tętniak wewnątrzczaszkowy
Tętniak wewnątrzczaszkowy to miejscowe, patologiczne rozszerzenie ściany naczynia krwionośnego w obrębie mózgowia. Najczęściej występuje w obrębie naczyń koła tętniczego Willisa, zwłaszcza w miejscach rozgałęzień tętnic. Morfologicznie wyróżnia się tętniaki workowate (najczęstsze), wrzecionowate oraz rozwarstwiające.
Szacuje się, że tętniaki wewnątrzczaszkowe występują u około 3-5% populacji ogólnej. Większość pozostaje bezobjawowa, jednak ich pęknięcie stanowi główną przyczynę krwotoku podpajęczynówkowego, związanego z wysoką śmiertelnością (około 40-50%). Czynniki ryzyka obejmują nadciśnienie tętnicze, palenie tytoniu, nadużywanie alkoholu, choroby tkanki łącznej oraz predyspozycje genetyczne.
Diagnostyka tętniaków wewnątrzczaszkowych opiera się głównie na badaniach obrazowych: angiografii TK, angiografii MR oraz cyfrowej angiografii subtrakcyjnej (DSA), która pozostaje złotym standardem. Leczenie może być prowadzone metodami neurochirurgicznymi (klipsowanie) lub wewnątrznaczyniowymi (embolizacja). Wybór metody zależy od lokalizacji, wielkości i morfologii tętniaka oraz stanu klinicznego pacjenta.
W przypadku tętniaków niepękniętych, strategia postępowania uwzględnia ryzyko pęknięcia (zależne m.in. od wielkości, lokalizacji, morfologii) wobec ryzyka związanego z interwencją. Tętniaki o średnicy powyżej 7 mm, o nieregularnym kształcie lub zlokalizowane w krążeniu tylnym cechują się wyższym ryzykiem pęknięcia i często kwalifikowane są do leczenia zabiegowego.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Tętniak – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Tętniak, będący patologiczny rozszerzeniem ściany tętnicy, najczęściej dotyczy aorty i niesie ryzyko poważnych powikłań, takich jak ruptura czy dyssekcja. Opieka pielęgniarska wymaga kompleksowej oceny, obejmującej badanie palpacyjne, osłuchiwanie szmerów naczyniowych, kontrolę ciśnienia tętniczego (docelowo 120/90 mmHg), ocenę tętna dystalnego oraz stanu neurologicznego, zwłaszcza przy tętniakach wewnątrzczaszkowych. Diagnozy pielęgniarskie koncentrują się na ryzyku zmniejszenia rzutu serca, nieskutecznej perfuzji tkanek, lęku, ryzyku niedoboru objętości płynów oraz bólu pooperacyjnym. Kluczowe jest monitorowanie parametrów życiowych, diurezy (≥30 ml/godz.), stanu neurologicznego i objawów wskazujących na pęknięcie tętniaka, takich jak nagły ból czy objawy wstrząsu hipowolemicznego.
aorta, badanie palpacyjne, ciśnienie wewnątrzczaszkowe, diaporeza, diureza, embolizacja wewnątrznaczyniowa, funkcja neurologiczna, klipsowanie mikrochirurgiczne, kraniotomia, krwotok, krwotok śródmózgowy, lek przeciwlękowy, naprawa endowaskularna, niedokrwienie mózgu, niedrożność jelit, odleżyna, pęknięcie tętniaka mózgu, perfuzja narządów, perfuzja tkanek, pończochy uciskowe, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, reakcja źrenic, ruptura tętniaka, rzut serca, skąpomocz, skurcz naczyń mózgowych, szmer naczyniowy, sztywność karku, tętniak, tętniak aorty, tętniak aorty brzusznej, tętniak mózgu, tętniak rzekomy, tętniak wewnątrzczaszkowy, tętnica, unieruchomienie, wodogłowie, wstrząs hipowolemiczny, wybroczyny, zaburzenia widzenia, zakrzepica żył głębokich - Leksykon chorób i schorzeń
Tętniak mózgu – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Tętniak mózgu to patologiczne uwypuklenie ściany tętnicy mózgowej, które może pozostawać bezobjawowe, jednak jego pęknięcie prowadzi do krwotoku podpajęczynówkowego (SAH) – stanu zagrożenia życia wymagającego natychmiastowej interwencji. Diagnostyka i monitorowanie pacjentów obejmują szczegółową ocenę neurologiczną (m.in. poziom świadomości, reakcje źrenic, deficyty nerwów czaszkowych) oraz ścisłe kontrolowanie parametrów życiowych, zwłaszcza ciśnienia tętniczego i ciśnienia wewnątrzczaszkowego (ICP). W opiece pielęgniarskiej kluczowe jest zapobieganie powikłaniom, takim jak skurcz naczyniowy, poprzez stosowanie terapii potrójnej H (indukowane nadciśnienie, hiperwolemia, hemodylucja) oraz podawanie nimodypiny i leków przeciwdrgawkowych. Po leczeniu chirurgicznym lub endowaskularnym pacjenci wymagają intensywnej opieki neurologicznej, w tym monitorowania przezczaszkową ultrasonografią dopplerowską i stałej oceny neurologicznej.
angiografia rezonansu magnetycznego, angiografia tomografii komputerowej, ciśnienie wewnątrzczaszkowe, coiling, drożność dróg oddechowych, dysfagia, embolizacja wewnątrznaczyniowa, hemodylucja, hiperwolemia, krwotok podpajęczynówkowy, leczenie przeciwpłytkowe, mózgowe ciśnienie perfuzyjne, nerw czaszkowy, neurochirurg, neuroobrazowanie, neuroradiolog interwencyjny, nieskuteczna perfuzja tkankowa, nimodypina, obrzęk mózgu, opadnięcie kącika ust, pielęgniarka neurologiczna, przezczaszkowa ultrasonografia dopplerowska, ptoza, ściana tętnicy, skurcz naczyniowy, sztywność karku, terapia potrójna H, tętniak mózgowy, tętniak mózgu, tętniak wewnątrzczaszkowy, zaburzenia mowy, zakrzepica żylna - Leksykon chorób i schorzeń
Tętniak – Leczenie
Tętniaki to patologiczne uwypuklenia ścian tętnic, które mogą występować w różnych lokalizacjach, w tym w mózgu (tętniaki wewnątrzczaszkowe) oraz w aorcie (tętniaki aorty brzusznej i piersiowej). Leczenie zależy od wielkości, lokalizacji, obecności pęknięcia oraz stanu pacjenta. Małe, niepęknięte tętniaki (<5 mm) często podlegają obserwacji z kontrolą obrazową (MRI, DSA) i leczeniu zachowawczemu, w tym modyfikacji stylu życia i farmakoterapii nadciśnienia. W przypadku tętniaków aorty brzusznej zaleca się kontrolę obrazową co 3 lata dla średnicy 3,0-3,9 cm, co 12 miesięcy dla 4,0-4,9 cm oraz co 6 miesięcy dla 5,0-5,4 cm. Interwencje chirurgiczne lub endowaskularne są wskazane przy większych tętniakach, tętniakach pękniętych lub objawowych, a także przy tętniakach o szerokiej szyjce wymagających dodatkowych technik, takich jak stentowanie wspomagające coiling czy dywertory przepływu.
