kardiomiopatia zapalna
Kardiomiopatia zapalna to schorzenie mięśnia sercowego charakteryzujące się zapaleniem miokardium, prowadzącym do jego dysfunkcji. Najczęstszą przyczyną są infekcje wirusowe (szczególnie enterowirusy, adenowirusy, parwowirus B19), ale może być również wywoływana przez bakterie, grzyby, pasożyty, reakcje autoimmunologiczne czy ekspozycję na toksyny.
Obraz kliniczny kardiomiopatii zapalnej jest zróżnicowany – od bezobjawowego przebiegu po pełnoobjawową niewydolność serca, zaburzenia rytmu serca, bóle w klatce piersiowej czy nawet wstrząs kardiogenny. Diagnostyka obejmuje badania laboratoryjne (markery zapalne, enzymy sercowe), elektrokardiografię, badania obrazowe (echokardiografia, rezonans magnetyczny serca) oraz w wybranych przypadkach biopsję endomiokardialna.
Leczenie kardiomiopatii zapalnej ukierunkowane jest na przyczynę podstawową (leki przeciwwirusowe, antybiotykoterapia), leczenie niewydolności serca zgodnie z aktualnymi wytycznymi oraz w niektórych przypadkach terapię immunosupresyjną. Rokowanie jest zróżnicowane – od całkowitego wyleczenia po progresję do przewlekłej kardiomiopatii rozstrzeniowej wymagającej transplantacji serca.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Niewydolność serca – Diagnostyka i diagnoza
Niewydolność serca (NS) to złożony zespół kliniczny charakteryzujący się upośledzeniem zdolności serca do pompowania krwi adekwatnie do potrzeb metabolicznych organizmu. Diagnostyka NS opiera się na kompleksowej ocenie klinicznej, obejmującej wywiad, badanie przedmiotowe oraz badania dodatkowe, gdyż nie istnieje pojedynczy test stanowiący złoty standard rozpoznania. Kluczowe są objawy takie jak duszność (w spoczynku, wysiłkowa, ortopnoe), obrzęki kończyn dolnych, zmęczenie oraz typowe cechy w badaniu przedmiotowym (np. trzeci ton serca, podwyższone ciśnienie w żyłach szyjnych, przemieszczenie uderzenia koniuszkowego). Diagnostyka laboratoryjna obejmuje m.in. morfologię, elektrolity, parametry nerek i wątroby, gospodarkę żelazową, TSH oraz peptydy natriuretyczne (BNP, NT-proBNP) z wartościami odcięcia: BNP <35 ng/L (przewlekła NS), <100 ng/L (ostra NS) oraz NT-proBNP <125 ng/L (przewlekła NS), <300 ng/L (ostra NS). Badania obrazowe, w tym RTG klatki piersiowej i EKG, wspomagają rozpoznanie, a echokardiografia stanowi złoty standard oceny struktury i funkcji serca, w tym frakcji wyrzutowej lewej komory (LVEF), pozwalając na klasyfikację NS na HFrEF (LVEF ≤40%), HFmrEF (41-49%) oraz HFpEF (≥50%).
