Zapalenie ścięgna achillesa – Patofizjologia i mechanizm

Zapalenie ścięgna achillesa
Patofizjologia i mechanizm

Tendinopatia ścięgna Achillesa to przewlekłe schorzenie charakteryzujące się bólem i obrzękiem w obrębie ścięgna, wynikające z powtarzających się mikrourazów i nieadekwatnej naprawy kolagenu. Patogeneza jest wieloczynnikowa, obejmując czynniki wewnętrzne (np. nieprawidłowa biomechanika, wiek, zaburzenia metaboliczne, predyspozycje genetyczne takie jak wariant genu COL5A1) oraz zewnętrzne (przeciążenie mechaniczne, leki jak fluorochinolony i kortykosteroidy, otyłość, nieodpowiednie obuwie). Histopatologicznie obserwuje się utratę prawidłowej struktury kolagenu typu I, wzrost kolagenu typu III, neowaskularyzację oraz neurogenny proces zapalny, co prowadzi do przewlekłego bólu i zaburzeń funkcji ścięgna. Najczęstsze miejsce uszkodzenia to segment środkowy ścięgna, 2-7 cm od przyczepu do kości piętowej, gdzie ukrwienie jest najniższe, a ścięgno wykonuje skręt o 90 stopni.

Patogeneza zapalenia ścięgna Achillesa

Zapalenie ścięgna Achillesa (Achilles tendinitis) jest schorzeniem dotykającym największe i najsilniejsze ścięgno w organizmie człowieka. Obecnie termin „tendinopatia ścięgna Achillesa” (Achilles tendinopathy) jest częściej stosowany niż „zapalenie ścięgna Achillesa” (tendinitis), ponieważ badania histologiczne rzadko wykazują klasyczne cechy stanu zapalnego¹. Schorzenie to charakteryzuje się klinicznie bólem i obrzękiem w obrębie ścięgna i wokół niego, co prowadzi do ograniczenia funkcji oraz przewlekłego zaburzenia procesu gojenia²³.

Etiologia wieloczynnikowa

Patogeneza tendinopatii ścięgna Achillesa jest złożona i wieloczynnikowa. Dokładny mechanizm powstawania tego schorzenia wciąż nie jest do końca poznany, jednak badania wskazują na kilka kluczowych elementów⁴. Do głównych przyczyn i mechanizmów rozwoju tendinopatii ścięgna Achillesa zaliczamy czynniki wewnętrzne (intrinsic) i zewnętrzne (extrinsic)⁵.

Czynniki wewnętrzne

Do czynników wewnętrznych zaliczamy⁵:

Czynniki anatomiczne, takie jak nieprawidłowa biomechanika stopy
Wiek i płeć (częściej występuje u mężczyzn w średnim wieku)
Zaburzenia metaboliczne
Typ wysklepienia stopy (płaskostopie lub wysokie wysklepienie)
Dysmetria kończyn dolnych
Osłabienie mięśni i zaburzenia równowagi mięśniowej
Dysfunkcja mięśnia brzuchatego łydki
Zmienności anatomiczne mięśnia podeszwowego
Unaczynienie ścięgna
Skręcenie ścięgna Achillesa
Przesunięcie pęczka włókien ścięgna
Niestabilność boczna stawu skokowego
Predyspozycje genetyczne, w tym obecność wariantu genu COL5A1⁶⁷

Czynniki zewnętrzne

Czynniki zewnętrzne obejmują⁵:

Przeciążenie mechaniczne
Stały, powtarzalny wysiłek
Nieodpowiedni sprzęt treningowy
Otyłość
Leki (kortykosteroidy, steroidy anaboliczne, fluorochinolony)⁸
Nieprawidłowe obuwie
Niewystarczające rozgrzewanie lub rozciąganie
Twarde powierzchnie treningowe
Bezpośredni uraz

Anatomia funkcjonalna ścięgna Achillesa

Ścięgno Achillesa składa się z dwóch części: proksymalnej i dystalnej, które stopniowo łączą się, tworząc jednolite ścięgno⁵. Obejmuje ono trzy głowy mięśniowe: mięsień podeszwowy i mięsień brzuchaty łydki (dwustawowe) oraz mięsień płaszczkowaty (jednostawowy). Napięcie mechaniczne ścięgna koncentruje się w dwóch miejscach: w części środkowej lub centralnej przyczepu i w środkowym segmencie ścięgna, który jest najczęstszym miejscem wystąpienia urazu⁵.

Ważnym aspektem anatomicznym jest fakt, że ścięgno Achillesa, schodząc w dół od miejsca swego początku, skręca się przeciwnie do ruchu wskazówek zegara po prawej stronie i zgodnie z ruchem wskazówek zegara po lewej, obracając się o 90 stopni. W rezultacie mniejsze włókna mięśnia płaszczkowatego przyczepiają się przednio-przyśrodkowo, podczas gdy większe włókna mięśnia brzuchatego łydki przyczepiają się tylno-bocznie⁹. Ta konfiguracja wpływa na biomechanikę ścięgna i przyczynia się do patomechanizmów tendinopatii ścięgna Achillesa.

Mechanizm powstawania tendinopatii

Mechanizm powstawania tendinopatii ścięgna Achillesa można opisać następująco:

Mikrourazy i zaburzenia gojenia

Podstawowym mechanizmem prowadzącym do tendinopatii ścięgna Achillesa są powtarzające się mikrourazy⁶. Kiedy ścięgno Achillesa jest poddawane powtarzającym się obciążeniom przekraczającym jego fizjologiczną zdolność do adaptacji, dochodzi do powstawania mikrourazów¹⁰. Ścięgno Achillesa charakteryzuje się ogólnie słabym ukrwieniem na całej długości, mierzonym liczbą naczyń na przekrój poprzeczny¹¹. Najbardziej niedokrwiona okolica znajduje się w części środkowej (2-7 cm od przyczepu), gdzie ścięgno wykonuje wyraźny skręt¹⁰. Ten brak odpowiedniego ukrwienia może prowadzić do degradacji włókien kolagenowych i stanu zapalnego¹¹.

W odpowiedzi na mikrourazy dochodzi do nieprawidłowej naprawy, co prowadzi do powtarzającego się cyklu nieadekwatnej produkcji kolagenu i macierzy międzykomórkowej, zaburzenia czynności tenocytów, dalszego zmniejszenia ilości kolagenu i macierzy oraz zwiększonej podatności na kolejne mikrourazy¹⁰. Ze względu na brak naczyń krwionośnych w obrębie ścięgna, zamiast chemicznego, aktywowany jest neurogenny proces zapalny w celu naprawy tych mikrouszkodzeń¹⁰.

