model trójfazowy
Model trójfazowy to koncepcja stosowana w diagnostyce obrazowej, szczególnie w tomografii komputerowej i rezonansie magnetycznym. Polega na wykonaniu serii obrazów tego samego obszaru anatomicznego w trzech różnych fazach po podaniu środka kontrastowego.
W badaniu TK trójfazowym standardowo wykonuje się obrazowanie w fazie tętniczej (15-30 sekund po podaniu kontrastu), żylnej (50-70 sekund) oraz opóźnionej (3-5 minut). Technika ta jest szczególnie wartościowa w diagnostyce wątroby, trzustki i nerek, ponieważ różne zmiany patologiczne wykazują charakterystyczne wzorce wzmocnienia kontrastowego w poszczególnych fazach.
Model trójfazowy ma kluczowe znaczenie w różnicowaniu zmian ogniskowych wątroby – np. rak wątrobowokomórkowy typowo wykazuje intensywne wzmocnienie w fazie tętniczej i wypłukiwanie kontrastu w fazach późniejszych. Badanie trójfazowe pomaga również w ocenie patologii naczyniowych, charakterystyce guzów trzustki oraz w diagnostyce różnicowej zmian w nerkach.
Powiązane wpisy
-
Leksykon leków
Linagliptyna, podawana doustnie w dawce 5 mg, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z medianą Tmax wynoszącą 1,5 godziny oraz trójfazowym profilem farmakokinetycznym. Jej długi okres półtrwania (>100 godzin) wynika z wysycenia wiązania z enzymem DPP-4, jednak efektywny okres półtrwania dla kumulacji wynosi około 12 godzin, co pozwala na osiągnięcie stanu stacjonarnego po trzeciej dawce przy dawkowaniu raz na dobę. Bezwzględna biodostępność wynosi około 30%, a przyjmowanie leku z posiłkiem tłuszczowym wydłuża Tmax o 2 godziny i zmniejsza Cmax o 15%, bez istotnego wpływu na AUC0-72h. Linagliptyna wykazuje dużą objętość dystrybucji (~1110 l) oraz zależne od stężenia wiązanie z białkami osocza (75-99%), co odzwierciedla wysycenie DPP-4. Metabolizm jest minimalny, a eliminacja głównie przez kał (80%), z klirensem nerkowym około 70 ml/min; tylko 5% dawki wydalane jest z moczem.
biodostępność, cukrzyca typu 2, czas do osiągnięcia stężenia maksymalnego, dipeptydylopeptydaza 4, eliminacja leku, farmakodynamika, farmakokinetyka, hemodializa, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens kreatyniny, kreatynina w surowicy, kumulacja leku, metabolizm leku, model trójfazowy, nieliniowość farmakokinetyki, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, przewlekła niewydolność nerek, schyłkowa niewydolność nerek, stan stacjonarny, wiązanie z białkami osocza, wskaźnik masy ciała, wzór Cockcrofta-Gaulta, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby -
Leksykon leków
Winkrystyna siarczan, substancja czynna leku Vincristine Teva (1 mg/ml), wykazuje szybkie usuwanie z surowicy po dożylnym podaniu, z ponad 90% dystrybucją do tkanek w ciągu 15-30 minut oraz objętością dystrybucji w stanie stacjonarnym wynoszącą 8,4 ± 3,2 l/kg. Lek silnie wiąże się z elementami morfotycznymi krwi (>50% po 20 minutach), zwłaszcza z płytkami krwi, które zawierają tubulinę – główny cel cytostatyku. Przenikanie winkrystyny do płynu mózgowo-rdzeniowego jest bardzo ograniczone, jednak mimo to możliwe są działania niepożądane na ośrodkowy układ nerwowy. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem enzymów mikrosomalnych cytochromu P450, zwłaszcza izoformy CYP3A.
bariera krew-mózg, biotransformacja wątrobowa, CYP3A, cytochrom P450, cytostatyk, elementy morfotyczne krwi, faza końcowa eliminacji, klirens osoczowy, model trójfazowy, objętość dystrybucji, pediatria, płyn mózgowo-rdzeniowy, płytki krwi, podanie dożylne, populacja pediatryczna, tubulina, Vincristine Teva, winkrystyna siarczan, wstrzyknięcie dożylne, zaburzenie czynności wątroby -
Leksykon substancji czynnych
Winkrystyna, substancja czynna preparatu Vincristine Teva (1 mg/ml), charakteryzuje się szybkim rozprowadzeniem po podaniu dożylnym, z ponad 90% dawki dystrybuowanej do tkanek w ciągu 15-30 minut. Objętość dystrybucji wynosi 8,4 ± 3,2 l/kg, a lek wykazuje wysokie powinowactwo do płytek krwi, które zawierają tubulinę – miejsce działania winkrystyny. Przenikanie przez barierę krew-mózg jest ograniczone, co jednak nie wyklucza neurotoksyczności. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, głównie przez izoenzym CYP3A, co implikuje ryzyko interakcji lekowych oraz konieczność modyfikacji dawki u pacjentów z niewydolnością wątroby. Eliminacja leku przebiega trójfazowo z okresami półtrwania: 5 minut (faza początkowa), 2,3 godziny (faza środkowa) oraz średnio 85 godzin (faza końcowa, zakres 19-155 godzin). Klirens osoczowy jest powolny, co wymaga odstępów co najmniej 1 tygodnia między cyklami leczenia, aby zapobiec kumulacji toksyczności.
alkaloid barwinka, bariera krew-mózg, CYP3A, cytochrom P450, działanie toksyczne, farmakokinetyka, kał, klirens osoczowy, lek przeciwnowotworowy, metabolizm wątrobowy, model trójfazowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, ośrodkowy układ nerwowy, płyn mózgowo-rdzeniowy, płytki krwi, populacja pediatryczna, schemat dawkowania, toksyczność skumulowana, tubulina, winkrystyna, zaburzenie czynności wątroby