angiografia mózgowa, angioplastyka balonowa, badanie obrazowe, ciśnienie wewnątrzczaszkowe, embolizacja wewnątrznaczyniowa, endoleak, endowaskularna naprawa tętniaka, hemodylucja, klipsowanie neurochirurgiczne, kraniotomia, krwotok podpajęczynówkowy, lek przeciwpadaczkowy, nadciśnienie tętnicze, napad padaczkowy, niedokrwienie mózgu, nimodypina, przestrzeń podpajęczynówkowa, rehabilitacja poznawcza, skurcz naczyniowy, terapia poznawczo-behawioralna, tętniak, tętniak aorty brzusznej, tętniak aorty piersiowej, tętniak mózgu, tętniak naczyń mózgowych, tętniak wewnątrzczaszkowy, tętnica środkowa mózgu, udar, wazospazm, wodogłowie, znieczulenie ogólne - Leksykon substancji czynnych
Tiotepa – Działania niepożądane
Tiotepa, stosowana w leczeniu kondycjonującym przed przeszczepieniem komórek macierzystych układu krwiotwórczego, wykazuje profil toksyczności obejmujący głównie supresję szpiku kostnego (leukopenia, trombocytopenia, neutropenia z gorączką, niedokrwistość) występującą bardzo często (≥1/10) u dorosłych i dzieci. Inne istotne działania niepożądane to zakażenia, ostra i przewlekła choroba przeszczep przeciwko gospodarzowi (GVHD), zaburzenia żołądkowo-jelitowe, krwotoczne zapalenie pęcherza moczowego oraz ciężkie reakcje skórne, w tym zespół Stevensa-Johnsona i toksyczna martwica naskórka. Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko leukoencefalopatii, zwłaszcza u pacjentów po wcześniejszej intensywnej chemioterapii (w tym metotreksat) i radioterapii, która może prowadzić do zgonu. Tiotepa może również powodować zaburzenia płodności u obu płci oraz niewydolność wielonarządową, co wymaga ścisłego monitorowania pacjentów.
allogeniczne przeszczepienie komórek macierzystych, choroba przeszczep przeciwko gospodarzowi, choroba zarostowa żył wątrobowych, cytopenia, encefalopatia, granulocytopenia, hiperglikemia, idiopatyczne zapalenie płuc, kardiomiopatia, krwotoczne zapalenie pęcherza moczowego, krwotok mózgowy, leczenie kondycjonujące, leukoencefalopatia, leukopenia, mielosupresja, nadciśnienie tętnicze, neutropenia z gorączką, niedoczynność przysadki mózgowej, niedoczynność tarczycy, niedokrwistość, niedorozwój gonad, niedotlenienie, niedrożność jelit, niewydolność nerek, niewydolność serca, niewydolność wielonarządowa, obrzęk płuc, ostra GVHD, ototoksyczność, pancytopenia, perforacja przewodu pokarmowego, przeszczepienie komórek macierzystych, przewlekła GVHD, sepsa, stan splątania, tętniak wewnątrzczaszkowy, tętnicze nadciśnienie płucne, tiotepa, toksyczna martwica naskórka, trombocytopenia, wtórny nowotwór złośliwy, zaburzenia funkcji poznawczych, zaburzenia rytmu serca, zakażenie, zapalenie błon śluzowych, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie pęcherzyków płucnych, zapalenie przełyku, zapalenie spojówek, zespół Stevensa-Johnsona, zespół wstrząsu toksycznego - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba policystyczna nerek – Diagnostyka i diagnoza
Choroba policystyczna nerek (ADPKD) to dziedziczne schorzenie charakteryzujące się rozwojem licznych torbieli w nerkach, prowadzących do ich powiększenia i stopniowego upośledzenia funkcji. Diagnostyka opiera się przede wszystkim na badaniach obrazowych: ultrasonografii (USG) wykrywającej torbiele >1-1,5 cm z czułością 99% u pacjentów powyżej 20. roku życia, tomografii komputerowej (CT) wykrywającej torbiele nawet 0,5 cm oraz rezonansie magnetycznym (MRI), który jest najbardziej czułą metodą i pozwala na ocenę całkowitej objętości nerek oraz zaawansowania choroby. Kryteria Ravine’a umożliwiają rozpoznanie ADPKD na podstawie liczby torbieli i wieku pacjenta, np. u osób 15-39 lat obecność co najmniej 3 torbieli jednostronnych lub obustronnych. Badania genetyczne, choć nie są rutynowe, są wskazane w wybranych przypadkach, takich jak niepewna diagnoza obrazowa, planowanie dawstwa nerki czy wczesny początek objawów. Wywiad rodzinny pozostaje kluczowy, a badania laboratoryjne (mocz, morfologia, eGFR) wspierają ocenę funkcji nerek i wykrywanie powikłań.