Zmiany w strukturze kolagenu

Zdrowe ścięgna dorosłych składają się z fibryli kolagenu typu I o dużej średnicy. Są one ściśle upakowane z kolagenem typu III i rozproszone w żelu wodnym zawierającym proteoglikany i włókna elastyczne¹². W tendinopatii ścięgna Achillesa dochodzi do zmian w strukturze kolagenu. Zdegenerowane ścięgna mają mniej kolagenu typu I i znacznie więcej kolagenu typu III¹³. Podobne zmiany obserwuje się również w naturalnym procesie starzenia, choć w mniejszym stopniu. Może to wyjaśniać, dlaczego u starszych osób ścięgno jest mniej elastyczne i bardziej podatne na zerwanie¹³.

Kolagen typu III wydaje się być głównym kolagenem syntetyzowanym w procesie gojenia ścięgna po urazie. Obserwacja ta sugeruje, że degeneracja ścięgna w tendinopatii jest niekompletnym procesem naprawczym¹³. Prowadzi to do zaburzenia orientacji włókien kolagenowych i zmniejszenia ich grubości¹⁴.

Neowaskularyzacja i odpowiedź neurogenna

Ważnym elementem patogenezy tendinopatii jest proces neowaskularyzacji¹⁵. Wrost naczyniowy pojawia się w celu naprawy uszkodzeń i pochodzi z paratenonu¹⁰. Neowaskularyzacja jest często cechą charakterystyczną zdegenerowanego ścięgna i wiąże się z bolesną tendinopatią¹².

Przejście do objawowej tendinopatii charakteryzuje się pojawieniem się rozrostu nerwów towarzyszących nowym naczyniom krwionośnym¹⁰. Te naczynia krwionośne są związane z czuciowymi neonerwami, co powoduje zwiększenie sygnalizacji bólowej poprzez wytwarzanie substancji nocyceptywnych powyżej krytycznego progu¹⁶. Neowaskularyzacja faktycznie koreluje z lokalizacją bólu u pacjentów z objawową tendinopatią¹⁶.

Zwiększona ekspresja neuropeptydów czuciowych, takich jak substancja P (SP) i jej receptor neurokinin-1, jest postulowana jako możliwa przyczyna bólu związanego z tendinopatią ścięgna Achillesa¹⁷. Przewlekłe bolesne ścięgna wykazują zwiększoną ilość mediatorów bólu, takich jak glutaminian i substancja P, a także podwyższoną ekspresję i pobudliwość receptorów bólu, takich jak receptor glutaminianu NMDAR1 i receptor SP NK1, znajdujących się na wrosnętych nerwach i komórkach odpornościowych¹⁸.

Rola stanu zapalnego

Rola stanu zapalnego w patogenezie tendinopatii ścięgna Achillesa jest złożona. Chociaż komórki zapalne były obserwowane w patologicznych ścięgnach, odpowiedź nie wydaje się być tradycyjną odpowiedzią zapalną¹⁹. Ostatnie badania wykazały, że tkanka i komórki pochodzące z tendinopatycznego i zerwanego ścięgna Achillesa wykazują oznaki przewlekłego (nierozwiązującego się) stanu zapalnego²⁰.

Podwyższenie poziomu cytokin zapalnych obserwowane w tendinopatii ścięgna może odzwierciedlać sygnalizację komórkową ścięgna w odpowiedzi na bodźce mechaniczne, co prowadzi do zmiany syntezy i degradacji ścięgna¹⁹. Powtarzające się obciążenia mechaniczne prowadzą do zwiększonej lokalnej produkcji prostaglandyny E2 (PGE2) w modelach eksperymentalnych, a obraz histologiczny tendinopatii został wywołany w ścięgnach szczurów poprzez wstrzyknięcie śródścięgniste PGE2¹⁷.

Poziomy PGE2 i innych markerów zapalnych nie są jednak podwyższone u pacjentów z objawową tendinopatią ścięgna Achillesa w porównaniu z grupą kontrolną. Dlatego postuluje się, że PGE2 odgrywa rolę w rozwoju tendinopatii, ale jest nieobecna w fazie przewlekłej¹⁷.

Modele patofizjologiczne tendinopatii

W literaturze proponowano kilka modeli patofizjologicznych wyjaśniających rozwój tendinopatii ścięgna Achillesa. Można je podzielić na trzy grupy w zależności od głównego lub kluczowego zdarzenia w kaskadzie patologicznej¹⁹:

Model przerwania/rozerwania kolagenu

Hipoteza rozerwania kolagenu jest najstarszą, ale najbardziej kwestionowaną, ponieważ normalne włókna kolagenowe nie mogą ulec rozerwaniu in vivo bez istotnych zmian w macierzy niekolagenowej¹⁹. Najnowsze publikacje opisują raczej wczesne zmiany jako zagięcie włókien i rozluźnienie macierzy kolagenowej¹⁹.

Model zapalny

Rola stanu zapalnego w odpowiedzi ścięgna na przeciążenie jest złożona. Chociaż komórki zapalne były obserwowane w patologicznych ścięgnach, odpowiedź nie wydaje się być tradycyjną odpowiedzią zapalną¹⁹.

Model odpowiedzi komórki ścięgna

Tenocyt jest przede wszystkim odpowiedzialny za utrzymanie macierzy pozakomórkowej w odpowiedzi na środowisko²¹. Model kontinuum patologii ścięgna zaproponowany w 2009 roku miał na celu: (1) wyrażenie zróżnicowanej zdolności patologicznych ścięgien do odzyskania struktury, (2) omówienie czynników strukturalnych, które ograniczają powrót do funkcji bez bólu oraz (3) zaproponowanie interwencji dostosowanych do etapu patologii²¹.

Histopatologia tendinopatii ścięgna Achillesa

Analiza histopatologiczna tendininopatii ścięgna Achillesa ujawnia charakterystyczne zmiany³:

Utrata prawidłowego, lśniąco-białego wyglądu ścięgna, które staje się szaro-brązowe i amorficzne
Niezapalna wewnątrzścięgnista degeneracja włókien kolagenowych
Zmiana orientacji i zmniejszenie grubości włókien
Wrastanie naczyń
Zwiększenie produkcji kolagenu typu III i międzywłóknistych glikozaminoglikanów
Modyfikacja gęstości komórek (np. obecność obszarów z licznymi okrągłymi tenocytami, które wydają się być komórkami chondroidalnymi, oraz innych obszarów z mniejszą ilością tenocytów)
Zwiększenie macierzy pozakomórkowej (ECM)
Słaba odpowiedź gojenia bez oznak zapalenia

Zmiany histopatologiczne w tendinopatii ścięgna Achillesa można podzielić na następujące 4 kategorie¹⁵:

Aktywacja komórkowa i zwiększenie liczby komórek
Zwiększenie ilości substancji podstawowej
Dezorganizacja kolagenu
Neowaskularyzacja

Rodzaje tendinopatii ścięgna Achillesa

W oparciu o badania histopatologiczne, rozwinęła się następująca nomenklatura klasyfikująca patologię kompleksu ścięgna Achillesa¹⁵:

Paratenonitis

Charakteryzuje się zapaleniem i pogrubieniem paratenonu (osłonki ścięgna), a także zrostami włóknikowymi. Może występować zlokalizowane pogrubienie paratenonu, tkliwość, trzeszczenie i ból podczas aktywnych ruchów¹⁵.

