stres ścinający

Stres ścinający (shear stress) to siła działająca równolegle do powierzchni tkanki lub komórki, wywołująca jej odkształcenie. W kontekście medycznym jest szczególnie istotny w układzie sercowo-naczyniowym, gdzie przepływ krwi generuje naprężenia ścinające oddziałujące na śródbłonek naczyń krwionośnych.

Fizjologiczne naprężenia ścinające pełnią kluczową rolę w utrzymaniu homeostazy naczyniowej, stymulując produkcję tlenku azotu (NO) i innych czynników wazodylatacyjnych. Prawidłowy poziom stresu ścinającego promuje funkcje przeciwzapalne, przeciwzakrzepowe i antyproliferacyjne śródbłonka.

Patologiczne zmiany w stresie ścinającym (zarówno zbyt niskie, jak i zbyt wysokie wartości) przyczyniają się do rozwoju miażdżycy, zakrzepicy, restenozy i innych chorób naczyniowych. W miejscach zaburzonego przepływu, takich jak rozwidlenia tętnic, dochodzi do obniżenia naprężeń ścinających, co sprzyja dysfunkcji śródbłonka i inicjacji procesu miażdżycowego.

W badaniach biomedycznych analiza stresu ścinającego umożliwia lepsze zrozumienie patofizjologii chorób naczyniowych oraz projektowanie urządzeń medycznych o optymalnej hemodynamice, takich jak stenty, zastawki serca czy pompy wspomagające pracę serca.

Powiązane wpisy

Leksykon chorób i schorzeń
Rozwarstwienie aorty – Patofizjologia i mechanizm

Rozwarstwienie aorty (RA) to stan zagrażający życiu, charakteryzujący się rozdzieleniem warstw ściany aorty, najczęściej rozpoczynający się od pęknięcia błony wewnętrznej (intima), co umożliwia krwi pod wysokim ciśnieniem pulsacyjnym wniknięcie do błony środkowej (media) i tworzenie fałszywego światła. Lokalizacje najczęstszych rozdarć to część wstępująca aorty (około 2-2,5 cm powyżej zastawki aortalnej, 90% przypadków), łuk aorty oraz początkowy odcinek aorty zstępującej. Patofizjologia RA obejmuje osłabienie strukturalne błony środkowej, z degradacją macierzy zewnątrzkomórkowej, fragmentacją elastyny i zaburzeniem równowagi między metaloproteinazami (MMP-1, MMP-9, MMP-12) a ich inhibitorami (TIMPs). Proces ten jest nasilany przez aktywację makrofagów, stan zapalny oraz neoangiogenezę zależną od VEGF. Nadciśnienie tętnicze, obecne u 65-75% pacjentów, zwiększa ryzyko RA poprzez mechaniczne naprężenie ściany aorty oraz indukcję stanu prozapalnego z podwyższonymi poziomami IL-6, MCP-1, MMP-2 i MMP-9.
aktywacja makrofagów, apoptoza komórek mięśni gładkich, białko C-reaktywne, białko chemotaktyczne monocytów, błona środkowa, błona wewnętrzna, czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego, dwupłatkowa zastawka aortalna, interleukina-6, komórki mięśni gładkich, łuk aorty, macierz zewnątrzkomórkowa, martwica torbielowata błony środkowej, metaloproteinazy macierzy, nadciśnienie tętnicze, neoangiogeneza, neowaskularyzacja, niedomykalność zastawki aortalnej, rozwarstwienie aorty, stres oksydacyjny, stres ścinający, tamponada serca, tkankowe inhibitory metaloproteinaz, włókna kolagenowe, zastawka aortalna, zespół Ehlersa-Danlosa, zespół Loeysa-Dietza, zespół malperfuzji, zespół Marfana, zespół Turnera
Leksykon chorób i schorzeń
Tętniak – Patofizjologia i mechanizm

Tętniak to lokalne poszerzenie światła naczynia krwionośnego wynikające z osłabienia ściany naczyniowej, spowodowane m.in. zaburzeniami hemodynamicznymi, predyspozycjami genetycznymi (np. zespół Marfana, Ehlersa-Danlosa), miażdżycą oraz infekcjami. Patogeneza obejmuje degradację błony wewnętrznej sprężystej (IEL), apoptozę i fenotypową zmianę komórek mięśni gładkich naczyń (VSMCs), a także rozpad elastyny i kolagenu w macierzy pozakomórkowej. Procesy zapalne z udziałem makrofagów, limfocytów T i B, komórek tucznych oraz neutrofili nasilają degradację ściany tętniaka poprzez cytokiny (IL-1β, IL-6, TNF-α), chemokiny (MCP-1) i aktywację NF-κB. Kluczową rolę odgrywają metaloproteinazy macierzy (MMP-2, MMP-9) oraz inne proteazy (elastaza neutrofilowa, katepsyny), które rozkładają składniki ECM, osłabiając ścianę naczyniową. Stres oksydacyjny, generowany przez ROS z oksydaz NADPH i mitochondriów, dodatkowo uszkadza ścianę i aktywuje MMPs. W tętniakach aorty brzusznej często występuje skrzeplina wewnątrz światła, która nasila procesy zapalne i niedotlenienie ściany, stymulując angiogenezę i remodeling naczyniowy.
aspergiloza, cytokina prozapalna, czynnik jądrowy κB, degradacja macierzy pozakomórkowej, egzosom, elastaza neutrofilowa, infekcyjne zapalenie wsierdzia, kandydoza, katepsyna, komórka macierzysta mezenchymalna, komórka tuczna, komórki mięśni gładkich naczyń, makrofag, MCP-1, metaloproteinaza macierzy, miażdżyca, naprężenie ścinające, oksydaza NADPH, pęcherzyk zewnątrzkomórkowy, polimorfizm pojedynczego nukleotydu, Porphyromonas gingivalis, reaktywne formy tlenu, rozwarstwienie tętnicy, stres ścinający, tętniak, tętniak aorty brzusznej, tętniak wewnątrzczaszkowy, tętniak workowaty, tętniak wrzecionowaty, tętniak zakaźny, układ renina-angiotensyna, zespół Ehlersa-Danlosa, zespół Loeysa-Dietza, zespół Marfana, zewnątrzkomórkowe pułapki neutrofilowe

stres ścinający

Powiązane wpisy

Rozwarstwienie aorty – Patofizjologia i mechanizm

Tętniak – Patofizjologia i mechanizm