Grzybicze zapalenie mieszków włosowych (łac. folliculitis fungalis) to infekcyjna choroba skóry, w której dochodzi do kolonizacji mieszków włosowych przez patogenne grzyby. Najczęstszymi czynnikami etiologicznymi są dermatofity (zwłaszcza Trichophyton rubrum, Trichophyton mentagrophytes), rzadziej grzyby drożdżopodobne z rodzaju Candida czy grzyby pleśniowe.
Klinicznie manifestuje się jako grudkowo-krostkowe wykwity zlokalizowane wokół mieszków włosowych, często z towarzyszącym rumieniem, złuszczaniem i świądem. Zmiany mogą występować na owłosionej skórze głowy, brody, tułowia oraz kończyn. W przypadku braku leczenia może prowadzić do trwałego uszkodzenia mieszków włosowych i łysienia bliznowaciejącego.
Diagnostyka obejmuje badanie mikologiczne bezpośrednie materiału pobranego ze zmian chorobowych (łuski, włosy) oraz hodowlę na podłożach mykologicznych. W niektórych przypadkach pomocne mogą być badania histopatologiczne wycinków skóry. Leczenie polega na stosowaniu miejscowych i/lub ogólnoustrojowych leków przeciwgrzybiczych, w zależności od rozległości zmian i gatunku patogenu.
Zapalenie mieszków włosowych (folliculitis) to stan zapalny mieszków włosowych o etiologii bakteryjnej, grzybiczej, wirusowej lub pasożytniczej, diagnozowany głównie na podstawie badania klinicznego. Charakterystyczne objawy to rumieniowe grudki i krosty wokół mieszków włosowych, lokalizujące się w obszarach gęstego owłosienia oraz miejscach okluzji. Wywiad powinien uwzględniać czynniki ryzyka, takie jak stosowanie miejscowych kortykosteroidów, antybiotyków doustnych, ekspozycję na wanny z hydromasażem, baseny oraz immunosupresję (np. HIV z liczbą CD4 < 250). W diagnostyce różnicowej należy wykluczyć m.in. trądzik pospolity, kandydozę, liszajec czy pokrzywkę grudkową. W przypadkach atypowych, opornych na leczenie lub nawracających wskazane są badania mikrobiologiczne (wymaz z krostek z barwieniem Grama i posiewem, badanie KOH, posiew wirusowy) oraz biopsja skóry, szczególnie w eozynofilowym zapaleniu mieszków włosowych i folliculitis decalvans.
Zapalenie mieszków włosowych (folliculitis) wymaga indywidualizacji leczenia w zależności od etiologii, nasilenia oraz przebiegu klinicznego. Łagodne postaci ustępują samoistnie w ciągu 7-10 dni przy stosowaniu ciepłych, wilgotnych kompresów, przemywaniu roztworem soli fizjologicznej oraz środków przeciwbakteryjnych (np. benzoyl peroksyd, chlorheksydyna). W przypadku bakteryjnego zapalenia, najczęściej wywołanego przez Staphylococcus aureus, stosuje się miejscowe antybiotyki (mupirocyna, klindamycyna) oraz benzoyl peroksyd 5% przez 5-7 dni. W rozległych infekcjach wskazane jest leczenie doustne cefaleksyną (250-500 mg 3-4 razy/dobę przez 10 dni), dikloksacyliną lub erytromycyną. W zakażeniach MRSA zalecane są klindamycyna, trimetoprim-sulfametoksazol, minocyklina lub linezolid. W przypadku grzybiczej etiologii (Malassezia) preferowane jest leczenie ogólne itrakonazolem lub flukonazolem, uzupełniane miejscowo ketokonazolem. Gram-ujemne zapalenie wymaga odstawienia antybiotyku i podania trimetoprimu-sulfametoksazolu, ampicyliny lub cyprofloksacyny. W zapaleniu wywołanym przez Demodex stosuje się permetrynę, iwermektynę lub metronidazol, a w wirusowym – acyklowir lub jego pochodne. W eozynofilowym zapaleniu u pacjentów z HIV pierwszym krokiem jest terapia antyretrowirusowa, z możliwością zastosowania miejscowych kortykosteroidów, indometacyny (50 mg/dobę) lub fototerapii UVB.
Zapalenie mieszków włosowych (folliculitis) to stan zapalny obejmujący powierzchowne lub głębokie partie mieszków włosowych, wywołany przez różnorodne czynniki infekcyjne (najczęściej Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa serotyp O:11, Malassezia spp., wirusy herpes simplex, roztocza Demodex folliculorum) oraz nieinfekcyjne (urazy mechaniczne, okluzja, reakcje polekowe). Patogeneza jest wieloczynnikowa i obejmuje mechanizmy immunologiczne, takie jak odpowiedź komórkowa (przewaga limfocytów T pomocniczych), humoralna, a także przesunięcie w kierunku odpowiedzi Th2, co jest szczególnie istotne w eozynofilowym zapaleniu mieszków włosowych (EPF). Warto podkreślić rolę dysbiozy mikrobioty skórnej, zwłaszcza w folliculitis decalvans, gdzie przewlekły stan zapalny jest podtrzymywany przez nieprawidłową rekrutację komórek układu odpornościowego i obecność bakterii oportunistycznych. Czynniki środowiskowe, takie jak nadmierne pocenie się, okluzja skóry, urazy mechaniczne oraz ekspozycja na zanieczyszczoną wodę (np. woda o pH 7,8 i niskim poziomie chloru 0,5 mg/L sprzyjająca zakażeniom Pseudomonas aeruginosa), również odgrywają istotną rolę w rozwoju choroby.
Strona wykorzystuje pliki cookies, aby zapewnić użytkownikom jak najwyższy komfort korzystania z serwisu, personalizować treści i reklamy, udostępniać funkcje społecznościowe oraz analizować ruch w Internecie. Dane te mogą obejmować Twój adres IP, identyfikatory plików cookie oraz dane przeglądarki.
Przetwarzanie Twoich danych osobowych odbywa się zgodnie z Polityką prywatności. Klikając przycisk „Akceptuję”, wyrażasz zgodę na korzystanie z plików cookies oraz przetwarzanie Twoich danych osobowych w celach marketingowych, takich jak dopasowanie reklam do Twoich preferencji i analiza efektywności reklam.
Masz prawo do wycofania zgody, dostępu, sprostowania, usunięcia lub ograniczenia przetwarzania danych. Szczegóły na temat przetwarzania danych osobowych znajdują się w Polityce prywatności.