Tendinosis

Charakteryzuje się wewnątrzścięgnistą dezorganizacją i degeneracją ścięgna¹⁵. Częściowe lub całkowite zerwania ścięgna mogą wynikać z końcowego stadium paratenonitis.

Tendinopatia przyczepu (insertional tendinopathy)

Dotyczy degeneracji ścięgna w miejscu przyczepu do kości piętowej. W tendinopatii przyczepu ścięgna Achillesa, degeneracja ścięgna charakteryzuje się utratą silnych równoległych włókien kolagenu typu I, infiltracją tłuszczową i proliferacją naczyń włosowatych⁹.

Tendinopatia środkowej części (mid-portion tendinopathy)

Dotyczy środkowej części ścięgna, zwykle w odległości 2-6 cm od przyczepu do kości piętowej, która jest najbardziej podatna na urazy ze względu na gorsze ukrwienie²².

Model kontinuum patologii ścięgna

Model kontinuum patologii ścięgna zaproponowany w 2009 roku opisuje etapy tendinopatii na podstawie zmian i rozkładu dezorganizacji w obrębie ścięgna¹⁹:

Ścięgno reaktywne

Pierwszy etap na kontinuum ścięgna, który jest niezapalną proliferacyjną odpowiedzią w macierzy komórkowej. Jest to wynik przeciążenia ściskającego lub rozciągającego⁶.

Uszkodzenie ścięgna

Charakteryzuje się większą dezorganizacją macierzy ścięgna.

Degeneracyjne ścięgno

Ścięgno wykazuje zaawansowane zmiany strukturalne z obszarami dezorganizacji i komórkami martwymi.

Mechanizmy bólu w tendinopatii

Ból jest najbardziej uciążliwym i uporczywym objawem tendinopatii ścięgna Achillesa, jednak przyczyna bólu pozostaje nieznana¹⁷. Początkowo ból pojawia się na początku i po zakończeniu ćwiczeń, ale w miarę postępu procesu patologicznego może wystąpić w trakcie całej sesji ćwiczeń, zakłócając codzienne czynności¹⁴.

Silny związek między bólem ścięgna a obciążeniem mechanicznym, wraz z mechanowrażliwością tenocytów i brakiem unerwienia czuciowego głębokiej tkanki ścięgna, może wskazywać na parakrynną sygnalizację przez komórki ścięgna jako potencjalny czynnik nocycepcji²³. Obciążanie bolesnego ścięgna utrwala bodźce nocyceptywne i prawdopodobnie wtórna hiperalgezja w tendinopatii jest odpowiedzią na trwającą nocycepcję²³.

Powtarzające się obciążenia mechaniczne oraz urazy prowadzą do zwiększonego wrastania nerwów czuciowych i zwiększonej nocycepcji w normalnie bezunerwowym ścięgnie²⁴. W normalnych warunkach po tym następuje wrastanie nerwów autonomicznych z następczym zmniejszeniem nocycepcji i retrakcją nerwów. Ten proces jest zaburzony w tendinopatii, z zwiększonym rozrostem nerwów czuciowych i niewystarczającą regulacją autonomiczną²⁴.

Wpływ leków na tendinopatię ścięgna Achillesa

Niektóre leki mogą mieć istotny wpływ na rozwój tendinopatii lub zerwania ścięgna Achillesa⁵:

Fluorochinolony

Tendinopatia wywołana fluorochinolonami jest rzadkim, ale coraz częściej rozpoznawanym działaniem niepożądanym tej klasy antybiotyków⁸. Badanie kliniczno-kontrolne z Włoch wykazało, że stosowanie fluorochinolonów było związane z wyższym ryzykiem zaburzeń ścięgien, a także zerwania ścięgna Achillesa (iloraz szans odpowiednio 1,7 i 4,1) w porównaniu z populacją kontrolną⁸.

Ścięgno Achillesa jest najczęściej dotkniętym miejscem, stanowiącym prawie 90% zgłoszonych przypadków⁸. Zapalenie ścięgna było najczęstszą patologią, występującą w 83,7% przypadków⁸.

Chociaż dokładny mechanizm patofizjologiczny nie jest w pełni poznany, zaproponowano kilka możliwych mechanizmów w badaniach na zwierzętach i in vitro²⁵:

Cyprofloksacyna może wpływać na metabolizm fibroblastów w strukturach ścięgna, zmniejszając syntezę kolagenu i zwiększając degradację macierzy pozakomórkowej
Właściwości chelatujące fluorochinolonów mogą również zakłócać fizjologiczną interakcję między komórkami a macierzą pozakomórkową
Istnieją również dowody, że fluorochinolony zwiększają apoptozę w ludzkich tenocytach

Inne czynniki ryzyka, takie jak wiek, powtarzające się urazy związane z aktywnością sportową lub terapia steroidami, mogą upośledzać proces naprawy ścięgna, zwiększając tym samym ryzyko tendinopatii w tej grupie pacjentów²⁵.

Kortykosteroidy

Stosowanie kortykosteroidów może osłabiać tkankę ścięgna i mieć niekorzystny wpływ na gojenie ścięgna²⁶. Chociaż wielu pacjentów zgłasza doskonałą tymczasową ulgę w bólu po iniekcjach steroidów, korzyści są krótkotrwałe i wiążą się ze znacznym ryzykiem zerwania ścięgna, osłabienia tkanki ścięgna i innych powikłań²⁶.

Niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ)

Stosowanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ) może zmniejszyć dyskomfort u pacjentów z wczesną tendinopatią ścięgna Achillesa²⁷. Bardzo wcześnie w procesie chorobowym występuje element zapalny, ale jest on krótkotrwały i wkrótce patologia polega na degeneracji BEZ zapalenia²⁷. Dlatego większość pacjentów stwierdza, że NLPZ nie działają lub przestały działać po początkowym okresie łagodzenia objawów²⁷.