ADPKD, angiografia rezonansu magnetycznego, antagonista receptora wazopresyny, badanie laboratoryjne, badanie obrazowe, badanie PET-CT, białkomocz, choroba policystyczna nerek, diagnostyka prenatalna, diagnostyka przedimplantacyjna, EGFR, krwiomocz, mikroalbuminuria, morfologia krwi, nadciśnienie tętnicze, niewydolność nerek, objętość nerek, posiew moczu, rezonans magnetyczny, test genetyczny, tętniak wewnątrzczaszkowy, tomografia komputerowa, torbiel nerkowa, ultrasonografia, wywiad rodzinny, zakażenie torbieli, zapłodnienie in vitro - Leksykon chorób i schorzeń
Zwężenie cieśni aorty – Etiologia i przyczyny
Zwężenie cieśni aorty (CoA) jest wrodzoną wadą serca, stanowiącą 5-8% wszystkich wrodzonych wad, charakteryzującą się zwężeniem aorty najczęściej tuż za lewą tętnicą podobojczykową. Etiologia CoA obejmuje dwie główne hipotezy: nieprawidłowe zamknięcie przewodu tętniczego (ductus arteriosus) prowadzące do wrastania tkanki przewodu w aortę oraz zaburzenia hemodynamiczne w życiu płodowym skutkujące niedorozwojem cieśni aorty. Czynniki genetyczne, takie jak zespół Turnera (15-20% przypadków), mutacje wpływające na szlak Notch oraz rodzinne występowanie wad lewego serca, odgrywają istotną rolę w patogenezie. Warto podkreślić, że CoA może mieć charakter systemowej choroby naczyniowej, co potwierdzają utrzymujące się po korekcji anatomicznej nadciśnienie tętnicze, dysfunkcja śródbłonka oraz predyspozycja do zmian miażdżycowych i tętniaków.
choroba Takayasu, cukrzyca ciążowa, dwupłatkowa zastawka aortalna, dysfunkcja śródbłonka, hipoplazja lewej komory, koarktacja aorty, miażdżyca, nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca, prostaglandyna E1, przerost lewej komory, przetrwały przewód tętniczy, przewód tętniczy, szlak Notch, tętniak, tętniak wewnątrzczaszkowy, ubytek przegrody międzykomorowej, wrodzona wada serca, zaburzenie hemodynamiczne, zespół Shone’a, zespół Turnera, zwężenie cieśni aorty, zwężenie przedprzewodowe, zwężenie zaprzewodowe, zwężenie zastawki aortalnej, zwężenie zastawki mitralnej, życie płodowe - Leksykon chorób i schorzeń
Tętniak mózgu – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Rokowanie po pęknięciu tętniaka wewnątrzczaszkowego pozostaje wyzwaniem, z wysoką śmiertelnością sięgającą około 25% w ciągu pierwszych 24 godzin i 50% w ciągu 3 miesięcy, mimo postępów w opiece neurointensywnej, które poprawiły przeżywalność do 60-70%. U około 66% ocalałych występują trwałe uszkodzenia mózgu, a 25% doświadcza deficytów poznawczych lub neurologicznych. Kluczowym czynnikiem ryzyka ponownego krwawienia są m.in. nadciśnienie tętnicze (HR 2,54; p=0,044), lokalizacja w rozwidleniu naczyń (HR 1,95; p=0,013), nieregularny kształt tętniaka (HR 4,22; p=0,002) oraz wysoki współczynnik proporcji (aspect ratio, HR 12,91; p<0,001). W przypadku wielotętniakowego krwotoku podpajęczynówkowego istotne są wielkość, lokalizacja i kształt tętniaka, co wspiera opracowany system punktacji predykcyjnej ułatwiający decyzje terapeutyczne.
coiling, deficyt neurologiczny, deficyt poznawczy, klipsowanie tętniaka, krwotok podpajęczynówkowy, nadciśnienie tętnicze, naprężenie ścinające ściany, pęknięty tętniak mózgu, rekanalizacja, skala Glasgow Outcome Score, skala Rankina, terapia wewnątrznaczyniowa, tętniak wewnątrzczaszkowy, tętnica środkowa mózgu, uszkodzenie mózgu - Leksykon chorób i schorzeń
Bóle głowy podczas seksu – Etiologia i przyczyny
Pierwotne bóle głowy związane z aktywnością seksualną (PHASA) występują u około 1% populacji, z przewagą mężczyzn (3-4-krotnie częściej niż kobiety). Patofizjologia obejmuje mechanizmy naczyniowe (gwałtowne zmiany przepływu krwi i ciśnienia wewnątrzczaszkowego), zaburzenia autoregulacji naczyniowo-mózgowej, komponent mięśniowy (nadmierne napięcie mięśni szyi, karku i szczęki) oraz uwalnianie neuroprzekaźników, takich jak serotonina. Czynniki ryzyka to m.in. płeć męska, historia migren lub bólów głowy wysiłkowych, nadciśnienie tętnicze, otyłość, stres psychoseksualny, intensywność podniecenia oraz pozycja podczas stosunku. Leki i substancje zwiększające ryzyko to m.in. amiodaron, doustne środki antykoncepcyjne, pseudoefedryna, inhibitory PDE5 (sildenafil, wardenafil, tadalafil), amfetaminy i ekstrakty z miłorzębu japońskiego. Diagnostyka opiera się na kryteriach ICHD-3, wymagających co najmniej 2 epizodów bólu głowy wywołanych wyłącznie przez aktywność seksualną, trwających od 1 minuty do 24 godzin (przy dużym nasileniu) lub do 72 godzin (przy łagodnym nasileniu).
acetazolamid, ból głowy piorunujący, ból głowy typu napięciowego, choroba wieńcowa, ciśnienie wewnątrzczaszkowe, ICHD-3, inhibitor fosfodiesterazy typu 5, krwotok podpajęczynówkowy, malformacja tętniczo-żylna, mechanizm naczyniowy, Międzynarodowa Klasyfikacja Bólów Głowy, miłorząb japoński, nadciśnienie tętnicze, neuroprzekaźnik, odwracalny zespół zwężenia naczyń mózgowych, pierwotny ból głowy związany z aktywnością seksualną, przepływ krwi mózgowej, pseudoefedryna, rozwarstwienie tętnicy szyjnej, sztywność karku, tętniak wewnątrzczaszkowy, tętnica środkowa mózgu, udar mózgu, wyciek płynu mózgowo-rdzeniowego - Leksykon chorób i schorzeń
Dysplazja włóknisto-mięśniowa – Epidemiologia
Dysplazja włóknisto-mięśniowa (FMD) to rzadkie, niezapalne i niemiażdżycowe schorzenie naczyń średniej wielkości, najczęściej dotyczące tętnic nerkowych (60-75% przypadków) i szyjno-czaszkowych (25-30%). Częstość występowania FMD w tętnicach nerkowych szacuje się na 0,4% populacji ogólnej, jednak badania wśród dawców nerek wskazują na wyższą częstość bezobjawowej postaci (4,4-6%). Choroba wykazuje silną predylekcję do kobiet (stosunek kobiet do mężczyzn 9:1), z średnim wiekiem diagnozy około 52 lat. FMD ma charakter wieloogniskowy i obustronny, a zajęcie wielu łożysk naczyniowych jest częste (do 66%). Klinicznie manifestuje się głównie nadciśnieniem tętniczym (63,8%), bólami głowy (52,4%), szumem pulsującym w uszach (27,5%) oraz zawrotami głowy (26%). Choroba wiąże się ze zwiększonym ryzykiem powikłań naczyniowych, takich jak tętniaki (w tym mózgowe u 12,9% kobiet z FMD) i rozwarstwienia tętnic (około 40% przypadków w rejestrze amerykańskim). Diagnostyka opiera się na obrazowaniu naczyniowym, z CTA jako metodą pierwszego wyboru oraz angiografią cewnikową jako złotym standardem.