badanie laboratoryjne, badanie przedmiotowe, biopsja mięśnia sercowego, cewnikowanie serca, diagnostyka różnicowa, duszność nocna, duszność wysiłkowa, echokardiografia, elektrokardiogram, frakcja wyrzutowa lewej komory, funkcja rozkurczowa, kardiomegalia, kardiomiopatia restrykcyjna, kardiomiopatia zapalna, klasyfikacja NYHA, linie Kerleya B, morfologia krwi obwodowej, niewydolność serca, niewydolność serca z obniżoną frakcją wyrzutową, niewydolność serca z zachowaną frakcją wyrzutową, NT-proBNP, obrzęk kończyn dolnych, ortopnoe, peptyd natriuretyczny, peptyd natriuretyczny typu B, próba wysiłkowa, rezonans magnetyczny serca, rtg klatki piersiowej, tomografia komputerowa, trzeci ton serca, trzeszczenia płucne, wysięk opłucnowy, zapalenie mięśnia sercowego, zastój w krążeniu płucnym, zatorowość płucna - Leksykon chorób i schorzeń
Dermatomyositis – Epidemiologia
Dane epidemiologiczne dotyczące dermatomyositis (DM) wskazują na rzadkość tej autoimmunologicznej choroby, z częstością występowania w USA wynoszącą 1,1 na 100 000 osobolat (95% CI 0,7-1,5) według kryteriów EULAR/ACR z 2017 roku oraz chorobowością na poziomie 13 na 100 000 osób. Występuje dwumodalny rozkład wieku zachorowania: u dorosłych szczyt przypada na 40-60 lat, a u dzieci na 5-14 lat, z przewagą kobiet (stosunek 2:1 do 3:1). W różnych regionach świata obserwuje się znaczne zróżnicowanie epidemiologiczne, np. w Kanadzie (Alberta) zachorowalność wynosi 2,8-3,0 na 100 000 dorosłych, a w Europie wyższe wartości notuje się na południu kontynentu. Współczynnik umieralności (SMR) u pacjentów z miopatyczną postacią DM jest trzykrotnie wyższy niż w populacji ogólnej (SMR 3,1; 95% CI 1,1-6,8), a 5-letni wskaźnik przeżycia wynosi około 63%, z medianą przeżycia 12,3 lat. Nowotwory złośliwe i powikłania sercowo-płucne stanowią główne przyczyny zgonów, a około 30% pacjentów rozwija chorobę w formie ostrej, a 70% w formie przewlekłej.
amiopatyczne dermatomyositis, autoprzeciwciała, choroba autoimmunologiczna, choroba sercowo-naczyniowa, choroba tkanki łącznej, dermatolog, dermatomyositis, dysfagia, idiopatyczna miopatia zapalna, interferon typu I, kardiomiopatia zapalna, mediana przeżycia, miopatia zapalna, młodzieńcze dermatomyositis, neurolog, nowotwór złośliwy, osteoporoza, promieniowanie UV, remisja, reumatolog, śródmiąższowa choroba płuc, standaryzowany współczynnik umieralności, takrolimus, zanieczyszczenie powietrza, zapalenie wielomięśniowe, zespół Raynauda, zmiany skórne, zwapnienia - Leksykon chorób i schorzeń
Zaburzenia rytmu serca – Patofizjologia i mechanizm
Zaburzenia rytmu serca (arytmie) wynikają z dwóch głównych mechanizmów: nieprawidłowego powstawania impulsów (zwiększona lub nieprawidłowa automatyczność oraz aktywność wyzwalana) oraz zaburzeń przewodzenia (pobudzenie nawrotne, reentry). Automatyczność obejmuje zmiany w funkcji węzła zatokowego i ektopowych rozruszników, z udziałem mutacji genetycznych, np. kanału HCN4, prowadzących do bradykardii lub tachykardii. Aktywność wyzwalana dzieli się na późne (DAD) i wczesne następcze depolaryzacje (EAD), które są związane z zaburzeniami elektrolitowymi, uszkodzeniem mięśnia sercowego i działaniem katecholamin, np. w katecholaminergicznym polimorficznym częstoskurczu komorowym (CPVT). Reentry, odpowiedzialne za 80-90% klinicznych arytmii, wymaga substratu tkankowego, jednokierunkowego bloku przewodzenia i wolnego przewodzenia alternatywnego, i może mieć charakter anatomiczny (np. nawrotny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy) lub funkcjonalny (np. migotanie przedsionków). Zaburzenia jonowe, w tym mutacje kanałów jonowych (np. Kir2.1, NaV1.5), oraz elektrolitowe (hipokaliemia, hipermagnezemia, hiperkalcemia) znacząco wpływają na patogenezę arytmii.