Badania wskazują, że stosowanie ibuprofenu w celu uśmierzenia bólu podczas zapalnych faz tendinopatii ma szkodliwy wpływ na obrót prozapalnej macierzy kwasu hialuronowego wytwarzanej w odpowiedzi na uraz tkanek miękkich, co zapobiega przejściu na odpowiedzi komórkowe związane z funkcjonalną przebudową macierzy i ostatecznym gojeniem²⁸.

Patofizjologia procesów naprawczych

Proces gojenia w odpowiedzi na uraz ścięgna przebiega w trzech nakładających się fazach, charakteryzujących się odrębnymi procesami komórkowymi i molekularnymi: zapaleniem, proliferacją i przebudową¹⁴. Jednak naprawiona tkanka to blizna włóknista, która nigdy całkowicie nie odzyska swoich przedurazowych właściwości strukturalnych i funkcjonalnych³.

W przypadku przewlekłego urazu, mimo że proces naprawy jest podobny do ostrych przypadków, zgodnie z mikroskopowymi i biomechanicznymi badaniami na zwierzętach, nowa tkanka jest słabsza niż nieuszkodzona tkanka z powodu słabo ustawionych niedojrzałych fibryli kolagenowych³. Z tego powodu przewlekle uszkodzone ścięgno może wymagać leczenia operacyjnego³.

Tendinopatię można postrzegać jako niepowodzenie w adaptacji macierzy komórkowej do różnych stresów z powodu nierównowagi między degradacją a syntezą macierzy¹⁴. Szybkie powroty do zdrowia po tendinopatii ścięgna Achillesa są rzadkie, co wskazuje na przewlekły i nawracający charakter tego schorzenia²⁹.

Zerwanie ścięgna jest prawie zawsze terminalnym wydarzeniem w trwającym procesie degeneracyjnym ścięgna, co potwierdzono w badaniach histologicznych zerwanych ścięgien¹². Tendinopatia ścięgna Achillesa zwiększa ryzyko zerwania ścięgna, które jest poważnym urazem, często wymagającym operacji w celu naprawy³⁰.

Kolejne rozdziały

Zapraszamy do dalszego czytania naszego leksykonu.

Wybierz kolejny rozdział z menu poniżej, aby otworzyć nową podstronę kompedium wiedzy i uzyskać szczegółowe informację o leku, substancji lub chorobie.

