydów o 20% i apolipoproteiny B o 39,1%, przy jednoczesnym zmniejszeniu CRP o 36,4% (wskaźniki te były istotnie lepsze niż w grupie leczonej prawastatyną). Profil bezpieczeństwa był porównywalny dla obu leków.
apolipoproteina B, atorwastatyna, białko C-reaktywne, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, choroba wieńcowa, ciśnienie tętnicze, cukrzyca typu 2, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteiny bardzo niskiej gęstości, lipoproteiny niskiej gęstości, miażdżyca tętnic wieńcowych, nadciśnienie tętnicze, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, przemijający napad niedokrwienny, receptor LDL, rewaskularyzacja, triglicerydy, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar mózgu, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atorvastatin Genoptim 20 mg

Atorwastatyna jest selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, kluczowego enzymu w biosyntezie cholesterolu, prowadzącym do istotnego obniżenia stężenia LDL-C (41-61%), całkowitego cholesterolu (30-46%), apolipoproteiny B (34-50%) oraz triglicerydów (14-33%). Mechanizm działania obejmuje hamowanie syntezy cholesterolu w wątrobie oraz zwiększenie ekspresji receptorów LDL na hepatocytach, co intensyfikuje wychwyt i katabolizm LDL. W badaniach klinicznych, takich jak REVERSAL, atorwastatyna w dawce 80 mg/dobę wykazała znaczną redukcję progresji miażdżycy tętnic wieńcowych oraz istotniejsze obniżenie LDL-C do średnio 2,04 mmol/l (78,9 mg/dl) w porównaniu do prawastatyny. Ponadto, w badaniach ASCOT-LLA i CARDS, stosowanie atorwastatyny 10 mg/dobę u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i cukrzycą typu 2 skutkowało istotnym zmniejszeniem ryzyka zdarzeń sercowo-naczyniowych, w tym zawału mięśnia sercowego i udaru mózgu, z redukcją względnego ryzyka sięgającą 20-37%.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, badanie CARDS, badanie REVERSAL, badanie SPARCL, cholesterol HDL-C, cholesterol LDL-C, cholesterol w osoczu, choroba wieńcowa, cukrzyca insulinoniezależna, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, leczenie hipolipemizujące, lipoproteiny bardzo niskiej gęstości, lipoproteiny niskiej gęstości, miażdżyca tętnic wieńcowych, podwójnie ślepa próba, przemijający napad niedokrwienny, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, skala Tannera, triglicerydy, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar mózgu, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, wskaźnik BMI, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ximve 10 mg

Symwastatyna, będąca inhibitorem reduktazy HMG-CoA, jest stosowana w leczeniu hipercholesterolemii i zaburzeń lipidowych poprzez hamowanie biosyntezy cholesterolu. Po podaniu doustnym ulega aktywacji w wątrobie do formy beta-hydroksykwasu, która obniża stężenia LDL-C, VLDL-C oraz apolipoproteiny B, jednocześnie zwiększając HDL-C i obniżając triglicerydy. W badaniach klinicznych, takich jak HPS i 4S, stosowanie symwastatyny w dawkach 20-40 mg/dobę wykazało istotne zmniejszenie ryzyka zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych, poważnych zdarzeń wieńcowych, udarów mózgu oraz konieczności rewaskularyzacji naczyń. W badaniu HPS u 20 536 pacjentów dawka 40 mg/dobę przez 5 lat obniżyła śmiertelność całkowitą z 14,7% do 12,9% (p=0,0003) oraz ryzyko udaru niedokrwiennego o 30% (p<0,0001).
apolipoproteina B, cholesterol całkowity, choroba naczyń wieńcowych, choroba wieńcowa, cukrzyca, dławica piersiowa, HDL cholesterol, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, HMG-CoA, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lakton, LDL cholesterol, lipoproteiny bardzo niskiej gęstości, lipoproteiny niskiej gęstości, metabolit aktywny, mieszana hiperlipidemia, miopatia, nadciśnienie tętnicze, pierwotna hipercholesterolemia, powikłania makronaczyniowe, przemijający atak niedokrwienny, rewaskularyzacja naczyń, symwastatyna, triglicerydy, udar mózgu, udar niedokrwienny, zaburzenia lipidowe, zarostowa choroba tętnic, zawał mięśnia sercowego, zdarzenia naczyniowo-mózgowe