sulfametoksazol z trimetoprymem

Sulfametoksazol z trimetoprymem (co-trimoxazole) to lek złożony o działaniu przeciwbakteryjnym, należący do grupy sulfonamidów. Działa synergistycznie poprzez blokowanie dwóch kolejnych etapów syntezy kwasu foliowego u bakterii – sulfametoksazol hamuje inkorporację PABA do kwasu dihydrofoliowego, a trimetoprim blokuje reduktazę dihydrofolianową, co prowadzi do zatrzymania syntezy DNA bakterii.

Spektrum działania obejmuje wiele bakterii Gram-dodatnich i Gram-ujemnych, w tym Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis, Pneumocystis jirovecii (dawniej P. carinii). Lek jest stosowany w leczeniu zakażeń układu moczowego, oddechowego, przewodu pokarmowego, a także w profilaktyce pneumocystozowego zapalenia płuc u pacjentów z immunosupresją.

Najczęstsze działania niepożądane obejmują reakcje skórne (w tym ciężkie zespoły: Stevens-Johnsona, Lyella), zaburzenia hematologiczne (leukopenia, trombocytopenia), hepatotoksyczność oraz reakcje nadwrażliwości. Lek może wchodzić w interakcje z antykoagulantami, doustnymi lekami przeciwcukrzycowymi i metotreksatem. Jest przeciwwskazany u pacjentów z ciężką niewydolnością nerek, ciężką niewydolnością wątroby, niedoborem G6PD oraz u kobiet w ciąży i karmiących piersią.

Powiązane wpisy

Leksykon substancji czynnych
Proguanil – Interakcje

Proguanil, często stosowany w połączeniu z atowakwonem (np. w preparacie Falcimar), wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Szczególnie ważne jest nasilenie działania przeciwzakrzepowego warfaryny i pochodnych kumaryny, co zwiększa ryzyko krwawień i wymaga ścisłego monitorowania INR oraz dostosowania dawki leków przeciwzakrzepowych. Jednoczesne stosowanie ryfampicyny i ryfabutyny powoduje znaczące obniżenie stężenia atowakwonu w osoczu odpowiednio o około 50% i 34%, co może skutkować zmniejszeniem skuteczności terapeutycznej. Podobny efekt obserwuje się przy stosowaniu metoklopramidu (spadek stężenia atowakwonu o około 50%) oraz leków przeciwretrowirusowych, takich jak efawirenz i wzmocnione inhibitory proteazy, które mogą obniżyć stężenie atowakwonu nawet do 75%. W przypadku indynawiru stwierdzono spadek wartości Cmin o 23%, co wymaga ostrożności i monitorowania skuteczności terapii.
artemizyna, atowakwon, białko osocza, CYP2C19, działanie hepatotoksyczne, działanie niepożądane, efawirenz, escitalopram, etopozyd, farmakokinetyka leku, fluwoksamina, induktor CYP2C19, indynawir, inhibitor CYP2C19, inhibitor proteazy, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwnowotworowy, lek przeciwretrowirusowy, lek przeciwwymiotny, lek przeciwzakrzepowy, metabolizm wątrobowy, metoklopramid, moklobemid, monitorowanie INR, omeprazol, ostra białaczka limfoblastyczna, pochodna kumaryny, preparat złożony, proguanil, ryfabutyna, ryfampicyna, skuteczność terapeutyczna, sulfametoksazol z trimetoprymem, tetracyklina, układ pokarmowy, warfaryna, wiązanie z białkami
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Biseptol 480 400 mg + 80 mg