Materiały źródłowe

#1 Achilles Tendon Injuries: Practice Essentials, Background, Anatomy
https://emedicine.medscape.com/article/309393-overview
Achilles tendon pathologies include rupture and tendonitis. Many experts now believe, however, that tendonitis is a misleading term that should no longer be used, because signs of true inflammation are almost never present on histologic examination. Instead, the following histopathologically determined nomenclature has evolved: […] Current literature has delineated the terminology further to pinpoint the area of injury in hopes of guiding practitioners to more effective treatment of the patient. […] Furthermore, through extensive histopathologic study, it has been determined that there is no evidence to support the presence of primary prostaglandin-mediated inflammation in Achilles tendonitis. There are, however, signs of neurogenic inflammation, with neuropeptides such as substance P and calcitonin generelated peptide present.
#2 Achilles Tendinopathy Pathogenesis and Management: A Narrative Review
https://www.mdpi.com/1660-4601/20/17/6681
The Achilles tendon is the thickest and strongest tendon of the human body, and it is frequently injured during sports activity. […] The term âtendinopathyâ refers to a condition characterised clinically by pain and swelling, with functional limitations of tendon and nearby structures, and consequently to chronic failure of healing response process. […] Achilles tendinopathy (AT) is characterised by pain and swelling in and around the tendon, mainly arising from overuse, and it is a cause of disability to several athletes. […] Two types of AT have been described: insertional and non-insertional (depending on the affected site), characterised by different pathophysiology and treatment options. […] Pain generation remains unknown occurring at the beginning and after a training session, but as pathologic process progresses, pain may occur during the entire exercise session, interfering in daily living activities.
#3
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10487940/
The Achilles tendon is the strongest and largest tendon in the human body, and it can be affected by both degenerative and traumatic processes. Tendinopathies are one of the most common orthopaedic diseases, and the Achilles tendon is the most frequently involved tendon, accounting for 20% of all tendon injuries. Achilles tendinopathy (AT) is characterised by pain and swelling in and around the tendon, mainly arising from overuse, and it is a cause of disability to several athletes, especially those participating in track and field sports, volleyball, and soccer; additionally, AT is also present in middle-aged overweight people and not physically active. Its incidence remains unclear, due to a lack of epidemiological data. The incidence and lifetime prevalence of AT in athletes is stressed by repetitive impact activities, i.e., running or jumping range from 9% to 52%, respectively. Two types of AT have been described: insertional and non-insertional (depending on the affected site), characterised by different pathophysiology and treatment options. Pain generation remains unknown occurring at the beginning and after a training session, but as the pathologic process progresses, pain may occur during the entire exercise session, interfering in daily living activities. A proper clinical examination is the cornerstone of ATs diagnosis, and imaging techniques can be useful as a support providing additional clinical information. Clinically, pain is generally reported at 2 to 6 cm above the tendon insertion into the calcaneus. Conservative AT treatments lack strong evidence support, and affected patients have an increased risk of long-term morbidity with undefined clinical outcomes. Diagnostic imaging, such as plain radiography, ultrasounds (US) and magnetic resonance imaging (MRI), can be required to verify or to exclude a clinical suspicion. Over 50% of tendon injuries happen during sport activity in an overload acting and repetitive microtrauma overcoming physiological limits. Subclinical damages remain occult and can accumulate before pain onset. Tendon tears are commonly classified as acute or chronic with intrinsic or extrinsic factors risk factors. In acute injury, extrinsic factors predominate. The healing process responses to injured tendon evolve following three overlapping phases characterised by distinctive cellular and molecular process: inflammation, proliferation and remodelling. However, repaired tissue is a fibrous scar and will never completely regain its pre-injury structural and functional properties. Regarding chronic injury, despite the repair process being similar to acute ones, following microscopic and biomechanical animal studies, neo-tissue is weaker than uninjured tissue due to poorly aligned immature collagen fibrils. For this reason, the chronically injured tendon might benefit from surgery. Tendinopathy can be seen as a failure in the adaptation of the cell matrix to different stresses because of an imbalance between matrix degradation and synthesis. Microscopically, affected tendons have lost their normal glistening-white appearance, becoming grey-brown and amorphous. At the beginning, tendinopathic changes are often silent, being manifest directly with rupture, or coexist with symptomatic paratendinopathy. Histological alterations seen in tendinopathy are the non-inflammatory intratendinous collagen fibre degeneration, with an alteration in orientation and a reduction in fibre thickness and vascular ingrowth, an increase in type-III collagen and interfibrillar glycosaminoglycans production, modification in the cell density (i.e., presence of lots rounded tenocytes area, that seems to be chondroid cells, and other areas with a smaller amount of tenocytes), an increase in extracellular matrix (ECM) and poor healing response without inflammatory signs. The management of AT largely lacks evidence-based support, and patients are at risk of long-term morbidity with unpredictable clinical outcomes. The initial management is conservative, with many patients showing satisfying outcomes, but when it fails, surgery is recommended, usually after at least six months of conservative management. During the last years, several non-operative treatments have been proposed, such as the local drug injections (for example, corticosteroids, high-volume image-guided injections (HVIGI) and physical therapy (i.e., shockwave or ultrasound therapy)), assuming a constantly increasing important role. However, most of the conservative treatments still lack solid scientific evidence.
#4 Achilles tendinopathy – Part 1: Aetiology, diagnosis and non-surgical management
http://www.scielo.org.za/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1681-150X2015000300003
Achilles tendinopathy is by far the most common condition affecting this strong tendon and the incidence is on the rise due to increasing participation in recreational sports worldwide. […] Although the exact aetiology of Achilles tendinopathy is poorly understood, recent advances in understanding the pathophysiology of this condition have aided clinicians in developing improved methods of preventing and treating this painful, ubiquitous problem. […] Several contributing factors have been identified but repetitive microtrauma and inadequate, pathological healing appear to be the main culprits. […] The exact aetiology and pathophysiology of this painful condition remain largely unknown. […] While the exact aetiology of Achilles tendinitis remains unknown, repetitive tendon overload during vigorous training is generally regarded as the main culprit.
#5 Achilles Tendinopathy – StatPearls – NCBI Bookshelf
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK538149/
The causes and mechanisms of Achilles tendinopathy include the following: […] Intrinsic factors: These include anatomic factors, age, sex, metabolic dysfunction, foot cavity, dysmetria, muscle weakness, imbalance, gastrocnemius dysfunction, anatomical variation of the plantaris muscle, tendon vascularization, torsion of the Achilles tendons, slippage of the fascicle, and lateral instability of the ankle. […] Extrinsic factors: These include mechanical overload, constant effort, inadequate equipment, obesity, medications (corticosteroids, anabolic steroids, fluoroquinolones), improper footwear, insufficient warming or stretching, hard training surfaces, and direct trauma, among others. […] The Achilles tendon consists of 2 tendinous portions. One is located proximally, and another gradually merges distally, forming a single, homogenous tendon. It comprises 3 muscular heads; the soleus is monoarticular, and the plantaris and gastrocnemius are biarticular. The mechanical tension of the tendon is concentrated at 2 sites. These are the medial or central portion of the paratenon and the middle segment of the tendon, which is the most common site of injury.
#6
https://biomedres.us/fulltexts/BJSTR.MS.ID.006614.php
Achilles tendinopathy can be described as an insertional or mid-portion, the difference is in the localization. The insertional form is situated at the level of transition between the Achilles tendon and the bone, the mid-portion form is located at the level of the tendon body. […] Reactive Tendon: 1st stage on the tendon continuum and is a non-inflammatory proliferative response in the cell matrix. This is as a result of compressive or tensile overload. Straining the tendon during physical exercise has been seen as one of the biggest pathological stimuli and systematic overloading of the Achilles tendon above the physiological limit can cause a micro-trauma. […] The presence of the COL5A1 gene variant was also found to be a possible risk factor. This gene is normally responsible for the production of tendon protein, but patients with the condition were shown to have significantly different allele frequencies of the COL5A1 BstUI RFLP compared with normal subjects. […] Therefore, besides overuse and degeneration, Achilles Tendinopathy was proposed to have a strong metabolic influence due to poor anatomical vascularity, association with body fat, and the genetic factor.
#6
https://biomedres.us/fulltexts/BJSTR.MS.ID.006614.php
The mechanism of Achilles tendon injury can be described under the following […] a) Overuse: Typical Mechanism of Injury: Achilles tendinitis usually develops from overuse. This can occur with excessive jumping and landing type activities. Repetitive micro traumas due to overload (Compressive or Tensile) cause inflammation of the tendon sheath, degeneration or combination of both. This can lead to tendinopathy It can also occur as a result of trauma such as from a direct blow to the tendon. (Acute rupture). […] b) Decreased arterial blood flow, local hypoxia, decreased metabolic activity, nutrition, and persistent inflammatory response have been suggested as possible factors that could lead to chronic tendon overuse injuries and tendon degeneration. […] The prevalence of Achilles tendon injury seen among athletes and military personnel could have resulted from excessive activities around the ankle which resulted to increase tension and shear stress on the tendon leading to either tear of the Achilles tendon or Inflammation (Achilles tendonitis).
#7 Biomedical Risk Factors of Achilles Tendinopathy in Physically Active People: a Systematic Review | Sports Medicine – Open | Full Text
https://sportsmedicine-open.springeropen.com/articles/10.1186/s40798-017-0087-y
The contribution of biomedical risk factors to the development of Achilles tendinopathy remains unclear. […] Genetic predisposition has long been proposed as a contributor to the development of Achilles tendinopathy. […] This review includes 14 studies investigating 16 genes linked to collagen structure and tendon homeostasis. […] The genetic studies included in this review all employed a candidate gene approach in order to find genetic polymorphisms in genes that might influence tendon structure and its development and therefore either predispose to or protect from the development of Achilles tendinopathy. […] A thorough analysis of polymorphisms in COL5A1 identified this gene as one of the most likely predisposing factors for Achilles tendinopathy. […] It is evident that the risk of Achilles tendinopathy conferred by biomedical factors is complex and may be a result of the interplay between various genetic, biochemical and systemic factors which may be exacerbated by physical load.
#8 Fluoroquinolone-induced Achilles tendinitis | HKMJ
https://www.hkmj.org/abstracts/v20n6/545.htm
Fluoroquinolone-induced tendinopathy is an uncommon but increasingly recognised adverse effect of this antibiotic class. […] Possible predisposing risk factors include use of steroid, patients with renal impairment or renal transplant, old age, and being an athlete. […] A case-control study from Italy found that use of fluoroquinolone was associated with higher risk of tendon disorders as well as Achilles tendon rupture (odds ratios, 1.7 and 4.1, respectively) compared with the control population. […] Achilles tendon is the commonest affected site, accounting for nearly 90% of the reported cases. […] Tendinitis was the commonest pathology, present in 83.7% of the cases. […] A case-control study found that patients taking fluoroquinolones had a 4-fold increased risk of Achilles tendon rupture compared with the general population.
#9 Achilles Tendinopathy – StatPearls – NCBI Bookshelf
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK538149/
As the Achilles tendon descends from its origin, it twists counterclockwise on the right and clockwise on the left, rotating 90. This makes smaller soleus fibers insert anteromedially while larger gastrocnemius fibers insert posterolaterally. This configuration is thought to contribute to an alteration in the biomechanics of the tendon and influence the pathophysiologic mechanisms of Achilles tendinopathies. […] In insertional Achilles tendinopathy cases, the tendon’s degeneration is characterized by loss of strong parallel collagen I fibers, fatty infiltration, and capillary proliferation.
#10
https://link.springer.com/article/10.1007/s00167-011-1535-8
The most hypovascular region is in the mid-portion area (27 cm from the insertion), where the tendon makes a marked twist. […] When the demands of the tendon are higher than can be managed, micro-injuries develop. […] This inadequate repair causes a repetitive cycle of inadequate collagen and matrix production, tenocyte disruption, a further decrease in collagen and matrix and an increased vulnerability to further micro-injuries. […] Due to the lack of blood vessels within the tendon, instead of a chemical, a neurogenic inflammatory process is activated to repair these microruptures. […] This neurogenic inflammation occurs in the tissue surrounding the Achilles tendon. […] The transition to symptomatic tendinopathy is marked by nerve proliferation accompanying the neovessels. […] Vascular ingrowth to repair the defect arises from the paratenon.
#11 Achilles tendinitis – Wikipedia
https://en.wikipedia.org/wiki/Achilles_tendinitis
Achilles tendinitis is thought to have physiological, mechanical, or extrinsic (i.e. footwear or training) causes. […] The Achilles tendon has a generally poor blood supply throughout its length, as measured by the number of vessels per cross-sectional area. […] This lack of blood supply can lead to the degradation of collagen fibers and inflammation. […] Tightness in the calf muscles has also been known to be involved in the onset of Achilles tendinitis. […] Excessive pronation of the foot (over 5 degrees) in the subtalar joint is a type of mechanical mechanism that can lead to tendinitis. […] An overuse injury refers to repeated stress and strain, which is likely the case in endurance runners. […] Overuse can simply mean an increase in running, jumping or plyometric exercise intensity too soon.
#12 Achilles Tendon Injuries: Practice Essentials, Background, Anatomy
https://emedicine.medscape.com/article/309393-overview
Histologic changes in the Achilles tendon include changes to the extracellular and intracellular matrices. These include collagen degeneration, fiber disorientation, and increased mucoid ground substance; however, no increase in inflammatory cells occurs. Focal hypercellularity and vascular proliferation are usually present. The number and morphologic variations of tenocytes increases. Also increased is the number of apoptotic (dead) cells in the degenerate and in the ruptured tendon. […] Neovascularization is often a feature of the degenerate tendon. It is associated with painful tendinosis. […] Tendon rupture is almost always the terminal event in the ongoing degenerative process of the tendon, as confirmed in histologic studies of ruptured tendons. […] Adult tendons are composed of large-diameter type I collagen fibrils. These are tightly packed with type III collagen, and dispersed in an aqueous gel containing proteoglycan and elastic fibers.
#13 Achilles Tendon Injuries: Practice Essentials, Background, Anatomy
https://emedicine.medscape.com/article/309393-overview
Degenerate tendons have less type I collagen and significantly more type III collagen. The same changes are also seen during the natural aging process, although to a lesser extent. This may be why the tendon is less elastic in older individuals and more prone to rupture. […] Type III collagen seems to be the major collagen synthesized in the healing tendon after injury. This observation suggests that the tendon degeneration in tendinosis is an incomplete repair process.
#14 Achilles Tendinopathy Pathogenesis and Management: A Narrative Review
https://www.mdpi.com/1660-4601/20/17/6681
The healing process responses to injured tendon evolve following three overlapping phases characterised by distinctive cellular and molecular process: inflammation, proliferation and remodelling. […] Tendinopathy can be seen as a failure in the adaptation of the cell matrix to different stresses because of an imbalance between matrix degradation and synthesis. […] Histological alterations seen in tendinopathy are the non-inflammatory intratendinous collagen fibre degeneration, with an alteration in orientation and a reduction in fibre thickness and vascular ingrowth, an increase in type-III collagen and interfibrillar glycosaminoglycans production. […] The management of AT largely lacks evidence-based support, and patients are at risk of long-term morbidity with unpredictable clinical outcomes.
#14 Achilles Tendinopathy Pathogenesis and Management: A Narrative Review
https://www.mdpi.com/1660-4601/20/17/6681
The Achilles tendon is the thickest and strongest tendon of the human body, and it is frequently injured during sports activity. […] The term âtendinopathyâ refers to a condition characterised clinically by pain and swelling, with functional limitations of tendon and nearby structures, and consequently to chronic failure of healing response process. […] Achilles tendinopathy (AT) is characterised by pain and swelling in and around the tendon, mainly arising from overuse, and it is a cause of disability to several athletes. […] Two types of AT have been described: insertional and non-insertional (depending on the affected site), characterised by different pathophysiology and treatment options. […] Pain generation remains unknown occurring at the beginning and after a training session, but as pathologic process progresses, pain may occur during the entire exercise session, interfering in daily living activities.
#15 Achilles Tendon Injuries: Practice Essentials, Background, Anatomy
https://emedicine.medscape.com/article/309393-overview
Tendon histopathology has been divided into the following 4 categories: Cellular activation and increase in cell numbers, Increase in ground substance, Collagen disarray, Neovascularization: However, some more recent studies comparing the degree of neovascularization and the severity of Achilles tendinosis have failed to link a direct relationship. […] Using this as a guide, a histopathologically determined nomenclature has evolved as follows, to classify Achilles complex pathology: Paratenonitis: Characterized by paratenon inflammation and thickening, as well as fibrin adhesions; localized thickening of the paratenon, tenderness, crepitus, and pain with active movement also may be present. Tendinosis: Characterized by intrasubstance disarray and degeneration of the tendon. […] Partial or full tendon ruptures may result from end-stage paratenonitis. Causes of tendon pathologies, including ruptures, are associated with multiple intrinsic and extrinsic factors.
#16
https://link.springer.com/article/10.1007/s00167-011-1535-8
These blood vessels are accompanied by sensory neonerves, causing an increase in pain signalling by producing nociceptive substances past the critical threshold. […] Neovascularisation has indeed been found to correlate with the location of pain in patients with symptomatic tendinopathy. […] The upregulated nociceptive substances further damage the tendon by inducing vasodilation, tendon cell apoptosis and the vicious circle of neurogenic inflammation. […] Chronic painful tendons have been shown to exhibit new ingrowth of sensory nerve fibres from the paratenon. […] Repetitive traction onto this richly innervated area might contribute to the medially located pain and stiffness during and after walking. […] Pain relief could be explained by the destruction of the sensory nerves running from the paratenon into the Achilles tendon proper in these chronic patients: denervation of the Achilles tendon by releasing the paratenon may be the most important part of all these procedures. […] Since up to 34% of asymptomatic tendons show histopathological changes, it is now believed that the tendon proper is not the cause of pain in the majority of patients with symptomatic mid-portion Achilles tendinopathy.
#17 Achilles tendinopathy – Part 1: Aetiology, diagnosis and non-surgical management
http://www.scielo.org.za/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1681-150X2015000300003
The aforementioned theories have, however, not been proven by any longitudinal hypotheses-based studies. […] Pain is the most bothersome and persistent symptom in Achilles tendinopathy, yet the cause of the pain remains unknown. […] Repetitive mechanical loading leads to increased local production of prostaglandin E2 (PGE2) in experimental models and the histological picture of tendinopathy has been induced in rat tendons by intratendinous injection of PGE2. […] Levels of PGE2 and other inflammatory markers are, however, not elevated in patients with symptomatic Achilles tendinopathy when compared to controls; therefore, it is postulated that PGE2 plays a role in the development of tendinopathy but is absent during the chronic phase. […] Tendon injury leads to increased expression of sensory neuropeptides such as substance P (SP) and its receptor neurokinin-1.
#18 Tendon painÂ â what are the mechanisms behind it?
https://www.degruyter.com/document/doi/10.1515/sjpain-2022-0018/html?lang=en
Chronic tendon pain is difficult to manage due to poor knowledge of the underlying pathophysiology of chronic tendon pain, previously known as tendinitis but now termed tendinopathy. […] The synthesis demonstrated that chronic tendon pain, however, is characterized by excessive nerve sprouting with ingrowth in the tendon proper, which corresponds to alterations observed also in other connective tissues of chronic pain conditions. […] Chronic painful tendons exhibit elevated amounts of pain neuromediators, such as glutamate and substance P as well as up-regulated expression and excitability of pain receptors, such as the glutamate receptor NMDAR1 and the SP receptor NK1, found on ingrown nerves and immune cells. […] Increasing evidence indicates that mast cells serve as an important link between the peripheral nervous system and the immune systems resulting in so-called neurogenic inflammation.
#19 Revisiting the continuum model of tendon pathology: what is its merit in clinical practice and research? | British Journal of Sports Medicine
https://bjsm.bmj.com/content/50/19/1187
The collagen tearing hypothesis is the oldest and perhaps the most open to challenge because normal collagen fibres cannot tear in vivo without substantial alterations in the non-collagenous matrix. […] Recent publications cite early changes more as fibre kinking and a loosening of the collagenous matrix. […] On the basis of the collagen disruption/tearing concept, Arnoczky et al proposed that tendon pathology may be driven by understimulation of the tendon cell due to a lack of load transmission through the torn collagen fibres. […] While collagen tearing may not be the primary event in tendon pathology, understimulation of the tendon cell may play a role in degenerative pathology. […] The role of inflammation in the tendon’s response to overuse is complex. […] While inflammatory cells have been observed in pathological tendons, the response does not seem to be a traditional inflammatory response.
#19 Revisiting the continuum model of tendon pathology: what is its merit in clinical practice and research? | British Journal of Sports Medicine
https://bjsm.bmj.com/content/50/19/1187
The pathogenesis of tendinopathy and the primary biological change in the tendon that precipitates pathology have generated several pathoaetiological models in the literature. […] The continuum model proposed a model for staging tendinopathy based on the changes and distribution of disorganisation within the tendon. […] The interplay between structure, pain and function is not yet fully understood, which has partly contributed to the complex clinical picture of tendinopathy. […] The continuum model is one of several models on the pathoaetiology of tendon pathology. […] These tendon pathology models can be divided into three groups depending on the primary or key event in the pathology cascade: (1) collagen disruption/tearing, (2) inflammation or (3) tendon cell response. […] The complexity of normal tendon structure, the multifaceted nature and magnitude of the tendons response to injury, and the difficulty in creating an experimental model that mimics load-related tendon pathology in humans make it difficult to construct a simple and robust model that accommodates all aspects and phases of the condition.
#20 Chronic inflammation is a feature of Achilles tendinopathy and rupture | British Journal of Sports Medicine
https://bjsm.bmj.com/content/52/6/359
Chronic inflammation is a feature of Achilles tendinopathy and rupture. […] These mechanisms remain poorly understood in disease of energy-storing tendons such as the Achilles. […] Tendinopathic and ruptured Achilles highly expressed CD14+ and CD68+ cells and showed a complex inflammation signature, involving NF-B, interferon and STAT-6 activation pathways. […] Tissue and cells derived from tendinopathic and ruptured Achilles tendons show evidence of chronic (non-resolving) inflammation. […] The energy-storing Achilles shares common cellular and molecular inflammatory mechanisms with functionally distinct rotator cuff positional tendons. […] The role of inflammation in the aetiopathogenesis of tendon disease is a subject of ongoing debate. […] Recent studies have improved understanding of the phenotypes of immune cells identified in biopsy samples of diseased human tendons.
#21 Revisiting the continuum model of tendon pathology: what is its merit in clinical practice and research? | British Journal of Sports Medicine
https://bjsm.bmj.com/content/50/19/1187
The elevation in inflammatory cytokines observed in tendon pathology may reflect tendon cell signalling in response to mechanical stimuli resulting in an alteration in tendon synthesis and degradation. […] The tenocyte is primarily responsible for maintaining the extracellular matrix in response to its environment. […] The aim of the 2009 continuum model was threefold: (1) to express the varied capability of pathological tendons to recover structure, (2) to discuss the structural factors that limit return to pain-free function and (3) to propose interventions tailored to the stage of pathology. […] While the stages of the continuum are primarily based on structural features, it does not suggest that there is a direct relationship between structure, pain and dysfunction. […] The identity of the nociceptive driver in tendinopathy remains elusive.
#22 Management of Chronic Tendon Injuries | AAFP
https://www.aafp.org/pubs/afp/issues/2019/0801/p147.html
Chronic tendon injuries are common athletic and occupational injuries that account for many physician visits. The term tendinopathy is preferred to tendinitis because of the presence of a disordered and degenerative healing process not inflammation in the pathologic tendon. […] Although inflammation may be present, tendinopathy is primarily a degenerative process in which a failed healing response leads to pain and dysfunction. […] The etiology of pain associated with chronic tendinopathy is unclear but has been attributed to neovascularization, neurochemicals, and mechanical breakdown. […] Disrupting the homeostasis between tendon stress and repair damages the tendon. […] Achilles tendinopathy is a clinical diagnosis characterized by pain, swelling, and impaired tendon performance. The pain initially starts at the beginning of and at the termination of exercise; as the condition becomes more chronic, the pain persists throughout exercise and can impair activities of daily living. The pathology typically occurs in two locations: 55% to 65% at the midportion of the tendon (2 cm to 6 cm proximal to the insertion), and 20% to 25% at the insertion.
#23 Revisiting the continuum model of tendon pathology: what is its merit in clinical practice and research? | British Journal of Sports Medicine
https://bjsm.bmj.com/content/50/19/1187
The strong relationship between tendon pain and mechanical load, together with the mechanoresponsiveness of tenocytes and lack of sensory innervation of the deep tendon tissue, may implicate paracrine signalling by the tendon cells as a potential driver of nociception. […] Loading a painful tendon perpetuates nociceptive stimuli, and it is plausible that secondary hyperalgesia in tendinopathy is a response to ongoing nociception. […] The normal tendon tissue responds to load with both synthesis and degradation of the matrix; however, turnover rates vary depending on the protein. […] We proposed that reactive pathology results in an increase in large proteoglycans but further consideration and recent studies suggest that there must be an earlier phase that is less intense and potentially transient.
#24 Achilles tendinopathy – Part 1: Aetiology, diagnosis and non-surgical management
http://www.scielo.org.za/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1681-150X2015000300003
This upregulation in the expression of SP has been posted as a possible cause of pain associated with Achilles tendinopathy. […] Repetitive mechanical loading, as well as injury, lead to increased sensory in-growth and increased nociception in the normally aneuronal tendon. […] Under normal circumstances this is followed by autonomic nerve ingrowth with subsequent decreased nociception and nerve retraction. […] This process is dysregulated in tendinopathy with increased sensory nerve sprouting and deficient autonomic regulation.
#25 Fluoroquinolone-induced Achilles tendinitis | HKMJ
https://www.hkmj.org/abstracts/v20n6/545.htm
The underlying pathophysiology of the tendinopathy is not entirely known. […] A number of possible mechanisms have been proposed in animal and in-vitro studies. […] Ciprofloxacin could affect the metabolism of fibroblasts in tendon structures by reducing collagen synthesis and increasing extracellular matrix degradation. […] The chelating property of fluoroquinolones may also disturb the physiological interaction between cells and extracellular matrix. […] There was also evidence that fluoroquinolone increased apoptosis in human tenocytes. […] Other risk factors like age, repeated trauma due to sports activities, or steroid therapy may impair the repair process of the tendon, thus, increasing the risk of tendinopathy in this group of patients. […] The tendinopathy usually presents with acute or subacute onset of pain and swelling over the tendon.
#26 Achilles Tendon Pain | (Non) Insertional Achilles Tendinopathy
https://www.lfaclinic.co.uk/conditions/achilles-tendon-pain/
Extracorporeal shockwave therapy is a technique that employs the use of a machine that produces shockwaves. It is not entirely understood how it works but it is felt that the shockwaves produce microtears which starts an inflammatory (healing) response. It is also believed that ESWT inhibits pain mechanisms. […] Many patients claim to have had excellent temporary pain relief from steroid injections. However steroids weaken tendon tissue and have adverse effects on tendon healing. Any benefit is short lived and at a considerable risk of tendon rupture, weakened tendon tissue and other complications.
#27 Achilles Tendon Pain | (Non) Insertional Achilles Tendinopathy
https://www.lfaclinic.co.uk/conditions/achilles-tendon-pain/
The following factors are associated with the development of Achilles tendinopathy: Repetitive stress/overuse of Achilles tendon for example seen in runners and dancers, Training errors, Being overweight puts more stress on the tendon, Tight calf muscles and hamstrings puts more strain and tension on the tendon, Increasing age rate of healing reduces, Diabetes higher incidence of tendinopathies, Use of steroids weakens tendons, Use of Quinalone antibiotics, Foot deformity such as flat feet and high arches. […] The use of non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) can decrease discomfort in patients with early Achilles tendinopathy. Very early in the disease process there is an element of inflammation, but this is short lived and soon the pathology is degeneration with NO inflammation. That is why most people find that NSAIDs do not work, or have stopped working after an initial period of symptomatic relief.
#28 Novel Preclinical Approaches to the Understanding and Treatment of Achilles Tendinopathy
https://vtechworks.lib.vt.edu/items/3ff94adb-0057-4f62-aef5-145b39330806
Achilles tendinopathy is a debilitating condition affecting the entire spectrum of society and a condition that increases the risk of tendon rupture. […] Effective therapies remain elusive, as anti-inflammatory drugs and surgical interventions show poor long-term outcomes. […] The deposition of aggrecan/hyaluronan (HA)-rich matrix within the tendon body and surrounding peritenon impede tendon healing and result in compromised biomechanical properties. […] We conclude that the use of ibuprofen for pain relief during inflammatory phases of tendinopathy has detrimental effects on the turnover of a pro-inflammatory HA matrix produced in response to soft-tissue injury, thus preventing the switch to cellular responses associated with functional matrix remodeling and eventual healing. […] Overall, these findings enhance our understanding of the mechanisms of injury and treatment in Achilles tendinopathy injuries.
#29 Achilles Tendinopathy Pathogenesis and Management: A Narrative Review
https://www.mdpi.com/1660-4601/20/17/6681
The initial management is conservative, with many patients showing satisfying outcomes, but when it fails, surgery is recommended, usually after at least six months of conservative management. […] The high recurrence rate for AT when managed conservatively reflects the chronic and recurrent character of this condition. […] The possibility to undergo a surgical treatment should be discussed with the patient after at least three to six months of nonoperative management. […] Good outcomes have been obtained in refractory cases in AT with the use of surgery.
#30 Achilles tendinitis – Symptoms & causes – Mayo Clinic
https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/achilles-tendinitis/symptoms-causes/syc-20369020
Achilles tendinitis is an injury of the Achilles (uh-KILL-eez) tendon. It can be caused by using it too much or too hard without enough rest, called overuse. […] Repeated or intense strain on the Achilles tendon can cause Achilles tendinitis, though sometimes the cause is not clear. The Achilles tendon weakens with age. That can make it easier to injure. […] Achilles tendinitis can weaken the tendon. The weakness makes it more likely to tear, also called rupture. An Achilles rupture is a serious injury that often needs surgery to repair it.