angiografia tomografii komputerowej, angioplastyka, choroba naczyniowa, dysplazja włóknisto-mięśniowa, miażdżyca, migrena, nadciśnienie naczyniowo-nerkowe, nadciśnienie tętnicze, obrazowanie naczyniowe, pulsujący szum w uszach, rozwarstwienie tętnicy, spontaniczne rozwarstwienie tętnicy wieńcowej, terapia przeciwpłytkowa, tętniak aorty, tętniak mózgu, tętniak wewnątrzczaszkowy, tętniak workowaty, tętnica kręgowa, tętnica nerkowa, tętnica płucna, tętnica szyjna wewnętrzna, tętnica wieńcowa, ultrasonografia dopplerowska, złoty standard - Leksykon chorób i schorzeń
Tętniak aorty piersiowej – Etiologia i przyczyny
Tętniak aorty piersiowej (TAP) definiowany jest jako poszerzenie światła aorty piersiowej o co najmniej 50% w stosunku do prawidłowej średnicy naczynia, będące wynikiem osłabienia ściany naczynia. Patogeneza TAP jest wieloczynnikowa i obejmuje procesy zapalne, proteolizę oraz zmniejszoną przeżywalność komórek mięśni gładkich. Miażdżyca stanowi najczęstszą przyczynę tętniaków w części zstępującej aorty, natomiast w odcinku wstępującym dominują zaburzenia tkanki łącznej i zwyrodnienie cysto-medialne. Kluczowe czynniki ryzyka to wiek >55-65 lat, płeć męska, nadciśnienie tętnicze, palenie tytoniu, hipercholesterolemia, cukrzyca oraz predyspozycje genetyczne. Genetyczne zespoły predysponujące do TAP obejmują m.in. zespół Marfana (mutacja FBN1), zespół Ehlersa-Danlosa typ naczyniowy (mutacja COL3A1), zespół Loeysa-Dietza oraz rodzinny tętniak aorty piersiowej (FTAAD). Mutacje w genach takich jak ACTA2, MYH11, TGFBR1/2, SMAD3/4, MYLK i PRKG1 odgrywają istotną rolę w etiologii TAP.
choroba wieńcowa, dwupłatkowa zastawka aortalna, enzym proteolityczny, fluorochinolon, hiperlipidemia, kiła, miażdżyca, nadciśnienie tętnicze, niedomykalność zastawki, obturacyjny bezdech senny, olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic, proteoliza, przewlekła obturacyjna choroba płuc, rodzinny tętniak aorty piersiowej, rozwarstwienie aorty, tętniak aorty piersiowej, tętniak rzekomy, tętniak wewnątrzczaszkowy, toczeń rumieniowaty układowy, wielotorbielowatość nerek, zapalenie tętnic Takayasu, zespół Behceta, zespół Ehlersa-Danlosa, zespół Loeysa-Dietza, zespół Marfana, zespół Turnera, ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń, złogi tłuszczowe - Leksykon chorób i schorzeń
Tętniak – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Przewidywanie długoterminowych wyników funkcjonalnych po pęknięciu tętniaka wewnątrzczaszkowego (aSAH) jest kluczowe dla optymalizacji terapii neurointensywnej. Modele prognostyczne, takie jak te opracowane w badaniu SAHIT na danych 10 936 pacjentów (AUC 0,80-0,81 dla wyników funkcjonalnych i 0,76-0,78 dla śmiertelności), wykorzystują zmienne oceniane przy przyjęciu, m.in. skalę WFNS, wiek, zmodyfikowaną skalę Fishera, czas do zabiegu oraz wystąpienie udaru po przyjęciu (zwiększające ryzyko złego wyniku czterokrotnie). Southwestern Aneurysm Severity Index przewiduje wynik w skali Glasgow Outcome Score po roku z AUC około 0,81 i kalibracją R²=0,939. W leczeniu tętniaków aorty brzusznej EVAR wykazuje przewagę krótkoterminową, jednak korzyści te zanikają w długim okresie, a istniejące modele predykcyjne nie są jeszcze powszechnie stosowane klinicznie. Złożoność sygnału fizjologicznego (MSE) oraz zaawansowane metody uczenia maszynowego (np. Random Forest z AUC=0,867) stanowią obiecujące narzędzia prognostyczne, choć ich uniwersalność wymaga dalszej walidacji.
autoregulacja, jakość życia, krwotok podpajęczynówkowy, krzywa ROC, leczenie wewnątrznaczyniowe, mikroRNA, model predykcyjny, napad drgawkowy, niepęknięty tętniak wewnątrzczaszkowy, niewydolność oddechowa, obrzęk mózgu, płyn mózgowo-rdzeniowy, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, SHAP, sieć neuronowa, skala Fishera, skala Glasgow Outcome Score, skala Hunt-Hess, skala Rankina, skala WFNS, skurcz naczyniowy, tętniak aorty brzusznej, tętniak wewnątrzczaszkowy, uczenie maszynowe, udar, wodogłowie, zawał mięśnia sercowego, zawał mózgu - Leksykon chorób i schorzeń
Autosomalna dominująca wielotorbielowatość nerek – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Autosomalna dominująca wielotorbielowatość nerek (ADPKD) jest najczęstszą genetyczną chorobą nerek prowadzącą do schyłkowej niewydolności nerek, dotykającą 1:400-1:1000 populacji. Charakteryzuje się rozwojem licznych torbieli w obu nerkach, które powodują stopniowe uszkodzenie miąższu nerkowego. Ryzyko rozwoju schyłkowej niewydolności nerek wynosi 50%, a nadciśnienia tętniczego 80%. Diagnostyka opiera się na badaniach obrazowych (USG, CT, MRI), a monitorowanie funkcji nerek i ciśnienia tętniczego jest kluczowe, zwłaszcza u pacjentów z grup wysokiego ryzyka progresji (klasy Mayo 1C-1E). Leczenie nadciśnienia obejmuje inhibitory ACE lub ARB z docelowymi wartościami ciśnienia 110/75 mmHg u młodszych pacjentów z eGFR >60 ml/min/1,73 m². Tolvaptan jest rekomendowany u dorosłych z eGFR ≥25 ml/min/1,73 m² i szybkim postępem choroby, jednak wymaga monitorowania hepatotoksyczności. Kompleksowa opieka wymaga multidyscyplinarnego zespołu, w tym nefrologa, hepatologa, kardiologa, genetyka i pielęgniarki specjalistycznej.
ambulatoryjne monitorowanie ciśnienia, analog somatostatyny, antagonista receptora wazopresyny, autosomalna dominująca wielotorbielowatość nerek, białkomocz, bloker receptora angiotensyny, dializa otrzewnowa, dysfunkcja nerek, hemodializa, inhibitor konwertazy angiotensyny, kamica nerkowa, klasyfikacja Mayo, krwiomocz, Kwestionariusz Zdrowia Pacjenta, mutacja genu, nadciśnienie tętnicze, nefrektomia, opieka nad pacjentem, poradnictwo genetyczne, schyłkowa niewydolność nerek, tętniak wewnątrzczaszkowy, tolvaptan, torbiel nerkowa, torbiel wypełniona płynem, uszkodzenie wątroby, wielotorbielowatość wątroby, zakażenie układu moczowego - Leksykon chorób i schorzeń
Zwężenie cieśni aorty – Epidemiologia
Zwężenie cieśni aorty (CoA) jest wrodzoną wadą serca stanowiącą 5-8% wszystkich wrodzonych wad, z częstością występowania około 4 na 10 000 żywych urodzeń, częściej u mężczyzn (stosunek płci około 2:1). Wada ta wykazuje silny komponent genetyczny, szczególnie w zespole Turnera (12-35% przypadków CoA), a także w innych zespołach genetycznych, takich jak Williamsa czy Noonana. CoA często współistnieje z innymi wadami serca, zwłaszcza z dwupłatkową zastawką aortalną (>70% pacjentów) oraz ubytkiem przegrody międzykomorowej. Diagnostyka prenatalna jest trudna, z czułością echokardiografii płodowej na poziomie 50-72%, a pulsoksymetria noworodkowa ma czułość około 80%, co wymaga wzmożonej czujności klinicznej i regularnych badań kontrolnych u noworodków z podejrzeniem CoA.
arteriopatia, dwupłatkowa zastawka aortalna, dysfunkcja komorowa, dysfunkcja rozkurczowa, echokardiografia płodowa, kompleks Shone’a, nadciśnienie maskowane, nadciśnienie tętnicze, przerost miocytów, pulsoksymetria, rekoarktacja, rezonans magnetyczny serca, tętniak, tętniak wewnątrzczaszkowy, tomografia komputerowa serca, ubytek przegrody międzykomorowej, udar krwotoczny, udar niedokrwienny, waskulopatia, włóknienie, wrodzona wada serca, wstrząs kardiogenny, zespół Turnera, zwężenie cieśni aorty - Leksykon chorób i schorzeń
Krwotok podpajęczynówkowy – Zapobieganie i profilaktyka
Krwotok podpajęczynówkowy (SAH) stanowi 5-10% wszystkich udarów, z 50% przypadków nieurazowych spowodowanych pęknięciem tętniaka wewnątrzczaszkowego. Profilaktyka pierwotna koncentruje się na kontroli nadciśnienia tętniczego, zaprzestaniu palenia tytoniu, umiarkowanym spożyciu alkoholu, umiarkowanym wysiłku fizycznym, zrównoważonej diecie oraz unikaniu narkotyków. Badania przesiewowe w kierunku tętniaków nie są zalecane populacyjnie, lecz wskazane u osób z dwoma lub więcej krewnymi pierwszego stopnia z SAH, genetyczną predyspozycją lub wielotorbielowatością nerek. Wykrycie przypadkowego tętniaka wymaga indywidualnej oceny ryzyka, zwłaszcza że tętniaki <10 mm u osób bez wcześniejszego krwotoku cechują niskie ryzyko pęknięcia.
angioplastyka balonowa, bloker kanału wapniowego, embolizacja wewnątrznaczyniowa, fenytoina, heparyna drobnocząsteczkowa, hiponatermia, klipsowanie chirurgiczne, krwotok podpajęczynówkowy, krwotok śródmózgowy, lewetyracetam, nadciśnienie tętnicze, niepęknięty tętniak wewnątrzczaszkowy, nimodypina, opóźnione niedokrwienie mózgu, profilaktyka przeciwpadaczkowa, siarczan magnezu, skala Hunt-Hess, skurcz naczyń mózgowych, skurcz naczyniowy, tętniak wewnątrzczaszkowy, tętnica środkowa mózgu, transfuzja koncentratu krwinek czerwonych, walproinian sodu, wielotorbielowatość nerek, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa - Leksykon chorób i schorzeń
Skurcz połowiczy twarzy – Etiologia i przyczyny
Skurcz połowiczy twarzy (HFS) to zaburzenie neurologiczne wynikające z mimowolnych, bezbolesnych skurczów mięśni jednej połowy twarzy, najczęściej spowodowane uciskiem naczynia krwionośnego na nerw twarzowy (VII nerw czaszkowy) w strefie wyjścia korzenia nerwu (REEZ). Ucisk ten, najczęściej przez tętnicę móżdżkową przednią dolną (AICA), prowadzi do demielinizacji nerwu i nieprawidłowego przewodzenia impulsów nerwowych. Inne przyczyny to guzy kąta mostowo-móżdżkowego, malformacje naczyniowe, powikłania po porażeniu Bella, urazy, zapalenia ucha oraz rzadko stwardnienie rozsiane. Diagnostyka opiera się na badaniu klinicznym oraz obrazowaniu MRI z kontrastem i MRA, które pozwalają uwidocznić ucisk naczyniowy. Warto podkreślić, że do 90% przypadków chirurgicznych HFS jest związanych z uciskiem naczyniowym, a współistniejące nadciśnienie tętnicze występuje u około 40% pacjentów.
angiografia rezonansu magnetycznego, demielinizacja, dziedziczenie autosomalnie dominujące, jądro nerwu twarzowego, kąt mostowo-móżdżkowy, malformacja Chiariego, malformacja tętniczo-żylna, mikronaczyniowa dekompresja, nadciśnienie tętnicze, nerw trójdzielny, nerw twarzowy, nerwiak osłonkowy, neuralgia nerwu trójdzielnego, oponiak, perlak, porażenie Bella, porażenie nerwu twarzowego, przetoka tętniczo-żylna, przewodnictwo efaptyczne, rezonans magnetyczny, skurcz połowiczy twarzy, strefa wyjścia korzenia nerwu, stwardnienie rozsiane, synkineza, termokoagulacja radioczęstotliwościowa, tętniak wewnątrzczaszkowy, tętnica kręgowa, tętnica móżdżkowa przednia dolna, tętnica móżdżkowa tylna dolna, toksyna botulinowa, torbiel naskórkowa, ucisk naczyniowy, udar pnia mózgu - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół potłuczonego niemowlęcia – Patofizjologia i mechanizm
Zespół potłuczonego niemowlęcia (Shaken Baby Syndrome, SBS) to poważna forma urazu czaszkowo-mózgowego u niemowląt i małych dzieci, wywołana gwałtownym potrząsaniem. Mechanizm urazu opiera się na unikalnej anatomii niemowląt, takich jak duża głowa, słabe mięśnie szyi, większa zawartość wody w mózgu oraz większa przestrzeń podtwardówkowa, co predysponuje do uszkodzeń mózgu i rdzenia kręgowego. Główne pierwotne uszkodzenia obejmują krwawienia podtwardówkowe (SDH), podpajęczynówkowe (SAH), rozlane uszkodzenie aksonalne (DAI), bezpośredni uraz tkanki mózgowej oraz uszkodzenia pnia mózgu i szyjnego odcinka rdzenia kręgowego. Wtórne procesy patofizjologiczne, takie jak hipoksja, obrzęk mózgu, wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego (ICP) i zaburzenia mikrokrążenia, prowadzą do pogłębienia uszkodzeń i często nieodwracalnych deficytów neurologicznych.
bezdech, ciśnienie perfuzji mózgowej, ciśnienie wewnątrzczaszkowe, encefalopatia, krwawienie podpajęczynówkowe, krwawienie podtwardówkowe, krwawienie siatkówkowe, mielinizacja, mózgowe porażenie dziecięce, napady drgawkowe, niedotlenienie mózgu, obrzęk mózgu, przestrzeń podtwardówkowa, retinoschisis, rozlane uszkodzenie aksonalne, tętniak wewnątrzczaszkowy, trakcja szklistkowo-siatkówkowa, trombocytopenia, trombocytoza, uraz czaszkowo-mózgowy, urazowe uszkodzenie głowy, uszkodzenie korzeni nerwowych, uszkodzenie naczyń krwionośnych, uszkodzenie pnia mózgu, uszkodzenie rdzenia kręgowego, zaburzenia krzepnięcia krwi, zapalenie naczyń, zespół potłuczonego niemowlęcia - Leksykon chorób i schorzeń
Takayasu arteritis – Diagnostyka i diagnoza
Takayasu arteritis (TA) to przewlekłe zapalenie naczyń dużego kalibru, głównie aorty i jej głównych odgałęzień, dotykające przede wszystkim kobiety poniżej 40. roku życia. Diagnostyka opiera się na kryteriach ACR/EULAR 2022, które wymagają spełnienia bezwzględnych kryteriów oraz uzyskania co najmniej 5 punktów z 10 dodatkowych, z czułością 93,8% i swoistością 99,2%. W badaniu fizykalnym kluczowe są objawy takie jak osłabienie lub brak tętna na kończynach górnych, różnica ciśnienia tętniczego ≥10 mmHg między kończynami oraz szmery naczyniowe nad tętnicami podobojczykowymi lub aortą. Markery zapalne, takie jak OB >50 mm/h i podwyższone CRP, mogą wspierać rozpoznanie, jednak u 50% pacjentów z aktywną chorobą mogą pozostawać w normie. Diagnostyka obrazowa, z MRA jako złotym standardem, umożliwia ocenę pogrubienia ściany naczynia, zwężeń i poszerzeń, a także monitorowanie aktywności choroby bez ekspozycji na promieniowanie rentgenowskie. CTA i ultrasonografia dopplerowska stanowią uzupełnienie diagnostyki, natomiast PET-CT pozwala na wykrycie aktywnego zapalenia nawet przed zmianami strukturalnymi.
angiografia konwencjonalna, angiografia rezonansu magnetycznego, angiografia tomografii komputerowej, antygen leukocytarny, badanie przedmiotowe, białko C-reaktywne, brak tętna, dysplazja włóknisto-mięśniowa, EULAR, fluorodeoksyglukoza, kryteria ACR, kryteria ACR/EULAR, nadciśnienie płucne, niedokrwistość normocytarna, obrazowanie naczyniowe, odczyn Biernackiego, olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic, pozytonowa tomografia emisyjna, szmer naczyniowy, Takayasu arteritis, tętniak wewnątrzczaszkowy, tętnice wewnątrzczaszkowe, ultrasonografia dopplerowska, zapalenie naczyń - Leksykon chorób i schorzeń
Autosomalna dominująca wielotorbielowatość nerek – Objawy
Autosomalna dominująca wielotorbielowatość nerek (ADPKD) to genetyczna choroba charakteryzująca się progresywnym rozwojem licznych torbieli w obu nerkach, prowadzących do powiększenia nerek (TKV) i stopniowej utraty funkcji nerek, co skutkuje schyłkową niewydolnością nerek (ESRD). Mutacje w genach PKD1 (80% przypadków) i PKD2 (15%) determinują przebieg choroby, przy mutacji PKD1 obserwuje się szybszą progresję. Objawy kliniczne zwykle pojawiają się między 30. a 40. rokiem życia, gdy torbiele osiągają około 1,3 cm. Spadek eGFR wynosi średnio około 5 ml/min/rok po 40. roku życia, a ESRD rozwija się średnio w wieku 58 lat, dotykając 35-45% pacjentów do 60. roku życia i 50-75% do 70. roku życia. Najczęstsze objawy to ból lędźwiowy (60% pacjentów), nadciśnienie tętnicze (50-75% z prawidłową funkcją nerek), krwiomocz (35-50%) oraz infekcje dróg moczowych (30-50%). Nadciśnienie jest wczesnym objawem i wynika z aktywacji układu renina-angiotensyna-aldosteron. Kamica nerkowa występuje u 20-30% pacjentów, a torbiele mogą zajmować także inne narządy, np. wątrobę (u ponad 90% po 35. roku życia) i trzustkę.
ADPKD, antagonista receptora wazopresyny, autosomalna dominująca wielotorbielowatość nerek, ból lędźwiowy, dializa, dwupłatkowa zastawka aortalna, gen PKD1, gen PKD2, hemodializa, hiperfosfatemia, infekcja dróg moczowych, infekcja torbieli, kamica nerkowa, krwiomocz, krwotok podpajęczynówkowy, lek przeciwbólowy, objętość nerki, pęknięcie torbieli, przeszczep nerki, przewlekła choroba nerek, schyłkowa niewydolność nerek, terapia antybiotykowa, tętniak wewnątrzczaszkowy, tolwaptan, torbiel nerkowa, torbiel wątroby, uchyłkowatość jelita, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wskaźnik filtracji kłębuszkowej, wypadanie zastawki mitralnej, zakażenie dolnych dróg moczowych - Leksykon chorób i schorzeń
Tętniak – Epidemiologia
Tętniaki naczyniowe, w tym tętniaki wewnątrzczaszkowe (IA) i tętniaki aorty brzusznej (AAA), stanowią poważne zagrożenie kliniczne ze względu na ryzyko pęknięcia i wysoką śmiertelność. Światowe rozpowszechnienie IA wynosi około 3,2% populacji, z wyższą częstością u kobiet po 50. roku życia (stosunek płci do 2:1) oraz średnim wiekiem występowania około 50 lat. W USA około 6,7 miliona osób ma niepęknięty tętniak mózgu, a roczna liczba pęknięć wynosi około 30 000. AAA występuje u 3-8% populacji, głównie u mężczyzn, z roczną zachorowalnością 0,4-0,67% i wysoką śmiertelnością po pęknięciu (około 80%). Czynniki ryzyka obejmują wiek >50 lat, płeć żeńską, palenie tytoniu, nadciśnienie tętnicze, czynniki genetyczne oraz pochodzenie etniczne (wyższe ryzyko u Afroamerykanów i Latynosów). Epidemiologia tętniaków wykazuje zróżnicowanie geograficzne i demograficzne, co wpływa na strategie badań przesiewowych i nadzoru. W przypadku IA stosuje się rutynowe obrazowanie kontrolne, choć optymalna częstotliwość monitorowania pozostaje nieustalona. Techniki obrazowania, takie jak black-blood MRI, wykazują wyższą dokładność w pomiarach tętniaków wewnątrzczaszkowych.
embolizacja spiralami, klipsowanie chirurgiczne, krwawienie podpajęczynówkowe, naczyniak wątroby, nadciśnienie tętnicze, niepęknięty tętniak wewnątrzczaszkowy, palenie tytoniu, pęknięcie tętniaka, płeć żeńska, tętniak aorty, tętniak aorty brzusznej, tętniak mózgu, tętniak naczyniowy, tętniak pediatryczny, tętniak wewnątrzczaszkowy, tętniak workowaty, tętnica łącząca przednia, tętnica łącząca tylna, tętnica mózgowa przednia, tętnica nerkowa, tętnica śledzionowa, tętnica środkowa mózgu, tętnica szyjna wewnętrzna, ultrasonografia duplex, wskaźnik śmiertelności - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół ehlersa-danlosa – Patofizjologia i mechanizm
Zespół Ehlersa-Danlosa (ZED) to heterogenna grupa dziedzicznych zaburzeń tkanki łącznej, wynikających z mutacji w co najmniej 20 genach, głównie kodujących kolagen i białka macierzy pozakomórkowej. Klasyczny ZED (cZED) jest najczęściej związany z mutacjami w genach COL5A1 i COL5A2, prowadzącymi do haploinsuficjencji kolagenu typu V, co skutkuje hipermobilnością stawów, nadmierną elastycznością skóry i kruchością tkanek. Naczyniowy ZED (vZED), spowodowany mutacjami w COL3A1, charakteryzuje się ryzykiem pęknięcia dużych tętnic i innych poważnych powikłań naczyniowych, a jego patogeneza obejmuje zaburzenia szlaku sygnałowego PLC/IP3/PKC/ERK. Hipermobilny ZED (hZED), stanowiący 80-90% przypadków, pozostaje bez jednoznacznie zidentyfikowanego podłoża genetycznego, choć niedawno wykryto warianty w genie KLK15 z rodziny Kalikrein, co otwiera nowe perspektywy diagnostyczne i terapeutyczne.
autofagia, celiprolol, dziedziczenie autosomalne dominujące, dziedziczenie autosomalne recesywne, elastyna, fibroblast, fibronektyna, gen COL5A1, haploinsuficjencja, hipermobilność stawów, hipermobilny zespół Ehlersa-Danlosa, indukowane pluripotencjalne komórki macierzyste, integryna, klasyczny zespół Ehlersa-Danlosa, kolagen, kolagen typu III, macierz pozakomórkowa, mutacja de novo, mutacje genów, naczyniowy zespół Ehlersa-Danlosa, nieprawidłowo sfałdowane białka, pęknięcie tętnicy, przetoka tętniczo-żylna, retikulum endoplazmatyczne, rozwarstwienie tętnicy, sekwencjonowanie całego eksomu, stres retikulum endoplazmatycznego, tętniak wewnątrzczaszkowy, tkanka łączna, zaburzenia tkanki łącznej, zespół Ehlersa-Danlosa - Leksykon chorób i schorzeń
Malformacja tętniczo-żylna rdzenia kręgowego – Epidemiologia
Malformacje tętniczo-żylne rdzenia kręgowego (sAVM) stanowią rzadką, ale klinicznie istotną grupę patologii naczyniowych, odpowiadającą za 3-4% wszystkich wewnątrzrdzeniowych mas, a wśród malformacji naczyniowych rdzenia za 60-80%. Rocznie w USA diagnozuje się około 300 nowych przypadków wymagających hospitalizacji, z przewagą mężczyzn (stosunek około 5:1) i średnim wiekiem diagnozy między 30 a 60 rokiem życia. Najczęściej lokalizują się wewnątrzoponowo (80% przypadków), a ich rozpoznanie opiera się na cyfrowej angiografii subtrakcyjnej (DSA), uzupełnianej przez angiografię rezonansu magnetycznego (MRA) i tomografię komputerową (CTA). Ryzyko krwotoku wynosi 2-4% rocznie, a po pierwszym krwotoku wzrasta do 10%, z istotnym ryzykiem poważnych deficytów neurologicznych i śmiertelności na poziomie 10-15%. Bez leczenia sAVM prowadzą do progresywnej mielopatii i znacznej niepełnosprawności, przy czym 50% pacjentów jest poważnie upośledzonych neurologicznie w ciągu 3 lat od rozpoznania.
angiografia rezonansu magnetycznego, angiografia tomografii komputerowej, cyfrowa angiografia subtrakcyjna, deficyt neurologiczny, embolizacja wewnątrznaczyniowa, leczenie wewnątrznaczyniowe, malformacja naczyniowa, malformacja tętniczo-żylna rdzenia kręgowego, mikrochirurgia, naturalny przebieg choroby, obliteracja, płyn mózgowo-rdzeniowy, pogorszenie neurologiczne, przetoka tętniczo-żylna opony twardej, radiochirurgia stereotaktyczna, stożek rdzeniowy, tętniak wewnątrzczaszkowy, zmiana wewnątrzrdzeniowa - Leksykon chorób i schorzeń
Dysplazja włóknisto-mięśniowa – Diagnostyka i diagnoza
Dysplazja włóknisto-mięśniowa (FMD) to rzadka, niezapalna i nieaterosklerotyczna choroba naczyń, dotycząca głównie tętnic średniego kalibru, z predylekcją do tętnic nerkowych (60-75%), mózgowych (25-30%), trzewnych (9%) i kończyn (5%). Diagnostyka opiera się na wysokim podejrzeniu klinicznym, wywiadzie, badaniu fizykalnym (szmer naczyniowy) oraz badaniach obrazowych. Badania laboratoryjne mają ograniczoną wartość i służą głównie wykluczeniu innych przyczyn zwężeń tętnic, takich jak miażdżyca czy zapalenia naczyń. W diagnostyce obrazowej preferuje się ultrasonografię duplex, angiografię tomografii komputerowej (CTA) oraz rezonans magnetyczny (MRA), z angiografią klasyczną (DSA) jako złotym standardem w przypadkach wątpliwych lub planowanych interwencji. Charakterystycznym obrazem FMD, szczególnie postaci wieloogniskowej, jest tzw. „sznur korali” (string-of-beads), widoczny w 80-90% przypadków, zwłaszcza w środkowych i dystalnych odcinkach tętnic nerkowych i szyjnych.
angiografia klasyczna, angiografia rezonansu magnetycznego, angiografia tomografii komputerowej, dysplazja włóknisto-mięśniowa, krwotok podpajęczynówkowy, miażdżyca, naczynie mózgowe, nadciśnienie tętnicze, nefropatia kontrastowa, neurofibromatoza typu 1, przemijające niedokrwienie mózgu, rozwarstwienie, szmer naczyniowy, szum uszny pulsujący, tętniak, tętniak wewnątrzczaszkowy, tętnica kręgowa, tętnica nerkowa, tętnica szyjna wewnętrzna, turbulencja przepływu, udar mózgu, ultrasonografia duplex, zespół Ehlersa-Danlosa, zespół Marfana, zmiana wieloogniskowa - Leksykon leków
Działania niepożądane – Thiotepa Fresenius Kabi 100 mg
Tiotepa jest stosowana w leczeniu kondycjonującym przed przeszczepieniem komórek macierzystych układu krwiotwórczego (HPCT) i charakteryzuje się znacznym profilem toksyczności, obejmującym głównie układ hematologiczny, wątrobę oraz układ oddechowy. W badaniach klinicznych z udziałem 6588 dorosłych i 902 pacjentów pediatrycznych odnotowano częste działania niepożądane, takie jak leukopenia, trombocytopenia, neutropenia z gorączką, niedokrwistość, pancytopenia, ostra i przewlekła choroba przeszczep przeciwko gospodarzowi (GVHD), zakażenia, zapalenie błon śluzowych, krwotoczne zapalenie pęcherza moczowego oraz poważne reakcje skórne, w tym zespół Stevensa-Johnsona. Szczególnie niebezpiecznym powikłaniem jest leukoencefalopatia, zwłaszcza u pacjentów wcześniej leczonych metotreksatem i radioterapią, z ryzykiem zgonu. Długotrwałe stosowanie wiąże się także z ryzykiem wtórnych nowotworów złośliwych.
ataksja, choroba przeszczep przeciwko gospodarzowi, choroba zarostowa żył wątrobowych, cytopenia, encefalopatia, erytrodermia łuszczycowa, granulocytopenia, idiopatyczne zapalenie płuc, kardiomiopatia, krwotoczne zapalenie pęcherza moczowego, krwotok mózgowy, leczenie kondycjonujące, leukoencefalopatia, leukopenia, mielosupresja, neutropenia z gorączką, niedoczynność przysadki mózgowej, niedoczynność tarczycy, niedokrwistość, niedorozwój gonad, niedotlenienie, niedowład, niedrożność jelit, niewydolność wątroby, niewydolność wielonarządowa, obrzęk płuc, owrzodzenie przewodu pokarmowego, pancytopenia, perforacja przewodu pokarmowego, plamica małopłytkowa, przeszczepienie komórek macierzystych układu krwiotwórczego, tętniak wewnątrzczaszkowy, tętnicze nadciśnienie płucne, toksyczna martwica naskórka, trombocytopenia, wtórny nowotwór złośliwy, zaburzenia pamięci, zaburzenia żołądkowo-jelitowe, zakażenia pasożytnicze, zapalenie błon śluzowych, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie pęcherzyków płucnych, zatrzymanie oddychania, zespół Stevensa-Johnsona, zespół wstrząsu toksycznego