aktywność wyzwalana, blok przewodzenia, bradykardia zatokowa, choroba niedokrwienna serca, częstoskurcz komorowy, dysfunkcja serca, hiperkalcemia, hipoglikemia, hipoksja, kardiomiopatia, kardiomiopatia zapalna, kardiowersja, kardiowerter-defibrylator, katecholaminergiczny polimorficzny częstoskurcz komorowy, koenzym Q10, mechanizm elektrofizjologiczny, migotanie przedsionków, nadczynność tarczycy, nagła śmierć sercowa, nawrotny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy, nawrotny częstoskurcz węzłowy, niedoczynność tarczycy, niewydolność serca, okres refrakcji, pobudzenie nawrotne, polimorficzny częstoskurcz komorowy, potencjał czynnościowy, późna następcza depolaryzacja, retikulum endoplazmatyczne, sarkoidoza serca, stres oksydacyjny, tachyarytmia, trzepotanie przedsionków, układ Hisa-Purkinjego, wczesna następcza depolaryzacja, węzeł przedsionkowo-komorowy, węzeł zatokowo-przedsionkowy, zaburzenie rytmu serca, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie osierdzia, zapalenie wsierdzia, zawał mięśnia sercowego, zespół Andersena-Tawila, zespół Brugadów, zespół długiego QT, zespół WPW - Leksykon chorób i schorzeń
Kardiomiopatia rozstrzeniowa – Diagnostyka i diagnoza
Kardiomiopatia rozstrzeniowa (DCM) charakteryzuje się powiększeniem i rozszerzeniem jednej lub obu komór serca z upośledzoną kurczliwością, definiowaną jako frakcja wyrzutowa lewej komory (LVEF) poniżej 40% lub frakcja skracania poniżej 25%. Diagnostyka wymaga wykluczenia innych przyczyn niewydolności komorowej, takich jak nadciśnienie tętnicze, choroby zastawkowe czy choroba wieńcowa (>50% zwężenia tętnic wieńcowych). Podstawowe badania obejmują echokardiografię (ocena powiększenia i funkcji komór), EKG (tachykardia zatokowa, niespecyficzne zmiany ST, blok lewej odnogi pęczka Hisa), RTG klatki piersiowej (kardiomegalia, zastój płucny), rezonans magnetyczny serca (CMR) z oceną LVEF i późnym wzmocnieniem gadolinowym (LGE), badania laboratoryjne (markery sercowe, BNP/NT-proBNP, badania infekcyjne i metaboliczne), Holter EKG oraz w wybranych przypadkach cewnikowanie serca i biopsję endomiokardialną. W diagnostyce różnicowej kluczowe jest wykluczenie choroby wieńcowej i przeciążenia ciśnieniowego lub objętościowego.
badanie holterowskie, biomarker sercowy, biopsja endomiokardialna, blok lewej odnogi pęczka Hisa, cewnikowanie serca, choroba wieńcowa, choroba zastawkowa, duszność wysiłkowa, dysfunkcja skurczowa, elektrokardiogram, eozynofilowe zapalenie mięśnia sercowego, frakcja wyrzutowa lewej komory, globalne odkształcenie podłużne, hemochromatoza, implantacja ICD, kardiomegalia, kardiomiopatia przerostowa, kardiomiopatia restrykcyjna, kardiomiopatia rozstrzeniowa, kardiomiopatia zapalna, koronarografia, mutacja LMNA, N-końcowy pro-peptyd natriuretyczny typu B, nadciśnienie tętnicze, nagły zgon sercowy, niewydolność serca, nocna duszność napadowa, obrzęk obwodowy, olbrzymiokomórkowe zapalenie mięśnia sercowego, ortopnoe, peptyd natriuretyczny typu B, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, późne wzmocnienie gadolinowe, próba wysiłkowa, rezonans magnetyczny serca, sarkoidoza, skrzeplina przyścienna, stratyfikacja ryzyka, szmer sercowy, tachykardia zatokowa, tomografia komputerowa, troponina sercowa, zaburzenie przewodzenia, zaburzenie rytmu serca, zapalenie mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego