kolagen typu III
Kolagen typu III to jedno z białek strukturalnych organizmu, należące do rodziny kolagenów, które stanowią główny składnik tkanki łącznej. Jest to fibrylarny kolagen charakteryzujący się unikalną budową potrójnej helisy, która nadaje mu wyjątkową wytrzymałość mechaniczną.
W organizmie kolagen typu III występuje głównie w tkankach wymagających elastyczności, takich jak skóra, naczynia krwionośne, płuca, jelita oraz macica. Jest szczególnie istotny w procesach gojenia ran, gdzie stanowi jeden z pierwszych kolagenów pojawiających się podczas formowania nowej tkanki, zanim zostanie zastąpiony przez kolagen typu I w dojrzałej bliźnie.
Zaburzenia syntezy kolagenu typu III są związane z wieloma stanami patologicznymi, w tym z zespołem Ehlersa-Danlosa typu IV (naczyniowym), który charakteryzuje się zwiększoną podatnością na pęknięcia naczyń krwionośnych i narządów wewnętrznych. W diagnostyce klinicznej poziom kolagenu typu III może być markerem procesów włóknienia, szczególnie w chorobach wątroby i nerek.
W praktyce dermatologicznej i medycynie estetycznej kolagen typu III jest celem terapii mających na celu poprawę elastyczności skóry i redukcję objawów starzenia. Stymulacja produkcji tego kolagenu jest możliwa poprzez zabiegi takie jak mikroigłowanie, terapie laserowe czy stosowanie miejscowych preparatów zawierających retinoidy lub peptydy sygnałowe.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Skład i postać leku – Garamycin 2 mg/cm2
Produkt leczniczy Garamycin dostępny jest w formie gąbki żelatynowej o stężeniu gentamycyny 2 mg/cm², oferowanej w trzech rozmiarach: 5 × 20 × 0,5 cm oraz 10 × 10 × 0,5 cm zawierających po 130 mg gentamycyny (200 mg siarczanu gentamycyny) oraz mniejszej 5 × 5 × 0,5 cm z zawartością 32,5 mg gentamycyny (50 mg siarczanu gentamycyny). Matrycę gąbki stanowi oczyszczony kolagen typu I (95%) i III (5%) pochodzący ze ścięgien wołowych, co umożliwia kontrolowane uwalnianie substancji czynnej. Produkt jest sterylny dzięki wyjaławianiu tlenkiem etylenu i pakowany w blistry z politereftalanu etylenu z domieszką glikolu (PTEG) oraz Tyvek 1073B, umieszczone w opakowaniu z PET/PE/Tyvek 1073B.
- Leksykon chorób i schorzeń
Tendinopatia – Etiologia i przyczyny
Tendinopatia to schorzenie ścięgien o wieloczynnikowej etiologii, charakteryzujące się bólem, obrzękiem i upośledzeniem funkcji, będące efektem przewlekłego przeciążenia mechanicznego prowadzącego do mikrourazów i degeneracji włókien kolagenowych. Patofizjologia obejmuje degenerację kolagenu, neowaskularyzację, zmiany w metabolizmie komórek macierzystych oraz apoptozę komórek ścięgna, co wskazuje na przewlekły proces degeneracyjny, a nie typowe zapalenie. Czynniki ryzyka dzielą się na modyfikowalne (np. intensywność treningu, technika, obuwie, masa ciała, palenie tytoniu) oraz niemodyfikowalne (wiek, genetyka, anatomia), a także systemowe (cukrzyca, otyłość, choroby autoimmunologiczne, zmiany hormonalne). Szczególne znaczenie mają leki takie jak fluorochinolony i kortykosteroidy, które mogą zwiększać ryzyko tendinopatii i zerwania ścięgna, zwłaszcza przy jednoczesnym stosowaniu, co podnosi ryzyko zerwania nawet 46-krotnie.
apoptoza komórkowa, biomechanika ruchu, degeneracja kolagenu, degeneracja ścięgna, dna moczanowa, fluorochinolony, inhibitor aromatazy, kolagen typu I, kolagen typu III, komórka macierzysta ścięgna, końcowy produkt zaawansowanej glikacji, kortykosteroidy, macierz kolagenowa, neowaskularyzacja, reumatoidalne zapalenie stawów, statyny, substancja P, tendinitis, tendinopatia, tendinopatia pośladkowa, tendinosis, włókno kolagenowe, zerwanie ścięgna - Leksykon chorób i schorzeń
Przykurcz dupuytrena – Etiologia i przyczyny
Przykurcz Dupuytrena to postępujące schorzenie fibroproliferacyjne powięzi dłoniowej, charakteryzujące się proliferacją fibroblastów, zwiększonym stosunkiem kolagenu typu III do I oraz obecnością miofibroblastów i podwyższonym stężeniem prostaglandyn. Etiologia jest wieloczynnikowa, z dominującą rolą czynników genetycznych (około 80% przypadków), wykazujących autosomalne dominujące dziedziczenie i związanych z polimorfizmami SNP w genach szlaku Wnt. Choroba występuje trzykrotnie częściej u mężczyzn, głównie po 40. roku życia, a jej częstość jest wyższa w populacjach północnoeuropejskich i skandynawskich. W patogenezie istotne są także czynniki środowiskowe i współistniejące choroby, takie jak cukrzyca (OR 3,06; 95% CI 2,69–3,48), padaczka (OR 2,80; 95% CI 2,49–3,15) oraz choroby wątroby (OR 2,92; 95% CI 2,08–4,12). Dodatkowo palenie tytoniu potraja ryzyko, a ekspozycja na wibracje wiąże się z OR 2,87 (95% CI 1,41–5,84).
adenozynotrifosforan, choroba Dupuytrena, choroba Ledderhose’a, choroba Peyroniego, czynnik wzrostu nerwów, czynnik wzrostu tkanki łącznej, dziedziczenie autosomalne dominujące, główny układ zgodności tkankowej, kolagen typu I, kolagen typu III, miofibroblast, naskórkowy czynnik wzrostu, odpowiedź autoimmunologiczna, oksydaza ksantynowa, płytkopochodny czynnik wzrostu, polimorfizm pojedynczego nukleotydu, powięź dłoniowa, proliferacja fibroblastów, proliferacja komórkowa, prostaglandyna, przykurcz Dupuytrena, szlak sygnalizacyjny WNT, tkanka podskórna dłoni, transformujący czynnik wzrostu beta, uszkodzenie mikronaczyniowe, wrażliwość na androgeny, zaburzenie tkanki łącznej, zespół bólu regionalnego złożonego - Leksykon chorób i schorzeń
Rozdarcie ścięgna achillesa – Patofizjologia i mechanizm
Zerwania ścięgna Achillesa (ZŚA) są częstym urazem, szczególnie u mężczyzn w wieku 30-40 lat, związanym z aktywnością sportową, zwłaszcza u osób nietrenujących regularnie. Mechanizmy urazu obejmują nagłe zgięcie grzbietowe stawu skokowego przy jednoczesnym zgięciu podeszwowym stopy, gwałtowne przyspieszenie-hamowanie oraz obciążenie ekscentryczne mięśni zginających podeszwowo. ZŚA najczęściej lokalizuje się 2-6 cm powyżej przyczepu piętowego, w tzw. „strefie krytycznej” o ograniczonym unaczynieniu, co sprzyja degeneracji i osłabieniu struktury ścięgna. Histologicznie obserwuje się dezorganizację kolagenu, hipercelularność oraz neowaskularyzację, a także zmniejszenie włókien kolagenu typu I na korzyść mniej wytrzymałych włókien typu III. Czynniki ryzyka obejmują wiek, płeć, dysfunkcję mięśni łydki, wcześniejsze urazy, nieprawidłową technikę, a także stosowanie leków takich jak fluorochinolony i steroidy anaboliczne, które zwiększają ryzyko zerwania nawet 4-46-krotnie.
- Leksykon chorób i schorzeń
Przepuklina – Etiologia i przyczyny
Przepuklina to uwypuklenie narządu przez osłabione miejsce w ścianie mięśniowej lub tkance łącznej, najczęściej w obrębie jamy brzusznej. Etiologia jest wieloczynnikowa, obejmująca czynniki wrodzone (np. nieprawidłowe zamknięcie kanału pachwinowego u 2-3% chłopców), genetyczne (mutacje w genach kolagenu i elastyny, zespoły Ehlersa-Danlosa, Marfana), starzenie się (degeneracja włókien kolagenowych i osłabienie mięśni), urazy, operacje oraz przewlekłe zwiększenie ciśnienia wewnątrzbrzusznego (kaszel, wodobrzusze, podnoszenie ciężarów, otyłość, ciąża). Przepukliny pachwinowe dzielą się na pośrednie (wrodzone) i bezpośrednie (nabyte, związane z osłabieniem mięśni brzucha). Przepukliny pępkowe są częste u dzieci (10-20%) i mogą być obecne od urodzenia lub rozwijać się u dorosłych z powodu nadwagi czy wodobrzusza. Przepukliny rozworowe wynikają z osłabienia przepony, często związane ze starzeniem i przewlekłym wzrostem ciśnienia brzusznego.
choroby tkanki łącznej, ciśnienie wewnątrzbrzuszne, dializa otrzewnowa, kanał pachwinowy, kolagen typu I, kolagen typu III, martwica tkanki, mukowiscydoza, niedrożność jelit, POChP, powięź, powrózek nasienny, przepona, przepuklina, przepuklina nawrotowa, przepuklina pachwinowa, przepuklina pępkowa, przepuklina pooperacyjna, przepuklina udowa, przewlekły kaszel, tkanka łączna, uwięźnięcie przepukliny, wodobrzusze, zaburzenia tkanki łącznej, zadzierzgnięcie przepukliny, zakażenie rany, zespół Ehlersa-Danlosa, zespół Marfana, zmiany hormonalne - Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie ścięgna achillesa – Patofizjologia i mechanizm
Tendinopatia ścięgna Achillesa to przewlekłe schorzenie charakteryzujące się bólem i obrzękiem w obrębie ścięgna, wynikające z powtarzających się mikrourazów i nieadekwatnej naprawy kolagenu. Patogeneza jest wieloczynnikowa, obejmując czynniki wewnętrzne (np. nieprawidłowa biomechanika, wiek, zaburzenia metaboliczne, predyspozycje genetyczne takie jak wariant genu COL5A1) oraz zewnętrzne (przeciążenie mechaniczne, leki jak fluorochinolony i kortykosteroidy, otyłość, nieodpowiednie obuwie). Histopatologicznie obserwuje się utratę prawidłowej struktury kolagenu typu I, wzrost kolagenu typu III, neowaskularyzację oraz neurogenny proces zapalny, co prowadzi do przewlekłego bólu i zaburzeń funkcji ścięgna. Najczęstsze miejsce uszkodzenia to segment środkowy ścięgna, 2-7 cm od przyczepu do kości piętowej, gdzie ukrwienie jest najniższe, a ścięgno wykonuje skręt o 90 stopni.
apoptoza, cytokina zapalna, fibroblast, fluorochinolon, glikokortykoid, glikozaminoglikan, kolagen typu I, kolagen typu III, kortykosteroid, macierz pozakomórkowa, mięsień brzuchaty łydki, mięsień płaszczkowaty, mięsień podeszwowy, mikrouraz, neoangiogeneza, neowaskularyzacja, neuropeptyd czuciowy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nocycepcja, płaskostopie, prostaglandyna E2, proteoglikany, receptor neurokinin 1, ścięgno Achillesa, steroid anaboliczny, substancja P, tendinitis, tendinopatia, tendinopatia przyczepu, tendinopatia ścięgna Achillesa, tendinosis, tenocyt, zapalenie ścięgna Achillesa - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół ehlersa-danlosa – Patofizjologia i mechanizm
Zespół Ehlersa-Danlosa (ZED) to heterogenna grupa dziedzicznych zaburzeń tkanki łącznej, wynikających z mutacji w co najmniej 20 genach, głównie kodujących kolagen i białka macierzy pozakomórkowej. Klasyczny ZED (cZED) jest najczęściej związany z mutacjami w genach COL5A1 i COL5A2, prowadzącymi do haploinsuficjencji kolagenu typu V, co skutkuje hipermobilnością stawów, nadmierną elastycznością skóry i kruchością tkanek. Naczyniowy ZED (vZED), spowodowany mutacjami w COL3A1, charakteryzuje się ryzykiem pęknięcia dużych tętnic i innych poważnych powikłań naczyniowych, a jego patogeneza obejmuje zaburzenia szlaku sygnałowego PLC/IP3/PKC/ERK. Hipermobilny ZED (hZED), stanowiący 80-90% przypadków, pozostaje bez jednoznacznie zidentyfikowanego podłoża genetycznego, choć niedawno wykryto warianty w genie KLK15 z rodziny Kalikrein, co otwiera nowe perspektywy diagnostyczne i terapeutyczne.
autofagia, celiprolol, dziedziczenie autosomalne dominujące, dziedziczenie autosomalne recesywne, elastyna, fibroblast, fibronektyna, gen COL5A1, haploinsuficjencja, hipermobilność stawów, hipermobilny zespół Ehlersa-Danlosa, indukowane pluripotencjalne komórki macierzyste, integryna, klasyczny zespół Ehlersa-Danlosa, kolagen, kolagen typu III, macierz pozakomórkowa, mutacja de novo, mutacje genów, naczyniowy zespół Ehlersa-Danlosa, nieprawidłowo sfałdowane białka, pęknięcie tętnicy, przetoka tętniczo-żylna, retikulum endoplazmatyczne, rozwarstwienie tętnicy, sekwencjonowanie całego eksomu, stres retikulum endoplazmatycznego, tętniak wewnątrzczaszkowy, tkanka łączna, zaburzenia tkanki łącznej, zespół Ehlersa-Danlosa