Przedkliniczna ocena bezpieczeństwa produktu leczniczego Biseptol, zawierającego kombinację sulfametoksazolu i trimetoprimu, została przeprowadzona za pomocą szerokiego spektrum konwencjonalnych badań nieklinicznych. Badania farmakologiczne wykazały brak istotnego negatywnego wpływu na układ sercowo-naczyniowy, oddechowy oraz centralny układ nerwowy w dawkach terapeutycznych. Analizy toksykologiczne po wielokrotnym podaniu nie ujawniły specyficznych efektów toksycznych, a testy genotoksyczności nie wykazały znaczącego ryzyka mutagennego ani uszkodzenia materiału genetycznego. Ponadto, badania embriotoksyczności i teratogenności nie wskazały na ryzyko dla rozwoju płodu przy stosowaniu zalecanych dawek.
analiza toksykologiczna, badanie farmakologiczne, badanie farmakologiczne bezpieczeństwa, badanie kancerogenne, badanie niekliniczne, badanie rozwojowe, badanie toksyczności, biseptol, centralny układ nerwowy, dane przedkliniczne, działanie teratogenne, embriotoksyczność, mutagenność, potencjał genotoksyczny, potencjał rakotwórczy, profil bezpieczeństwa, ryzyko kancerogenne, sulfametoksazol z trimetoprymem, test genotoksyczności, toksyczność reprodukcyjna, układ sercowo-naczyniowy, uszkodzenie materiału genetycznego
Leksykon leków
Interakcje leku – Tacrolimus STADA 0,5 mg

Takrolimus jest metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4 w wątrobie oraz w ścianie jelita, co czyni go podatnym na liczne interakcje farmakokinetyczne. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol czy klarytromycyna, mogą znacząco zwiększać stężenia takrolimusu we krwi, co podnosi ryzyko nefrotoksyczności, neurotoksyczności oraz wydłużenia odstępu QT. Z kolei induktory CYP3A4 mogą obniżać stężenia leku, osłabiając jego skuteczność. Szczególną uwagę należy zwrócić na unikanie grejpfruta i soku grejpfrutowego, które podnoszą najmniejsze skuteczne stężenia takrolimusu, oraz na unikanie jednoczesnego stosowania cyklosporyny. Monitorowanie stężenia takrolimusu, czynności przeszczepu, funkcji nerek, odstępu QT w EKG oraz objawów neurotoksyczności jest niezbędne w trakcie terapii, zwłaszcza przy współistniejącej farmakoterapii wpływającej na CYP3A4.
acyklowir, amfoterycyna B, aminoglikozyd, amiodaron, azytromycyna, biodostępność leku, cydofowir, cyklosporyna, CYP3A4, danazol, diltiazem, dziurawiec zwyczajny, etynyloestradiol, flukonazol, foskarnet, gancyklowir, grejpfrut, imatynib, inhibitor CYP3A4, inhibitor gyrazy, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, klirens wątrobowy, klotrymazol, kryzotynib, lanzoprazol, letermowir, metabolizm żołądkowo-jelitowy, mikonazol, nefrotoksyczność, neurotoksyczność, nifedypina, nilotynib, odstęp QT, omeprazol, posakonazol, sulfametoksazol z trimetoprymem, szczepionka atenuowana, takrolimus, telitromycyna, terapia przeciwwirusowa, transplantolog, wankomycyna, werapamil, worykonazol
Leksykon substancji czynnych
Takrolimus – Interakcje

Takrolimus jest intensywnie metabolizowany przez izoenzym CYP3A4 w wątrobie oraz w ścianie jelita, co powoduje liczne interakcje farmakokinetyczne z lekami i substancjami wpływającymi na ten enzym. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, flukonazol, erytromycyna, inhibitory proteazy HIV i HCV, znacząco zwiększają stężenie takrolimusu we krwi, głównie poprzez hamowanie metabolizmu jelitowego, co wymaga zmniejszenia dawki i ścisłego monitorowania stężenia leku, czynności nerek oraz EKG (odstęp QT). Z kolei induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, fenytoina i ziele dziurawca, powodują znaczne obniżenie stężenia takrolimusu, co może wymagać zwiększenia dawki. Dodatkowo, takrolimus wykazuje interakcje z lekami nefrotoksycznymi (aminoglikozydy, NLPZ, amfoterycyna B), nasilając ich toksyczność, oraz z lekami moczopędnymi oszczędzającymi potas, zwiększając ryzyko hiperkaliemii. Spożycie alkoholu może zmieniać metabolizm takrolimusu poprzez indukcję lub hamowanie CYP3A4, co wpływa na jego stężenie i toksyczność, dlatego zaleca się unikanie alkoholu podczas terapii.
acyklowir, amfoterycyna B, amiloryd, aminoglikozyd, amiodaron, antybiotyk makrolidowy, biodostępność, bromokryptyna, chinidyna, cyklosporyna, cymetydyna, CYP3A4, cytryniec chiński, danazol, dapson, diltiazem, doustny lek przeciwcukrzycowy, doustny lek przeciwzakrzepowy, ergotamina, erytrodermia, erytromycyna, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, gancyklowir, gestoden, glikoproteina p, hiperkaliemia, ibuprofen, imatynib, inhibitor gyrazy, inhibitor kinazy tyrozynowej, inhibitor proteazy HCV, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, izawukonazol, izoniazyd, josamycyna, kannabidiol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klirens wątrobowy, klotrimazol, kobicystat, kortykosteroid, kortyzon, kwas mykofenolowy, lanzoprazol, lek immunosupresyjny, lek przeciwgrzybiczny, letermowir, lidokaina, mefenytoina, metamizol, metoklopramid, metyloprednizolon, midazolam, mikonazol, nefazodon, nelfinawir, nifedypina, nikardypina, nilotynib, NLPZ, noretysteron, odstęp QT, omeprazol, prednizolon, ryfampicyna, rytonawir, sakwinawir, sok grejpfrutowy, spironolakton, sulfametoksazol z trimetoprymem, szczepionka zawierająca żywe drobnoustroje, takrolimus, tamoksyfen, triamteren, troleandomycyna, wankomycyna, werapamil, wirus cytomegalii, wodorotlenek glinu, wodorotlenek magnezu, worykonazol, ziele dziurawca
Leksykon leków
Skład i postać leku – Linezolid Eugia 2 mg/ml

Linezolid Eugia to roztwór do infuzji o stężeniu 2 mg/mL, dostępny w jednorazowych workach infuzyjnych o pojemności 300 mL, zawierających 600 mg linezolidu. Preparat jest izotoniczny, klarowny, o pH 4,4-5,2, zabarwiony od bezbarwnego do nieco żółtego, bez widocznych cząstek stałych. W skład roztworu wchodzą substancje pomocnicze, w tym 45,7 mg/mL glukozy (13,7 g w całym worku) oraz 0,38 mg/mL sodu (114 mg w całym worku), które zapewniają odpowiednią osmolarność i stabilizację pH. Produkt przechowywany jest w oryginalnym opakowaniu chroniącym przed światłem, z okresem ważności 2 lata przed otwarciem. Po otwarciu należy go stosować natychmiast lub zgodnie z zasadami aseptyki, a niewykorzystane resztki należy usunąć zgodnie z lokalnymi przepisami.
amfoterycyna B, antybiotyk cefalosporynowy, antybiotyk makrolidowy, ceftriakson, chloropromazyny chlorowodorek, cytrynian sodu, diazepam, erytromycyny laktobionian, fenytoina sodowa, glukoza, glukoza jednowodna, kwas cytrynowy jednowodny, kwas solny, lek przeciwbakteryjny, lek przeciwgrzybiczy, lek przeciwlękowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpierwotniakowy, lek przeciwpsychotyczny, linezolid, niezgodność farmaceutyczna, pH roztworu, podanie dożylne, roztwór do infuzji, roztwór glukozy, roztwór Hartmanna, roztwór klarowny, roztwór Ringera, roztwór sodu chlorku, sód, sulfametoksazol z trimetoprymem, woda do wstrzykiwań, wodorotlenek sodu, zgodność farmaceutyczna

sulfametoksazol z trimetoprymem

Powiązane wpisy

Proguanil – Interakcje

Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Biseptol 480 400 mg + 80 mg

Interakcje leku – Tacrolimus STADA 0,5 mg

Takrolimus – Interakcje

Skład i postać leku – Linezolid Eugia 2 mg/ml